尽管心肌缺血通常表现为动脉粥样硬化引起的阻塞性心外膜冠状动脉疾病的一种后果，但相当大一部分患者在无心外膜冠状动脉阻塞的情况下发生缺血事件。实验室和临床证据均强调，冠状动脉微循环异常是冠脉造影显示冠状动脉“正常或接近正常”患者发生心肌缺血的主要原因。冠状动脉微血管障碍与早期动脉粥样硬化（甚至在冠脉造影显示任何心外膜冠状动脉狭窄证据之前）及其他心脏病理变化（如心肌肥厚和心力衰竭）之间密切相关。编写这份文件的主要目的如下：（i）提供目前有关心脏微血管障碍的病理生理学的最新证据；（ii）报告当前关于心血管危险因素与合并微循环功能障碍的疾病之间关联的认识；（iii）证明微循环功能障碍与临床结局之间的关联。强调冠状动脉微循环功能障碍的临床重要性，将开拓对干预新策略的研发领域，鼓励对亚临床疾病的早期发现，并将有助于进行符合精准医学新概念的心血管危险分层。
关键词微血管?冠状动脉微循环?分子与细胞靶点?危险因素?缺血性心脏病
1.前言
从传统意义上讲，心肌梗死（myocardialinfarction，MI）和心肌缺血是一种“大血管”疾病，主要为心外膜冠状动脉发生动脉粥样硬化和阻塞性动脉粥样硬化血栓事件，导致“罪犯部位”的血管完全闭塞。尽管动脉粥样硬化未累及冠状动脉微循环，但微血管血流受损是心肌缺血的一个明确诱因。
冠状动脉微循环是指具有不同解剖和功能、直径μm的血管系统，在心肌灌注的生理调节中起到关键作用。冠状动脉微循环负责调节血流分布，以满足心肌代谢和外周血管阻力调节的需求。在无明显心外膜动脉粥样硬化的健康个体中，可通过冠状小动脉的进行性血管舒张来满足心肌代谢需求的增加，这种方式通常可以使冠状动脉血流量增加5倍。
冠状动脉微血管功能障碍（coronarymicrovasculardysfunction，CMD）是一个医学术语，涵盖多种冠状动脉微循环结构和功能异常的临床状况。CMD导致冠状动脉血流对血管舒张刺激的反应减弱，其特征是冠状动脉血流储备（coronaryflowreserve，CFR）受损（根据不同测定方法，临界值低于2.0~2.5），或冠状动脉微血管阻力指数（indexofcoronarymicrovascularresistance，IMR）异常增高（例如IMR25），和/或乙酰胆碱激发试验显示局灶性或弥漫性血管收缩，同时不伴任何明显的心外膜冠状动脉阻塞（冠脉造影显示管腔狭窄50%），或冠状动脉血流储备分数（fractionalflowreserve，FFR）尚保持正常（数值≥0.80）。
多种心脏和全身性疾病可在无明显心外膜冠状动脉阻塞的情况下，由CMD引起心肌缺血。这些疾病多为左心室肥厚性疾病（肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄和高血压性心脏病）或炎症疾病（心肌炎或血管炎）。在不伴有其他疾病的情况下，导致心肌缺血的病因通常是冠状动脉微循环的功能和/或结构改变。高达50%的慢性冠脉综合征患者和高达20%的急性冠脉综合征（acutecoronarysyndromes，ACS）患者会发生这种情况，且伴有事件发生率增高。
有鉴于此，欧洲心脏病学会（EuropeanSocietyofCardiology，ESC）冠状动脉病理生理学和微循环工作组编写了这份立场声明文件，目的是提供缺血性心脏病相关的微血管功能障碍病理生理学理解方面的最新证据，并提出批判性意见。其中包括基于临床和实验室证据对心血管危险因素与合并CMD疾病关联的详细讨论，以及一种关于非阻塞性缺血性心脏病的CMD与其在ST段抬高型心肌梗死（ST-segmentelevationmyocardialinfarction，STEMI）患者中的临床后果之间关联的重要意见。
2.冠状动脉微循环与缺血性心脏病
CMD是一种多因素疾病，在多种临床心血管疾病中均很常见。习惯上是根据CMD发生的临床背景对其进行分类。此处结合冠状动脉疾病（coronaryarterydisease，CAD）的表型（非阻塞性慢性冠脉综合征、阻塞性慢性冠脉综合征、非阻塞性ACS、阻塞性ACS和无复流）、严重程度对CMD进行讨论，强调从病理生理学到治疗的多个方面，包括诊断、发生率和预后。
2.1慢性冠脉综合征中的CMD
2.1.1非阻塞性慢性冠脉综合征中的CMD
大量有缺血性心脏病症状和体征的患者并没有明显的冠状动脉狭窄（50%）。这种现象被称为“缺血伴非阻塞性冠状动脉疾病（ischaemiawithnon-obstructivecoronaryarterydisease，INOCA）”，与无症状的参照人群相比，INOCA与发生主要心血管事件的风险增高相关。
发生INOCA的主要危险因素包括血脂异常、肥胖、代谢综合征和糖尿病。代谢失调与INOCA之间的病理生理关联很可能包括CMD（图1）。非阻塞性CAD患者发生CMD的潜在机制尚未完全明确，但很可能与功能及结构改变相关。实验室研究和临床研究一致显示，内皮功能障碍是CMD发病机理中的关键一环。其中在代谢失调的猪模型研究中发现，由于一氧化氮（nitricoxide，NO）生物利用度降低，以及对内皮素-1（endothelin-1，ET-1）、前列腺素H2以及血栓烷A2的血管收缩反应增强，导致内皮依赖性血管舒张作用减弱。
在代谢综合征患者中，交感神经活性增强导致依赖肾上腺素的冠状动脉血管收缩。同样，在高血压前期和代谢综合征患者中，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活会增加血管紧张素II介导的冠状动脉循环血管收缩。此外，来源于脂肪细胞的游离脂肪酸和瘦素也会导致肾上腺素能张力增高。实验室研究显示，脂肪细胞和血管周围脂肪组织来源的脂肪因子，如瘦素、抵抗素、IL-6和肿瘤坏死因子，是很强的促炎症反应分子，可以直接或通过增加ET-1生成而加重内皮细胞的氧化应激，损害内皮功能并降低NO的生物利用度。
微血管结构的改变也会促使发生CMD。研究发现，伴有代谢综合征的Ossabaw猪对腺苷的反应减弱，同时伴有微血管密度降低。在类似的模型中，可见充血性血流受损伴冠状动脉阻力血管的肥厚性向心性重构、毛细血管稀疏和孤立的冠状小动脉肌原性张力增高。总之，在有合并疾病的人体和动物模型中，在无心外膜冠状动脉狭窄的情况下，微血管功能障碍、阻力动脉向心性重构和血管密度降低可以减少血流储备，引起局部缺血。
图1非阻塞性和阻塞性冠状动脉疾病中的冠状动脉微血管功能障碍。COX，环氧化酶；EC，内皮细胞；ET-1，内皮素-1；ETA，内皮素受体A；ETB，内皮素受体B；NO，一氧化氮；RAAS，肾素-血管紧张素-醛固酮系统；ROS，活性氧族；VSMC，血管平滑肌细胞。2.1.2阻塞性慢性冠脉综合征中的CMD
在健康心脏中，冠状动脉微循环是产生血管阻力的主要部位。与之不同的是，在有生理意义的心外膜动脉狭窄的情况下，阻力过大限制了冠状动脉的最大血流量。尽管一部分血流量减少是继发于通过狭窄部位的压力降低，但也有证据表明，对冠状动脉微血管张力和微血管结构的控制异常可能导致CFR降低。实验室研究显示，狭窄后灌注压力的降低会触发远端微血管系统的结构和功能改变，包括冠状动脉阻力动脉的向心性重构、冠状动脉狭窄远端的冠状小动脉和毛细血管稀疏。在接受冠状动脉旁路移植手术患者的功能异常心肌中也可看到毛细血管稀疏，这是血运重建后功能恢复不良的一个预测因子。微血管结构异常在血运重建后长期持续存在的概念，已在对猪的实验室研究中得到验证。这些研究发现，在血运重建后数周，冬眠心肌的静息血流已恢复正常，但对代谢应激（如大剂量输注多巴酚丁胺）的血流反应仍然受损。微血管稀疏发生的速度相当快，在猪的MI实验室模型中发现，左前降支动脉阻塞90分钟后已可以检测到微血管稀疏，通过输注干细胞或干细胞衍生物可部分恢复。这是当前非常活跃的一个研究领域，可能代表着一种用于减轻CMD的新型治疗干预手段。
有趣的是，最近公布的ISCHEMIA试验（比较药物和有创方法健康疗效的国际研究，近期在美国心脏协会-AHA-年学术会议上公布）显示，对于伴有至少中度缺血且主要心外膜血管狭窄≥50%的稳定患者，血运重建的疗效并不优于最佳药物治疗。在这项非常复杂且漫长的试验中，减轻心外膜冠状动脉狭窄并未产生预期的获益，这表明缺血症状不完全依赖于心外膜动脉的这一重要机制。
对犬的实验室研究支持以下观点：狭窄远端的功能性冠状动脉微血管重构可能反映出血管舒张功能受损和血管收缩反应增强。针对这一问题，对伴有慢性狭窄的猪模型研究曾发现，分离的冠状小动脉中过高的ET-1可诱发血管收缩（图1）。令人惊奇的是，对缓激肽的血管舒张反应保留，而对ETB介导的血管舒张消失。对缓激肽的内皮血管舒张功能保留可能反映出，机制从NO转变为舒张因子内皮源性超极化因子（endothelium-derivedhyperpolarizingfactor，EDHF）。实际上，在CAD进展的过程中，可见EDHF对人体冠状动脉微血管张力调节的贡献，同时伴有NO的减少。实验室研究还发现，体外小动脉结构性向心性重构可以在低腔内压力的情况下发生，ET-1可增强这种重构效应，而钙拮抗剂氨氯地平可预防这一效应。
2.2ACS中的CMD
2.2.1非阻塞性ACS中的CMD
从冠脉造影的角度看，冠状动脉正常或接近正常的ACS是指有多种潜在病因的异质性临床现象，且病因不一定明显。在这种情况下，将MINOCA定义为一种非冠状动脉血管阻塞性（主要心外膜血管狭窄小于直径的50%）MI，并将其作为心肌细胞损伤和肌钙蛋白升高的缺血机制。MINOCA的概念已于近期纳入欧洲心脏病学会的STEMI指南（）。与男性相比，MINOCA更常见于女性患者；与STEMI患者相比，MINOCA更常见于表现非STEMI（NSTEMI）的患者。
非阻塞性ACS的病理生理学可能涉及心外膜或微血管病因（如CMD），以及心脏非缺血性病因（如心肌炎或Takotsubo综合征）（图2）。MINOCA的定义中最初纳入了包含Takotsubo心肌病在内的心肌疾病。然而，根据最近发布的第四版心肌梗死通用定义，MINOCA的诊断，如MI的诊断，特指导致心肌细胞损伤的缺血机制，而将非缺血性病因（如心肌炎）排除在外。在MINOCA患者中，冠状动脉微血管痉挛占到16%病例的病因。非阻塞性ACS患者表现出明显的冠状动脉功能障碍；12个月的随访发现，微血管收缩反应增强（可能主要涉及冠状动脉微循环）与舒张功能减弱似乎持续存在。
图2微血管功能障碍作为急性冠脉综合征的潜在病理生理学机制。2.2.2阻塞性ACS中的CMD
通常假定心外膜事件发生于微血管功能障碍之前，并且是导致微血管功能障碍的原因。但在ACS机制的新概念中，除将易损斑块作为心肌损伤和梗死面积的诱因外，也将原发性微循环功能障碍纳入其中（图2）。目前认为，短暂性或永久性微血管功能障碍会限制冠状动脉血流量，并导致剪切力改变，影响内皮功能，并增加在心外膜水平形成血栓的风险。
CMD发挥主要作用的观点面临重大挑战，其中一大挑战是缺乏关于ACS之前微血管功能的数据。因此，要了解ACS之前、ACS过程中和ACS之后微循环受损的机制，还有很多工作要做。
2.2.3CMD与冠状动脉无复流
急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction，AMI）后及时行再灌注治疗是减少梗死面积、改善心室功能和临床预后的关键因素。遗憾的是，即使没有残留的心外膜血管狭窄，由于无复流现象，血运重建并不总是能重新建立有效的微循环灌注，这种情况更常见于女性患者。动物模型的研究结果提示，经皮冠状动脉介入治疗（percutaneouscoronaryintervention，PCI）后再灌注不够理想与微血管阻塞（microvascularobstruction，MVO）所致的微血管病变有关，而MVO又继发于内皮损伤和/或远端血栓形成。此外，实验室研究已明确，MVO是左心室不良重构的独立预测因子。并且，近期对7项随机试验独立数据的汇总分析支持，STEMI患者行直接PCI后出现MVO及MVO的程度，与1年内发生主要不良心血管事件有较强相关性。
研究认为，缺血再灌注和/或相关合并症（代谢功能障碍、高血压、衰老和血脂异常）引起的冠状动脉微血管内皮损伤，在无复流现象中扮演关键角色。同时也提出了其他可能的作用机制，包括炎症通路的激活、肌细胞水肿、血小板活化或白细胞浸润。血流中断及随后的急性恢复导致内皮功能障碍，继而引起不同血管舒缩途径之间的平衡改变，总结见图3。随着缺血再灌注损伤的严重程度增加，甚至发生更广泛的微血管损伤，同时伴有血管通透性增加、毛细血管壁变薄和活细胞之间的细胞连接减少，导致心肌水肿，甚至心肌细胞内出血。尽管无充分证据，但无复流会引起继发性心肌细胞损伤，影响梗死愈合反应，如导致梗死部位变薄，加重梗死后重构。近期在猪的缺血/再灌注模型中进行的关于P2Y12抑制剂的研究显示，治疗动物的无复流显著减少。要减轻MVO并改善临床预后，需要进行更多新的临床前和临床研究。
图3与无复流现象相关的微血管功能障碍的病理生理学机制。2.3急性MI再灌注中的CMD
此外，有临床证据显示，在AMI成功血运重建之后，CMD可能是心绞痛持续或复发的一个原因。这是尚未解决的重要临床问题，在1年随访中，有1/5到1/3的心肌血运重建患者出现心绞痛复发。AMI再灌注中的CMD与不良重构、心室功能低下和预后较差有关。然而，至今仍缺乏如何缓解这些患者的CMD并改善缺血症状和体征的方法，部分原因是对基础病理生理机制的理解不足。成功行PCI和置入支架之后，有多种潜在原因可促使CMD发生，包括内皮功能障碍、氧化应激加重、NO释放减少，以及可能对微血管功能有不利影响的狭窄远端的低剪切力等情况。此外，PCI之前已存在的隐匿性CMD，也可能是成功PCI后发生心绞痛症状和/或心肌缺血的原因。累及冠状动脉微循环的缺血/再灌注损伤征象，轻者可以是压迫冠状动脉微循环的可逆性间质性水肿，重者可表现为伴有心肌内出血的毛细血管阻塞。间质铁沉积可诱发炎症反应，导致微血管损伤。AMI再灌注中导致微血管损伤的一些机制与导致心肌细胞损伤的机制并无不同。目前需要阐明这两种病理状态之间的时间和因果关联。
3.增加CMD危险的因素
CMD的危险因素与心外膜大血管动脉疾病的危险因素相同，包括糖尿病、肥胖、高血压、高脂血症、吸烟和年龄，这些因素各自独立又彼此协同作用，促进CMD的发生（图4）。因此，发现越来越多的传统心血管危险因素与心肌灌注储备指数降低及导致CFR受损的微血管舒张异常相关。
图4微血管对危险因素的反应。NO，一氧化氮；ROS，活性氧族。3.1糖尿病和肥胖
糖尿病是微血管功能障碍的一种强烈诱因，而肌肉和脂肪组织中的微血管功能障碍也会促进2型糖尿病的发病，故二者之间是双向关系。在2型糖尿病的发病机制中，CMD早于高血糖，故高血糖以外的其他因素也会促使2型糖尿病患者发生CMD。糖尿病中的CMD以NO活性降低、活性氧族（reactiveoxygenspecies，ROS）生成增加、内皮素合成增加、内皮屏障功能降低、炎症激活和氧化应激增强为特征，这是缺血性心肌损伤的基本病理机制，由血管内皮细胞中自由基（尤其是ROS）过度生成与解*之间的不平衡造成，导致细胞内和细胞外成分的氧化修饰，从而直接影响细胞的功能和存活。糖尿病是一种累及多个器官的内分泌疾病，已在包括心脏、视网膜、肾脏和皮肤在内的多种器官中检测到与糖尿病相关的CMD。在对猪的实验中发现，糖尿病会降低心肌血流量和毛细血管密度（稀疏）。
超重和肥胖在2型糖尿病患者中很常见，即使尚未出现心脏缺血或心功能不全的体征和症状，这些患者也具有CMD的特征。在肥胖（尤其是腹型肥胖）患者中，血管周围和心外膜的脂肪组织积聚于冠状动脉血管和心脏周围，并诱发炎症反应。
3.2高血压
高血压可通过微循环的功能和结构改变而加重CMD。临床研究证据显示，高血压的微血管标志性病变是阻力动脉的向心性重构和微血管稀疏，这些都是微血管阻力的决定因素，继而导致心肌血流减少。
长期高血压、肥胖和糖尿病会使肾功能逐渐降低，也是慢性肾脏病（chronickidneydisease，CKD）的强危险因素，且伴有与CMD相关的心血管并发症（包括心肌肥厚、心力衰竭和心肌缺血）风险增高。有证据显示，多数CKD患者在进展至终末期肾病之前已死于心血管并发症。
对Zucker大鼠的研究再次强调了糖尿病和高血压之间的分子关联，研究显示了血糖升高如何激活Rho激酶，Rho激酶进而抑制血管紧张素1型（angiotensin1type，AT1）受体内化，并促进受体再循环，从而导致AT1受体利用度增强和血管紧张素II诱发的持续动脉收缩。
3.3血脂异常
血脂异常是微血管功能障碍的一个主要危险因素。有明确证据显示，高胆固醇血症患者从动脉粥样硬化的早期阶段开始就存在CFR降低，CFR可发生于任何冠脉造影显示冠状动脉狭窄的证据之前。血浆总胆固醇及LDL-C水平与FFR及IMR之间呈负相关，此相关性独立于冠状动脉粥样硬化的严重程度或病变血管的数量。研究已证实，通过损害急性STEMI患者的微血管功能，高胆固醇血症导致梗死面积增加和MI后不良心脏重构。
与高胆固醇血症有关联的CMD，主要与小动脉内皮依赖性血管舒张功能受损密切相关，部分原因是ROS的生成增加。有趣的是，Hein等使用分离的猪冠状小动脉的实验模型研究显示，大动脉血管中的Ox-LDL依赖性改变也反应在微血管水平。Ox-LDL对小动脉的内皮依赖性舒张功能的有害效应，主要由NO合酶（NOsynthase，eNOS）的表达减少、功能下降以及NO生物利用度降低特异性介导，而Ox-LDL不影响环氧化酶和细胞色素P-单加氧酶等成分介导的小动脉舒张，也不影响内皮超极化介导的血管舒张。
此外，血脂异常诱发CMD的致病机制还包括炎症、先天性和适应性免疫细胞应答，以及血栓前状态。
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预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇冠状动脉弥漫性病变存在节段性病变及弥漫性内膜增生，常规冠状动脉旁路移植术（coronaryarterybypassgrafting，CABG）或经皮腔内冠状动脉成形术难以达到完全血运重建，术后效果欠佳。冠状动脉内膜剥脱术（coronaryendarterectomy，CE）是20世纪50年代开始应用于临床的冠心病外科治疗技术［1］。最近越来越多的研究结果显示，CE+CABG可以实现弥漫性冠状动脉狭窄病变的完全再血管化，从而获得更好的术后生存率［2,3,4］。然而，由于就其适应证尚未达成统一意见，且受病变复杂性的影响，CE+CABG的疗效仍存在争议［5,6］。我们回顾性分析我院心血管外科实施的CE+CABG的早、中期结果，以期为临床开展该手术提供参考。
资料与方法
一、一般资料回顾性分析年1月至年1月在我院心血管外科因弥漫性冠状动脉狭窄病变行CE+CABG的连续患者的临床资料。纳入标准：（1）单纯CABG，手术期间旁路血管通畅；（2）术后随访时间≥1年，临床资料完整。共例患者纳入研究。男性例，女性47例，年龄（65.6±8.5）岁（范围：43~79岁）。其中冠状动脉闭塞性病变或次全闭塞性病变例，合并左主干病变32例，右冠状动脉严重狭窄（90%）例。超声心动图显示射血分数为（55±13）%（范围：37%~65%）。合并糖尿病例，高血压例，高脂血症例，周围血管病43例，升主动脉钙化50例，心肌梗死例。例在体外循环下接受手术，92例在非体外循环下接受手术。两组患者术前资料比较见表1。表1 体外循环和非体外循环冠状动脉内膜剥脱联合旁路移植患者一般资料比较二、手术方法适应证为冠状动脉造影显示为冠状动脉弥漫性狭窄，多处钙化；禁忌证为冠状动脉细小、闭塞，且所支配区域无室壁活动。患者常规行全身麻醉，胸骨正中切口，游离左胸廓内动脉、桡动脉或大隐静脉作为旁路血管。术中探查如冠状动脉分支存在严重弥漫性病变，内膜钙化、增厚，并且狭窄近端到远端有闭塞或半闭塞的管腔，则进行CE。切开弥漫性病变的冠状动脉并找到合适的层次后，用冠状动脉内膜剥离子或精细小血管镊尖仔细解剖血管外膜与粥样斑块的间隙进行内膜剥脱，全周游离增厚硬化的内膜，将管型样的增厚内膜完整取出，反复冲洗，清除腔内的内膜碎片。共对支血管进行剥脱，包括前降支及其分支支，右冠状动脉及其分支支，回旋支及钝缘支21支。采用的冠状动脉切口长15~55mm，剥出的内膜长25~75mm（图1）。图1 冠状动脉弥漫性病变行内膜剥脱术中剥脱的冠状动脉内膜内膜剥脱后采用胸廓内动脉、桡动脉或大隐静脉进行旁路移植，或者采用大隐静脉补片成形后在补片上用胸廓内动脉进行旁路移植。关胸前，应用旁路血流仪（挪威Medi-Stim公司）测定旁路血管血流量及搏动指数。共完成旁路移植支，包括左胸廓内动脉支，桡动脉48支，大隐静脉支，每例患者移植（3.5±0.8）支（范围：2~6支）。CE后血流量为（26±8）ml/min（范围：13~59ml/min），血流指数为3.1±0.8（范围：2.0~6.7）。三、术后抗凝术后6h后在引流量50ml/h的情况下尽早给予低分子肝素，气管插管拔管后当天即口服阿司匹林mg/d，联合氯吡格雷75mg/d或替格瑞洛（90mg，2次/d）。术后3d停用肝素，1年后再改为单用阿司匹林抗血小板治疗。四、随访方法患者出院后3个月、6个月和1年通过门诊随访，之后每年随访一次。随访时常规检查心电图，对有可疑心肌缺血的患者进行冠状动脉CT或冠状动脉造影检查。对门诊失访的患者常规进行电话、短信随访，了解术后一般情况和主要严重心脑血管事件（majoradversecardiacandcerebrovascularevents，MACCE）的发生，包括心源性死亡、非致死性心肌梗死、无计划再次血运重建、卒中事件。术后12、36个月进行冠状动脉CT或冠状动脉造影检查，重点评估旁路血管通畅性。旁路血管通畅分为3级，A级：旁路血管非常通畅，狭窄50%，B级：旁路血管狭窄50%，O级：旁路血管闭塞。A级和B级定义为通畅。随访截至年12月。五、统计学方法采用SPSS22.0统计学软件对数据进行分析。符合正态分布的定量资料以x±s表示，组间比较采用t检验；分类资料以频数和百分比表示，组间比较采用χ2检验。以P0.05为差异有统计学意义。结果
一、围手术期结果全部患者均顺利完成CE+CABG。手术时间（±43）min（范围：~min），体外循环组主动脉阻断时间为（62.5±13.2）min（范围：46~92min）。术中使用主动脉内球囊反搏14例。体外循环组和非体外循环组手术资料比较见表2。表2 体外循环和非体外循环冠状动脉内膜剥脱联合旁路移植患者术中资料比较全部患者术后病死率为1.2%（3/），2例死于肾功能衰竭，1例死于术后顽固性低心排血量。围手术期心肌梗死发生率为3.6%（9/），室性心律失常发生率为8.1%（20/）。MACCE发生率为5.6%（14/），包括9例围手术期心肌梗死、3例死亡和2例脑血管意外。体外循环组和非体外循环组围手术期病死率和MACCE发生率差异无统计学意义，后者术后室性心律失常发生率增高（表3）。表3 体外循环和非体外循环冠状动脉内膜剥脱联合旁路移植患者围手术期死亡和并发症比较（例）二、随访结果全组随访时间为（41.8±21.4）个月（范围：1~68个月）。随访期内共6例患者死亡，其中2例死于肿瘤，3例死于脑血管事件，1例死亡原因不明。例患者支经内膜剥脱的病变血管获得随访，随访率为88.5%（/），其中失访10例。旁路血管1年总体通畅率为78.4%（/），3年总体通畅率为69.8%（/）。左冠状动脉系统通畅率明显高于右冠状动脉系统［1年：87.4%（76/87）比73.1%（/），χ2=6.，P=0.；3年：78.2%（68/87）比64.8%（94/），χ2=4.，P=0.］。体外循环组和非体外循环组通畅率差异无统计学意义［1年：80.0%（/）比76.9%（60/78），χ2=0.，P=0.；3年：71.5%（93/）比67.9%（53/78），χ2=0.，P=0.］。术后1年，体外循环组旁路血管通畅分级A级96例，B级8例；非体外循环组A级55例，B级5例。术后3年，体外循环组旁路血管通畅分级A级75例，B级18例；非体外循环组A级41例，B级12例。各时间点两组通畅率分级差异无统计学意义（P值均0.05）。讨论
在常规CABG广泛应用于治疗冠状动脉疾病之前，CE是解决冠状动脉严重狭窄、改善血流的主要方法。由于应用早期致残率和病死率较高，并未获得广泛使用。随着前往外科接受手术的冠心病患者其冠状动脉病变呈现复杂化、严重化趋势，对于冠状动脉弥漫性狭窄甚至慢性完全闭塞的患者，如果勉强进行CABG，术后旁路血管流量低、阻力高，近期和远期效果均不佳。而随着CE手术技术的提高和围手术期处理策略的改进，对于此类患者更多学者建议积极行CE，并在此基础上行CABG。CE的目的是在切口的远端剥脱钙化的内膜以确保足够的血流。如果剥脱后管腔远端可见明显的血液流出，剥脱的内膜远端为基本正常的内膜组织，组织较薄，柔软并可见管腔，则说明内膜剥脱充分。CE的术式有开放式和封闭式两种，实践中根据闭塞的类型（完全闭塞、闭塞75%、闭塞50%）、狭窄节段的长度、病变的类型（近端或远端），以及旁路移植血管支数来选择。CE技术难度高，可能会增加一定的手术风险。Kozlov和Bogachev［7］的系统性分析结果显示，CABG术后30d、1年、3年病死率分别为2.07%、6.00%、12.10%；本研究中患者术后30d病死率为1.2%，围手术期心肌梗死发生率为3.6%，室性心律失常发生率为8.1%，3年MACCE发生率为1.7%，表明CE内膜剥脱术并未明显增加手术风险。体外循环下CE+CABG需要进行主动脉阻断和转流，本研究结果显示，与非体外循环组相比，主动脉内球囊反搏的使用率更高。本研究中非体外循环组患者多合并高脂血症、慢性阻塞性肺疾病，有脑血管意外史，存在升主动脉钙化，虽然该组患者围手术期室性心律失常发生率升高，但文献报道非体外循环下CABG对患者术后早期恢复有积极作用，可以缩短手术时间，缩短呼吸机支持时间和ICU停留时间，降低围手术期出血发生率［8］。术后结果方面，本研究中体外循环和非体外循环组术后1年和3年通畅率无明显差异，两组术后中期结果相似，与Li等［9］的研究结果一致。由于缺乏随机对照试验结果，1年美国心脏病学院和美国心脏协会的CABG指南和8年欧洲心脏病学会和欧洲心胸外科学会关于心肌血运重建的指南中均未提及CE的临床推荐［10,11,12］。尽管如此，鉴于完全性血运重建可减少缺血和心律失常事件的发生，改善左心室功能，提高射血分数［13］；我们仍认为，弥漫性冠状动脉病变的高危人群应争取实现完全血运重建。本组患者通过CE+CABG实现了完全再血管化，靶血管数量为（3.5±0.8）支，通过旁路移植保障了心肌各个区域的灌注，获得了令人满意的结果。随访结果显示，与右冠状动脉系统相比，左冠状动脉系统移植旁路血管1年和3年的通畅率更高。综上所述，对于冠状动脉弥漫性病变的患者，CE安全可行，可获得良好的中期生存率和旁路血管通畅率。对左前降支进行内膜剥脱并选择左胸廓内动脉进行旁路移植可以获得更好的效果。体外循环和非体外循环下手术具有相似的早中期结果。本研究为回顾性单中心研究，上述结果还需进一步的随访和多中心大样本队列研究证实。参考文献
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外周动脉疾病(PAD)严重危害人类健康，据流行病学调查，55岁以上的人群约16％患有PAD，高危人群患病率则高达20％～30％。由于PAD患者仅1／3有典型的肢体缺血症状，2／3的患者症状不典型或无症状，因此不但PAD患病率往往被低估，而且大多数PAD患者得不到及时的治疗。
有创介入治疗是立即缓解PAD症状的最有效方法，但由于下肢动脉病变的复杂性及介入器材的局限性，PAD介入治疗的成功率和近远期疗效并不令人满意。近年来，随着斑块旋切术、准分子激光消融术、新型血栓抽吸导管、冷冻球囊、药物涂层球囊、引导钢丝再进入导管(OutBack、PioneerCatheter)等新器材新技术的发展和临床应用，使得PAD介入治疗的成功率和远期疗效都得到了明显的改善。
外周动脉疾病介入治疗指征
一、临床指征
1、动脉狭窄或闭塞性病变发生在肢体动脉者可出现“5P”征，即无脉(Pulselessness)、疼痛(Pain)、苍白(Pallor)、感觉异常(Paresthesia)和运动障碍(Paralysis)，下肢动脉病变主要表现为运动后引起的跛行(间歇性跛行)。
下肢动脉闭塞性病变有三种主要形式：
（1）流入道病变，指腹股沟韧带以上血管狭窄或闭塞，通常指肾下主动脉和髂动脉；
（2）流出道病变，指腹股沟韧带以下的动脉，从股动脉到胭动脉以下三分支的狭窄或闭塞；
（3）远端病变，指三分支血管(胫前和胫后动脉和腓动脉)到经过踝的足动脉问的血管狭窄或闭塞。这三种不同的病变形式可导致相应血管支配区域的组织缺血，产生相应的临床症状。
2、肾下腹主动脉和髂动脉闭塞性病变通常导致臀部和大腿跛行。如果双侧髂内动脉开口近端狭窄或闭塞，男性可存在血管源性勃起功能障碍。虽然臀部和大腿跛行是首发的缺血症状，但是持续行走可累及小腿跛行。
3、股浅动脉狭窄或闭塞是间歇性跛行最常见的病变部位。病变导致行走时小腿不适，休息时减轻。股浅动脉闭塞疾病无特异的大腿和足的症状。因为股深动脉的侧支循环，仅仅有股浅动脉闭塞很少引起更严重的缺血。
4、腘和胫动脉闭塞性病变常引起威胁肢体的缺血，因为这些部位侧支血管较少。单独一处病变很少引起间歇性跛行。
5、同时有流入道和流出道病变的患者可能有更广泛的间歇性跛行症状，影响到臀、髋、大腿和小腿。
二、实验室检查指征
踝／肱指数、彩色多普勒超声、CT和MRI有助于诊断和判断闭塞或狭窄血管及其周围病变，但动脉造影和数字减影(DSA)为动脉狭窄或闭塞性疾病诊断的金标准，也是介入性治疗最可靠的依据。
三、AHA／ACC专家指出
在考虑外周血管病介入治疗时应对患者病情和可能获得的治疗效果做综合评价，以介入治疗的成功率很高、能够完全缓解患者的症状或使血压降至正常者为最佳。对于血管病变广泛，介入治疗的作用有限，成功率低，患者远期预后差者，可考虑手术治疗。同时，还应根据外周动脉血管疾病的病变程度即Fontaine分期来指导介入指征的选择。
外周动脉疾病介入治疗指征强度分类：
I类：需要选择介入治疗来处理的病变，介入治疗的成功率很高，能够完全缓解患者的症状，使血压降至正常。
Ⅱ类：适合于选择介入治疗来处理的病变，介入治疗可完全缓解或明显改善患者的症状，增强脉搏的搏动或使血压降正常。但之后有可能需要进行血管旁路移植手术，以治疗多支血管病变。
Ⅲ类：可以应用介入方法进行治疗的病变，但由于病变广泛而严重，导管不易到达病变部位等原因，介入操作的成功率低，或与外科血管旁路移植手术比，远期效果欠佳。但患者行手术治疗的风险高，或医院不具备手术的条件。
Ⅳ类：血管病变广泛，介入治疗的作用有限，成功率低，患者远期预后差。但患者非常高危或不适于手术，可以尝试进行经皮腔内血管成形术。
四、下肢动脉病变介入治疗的影像学指征
动脉造影及DSA是判断髂、股动脉狭窄性病变最直接和最可靠的指标，通常DSA能够清晰地显示动脉狭窄性病变的部位、范围和严重程度，同时还可根据影像学特点初步判断病变的性质以及斑块的稳定性。
外周动脉疾病介入治疗策略
年泛大西洋协作组织(TransAtlanticInter-SocietyConsensus，TASC)对外周动脉疾病病变进行了系统的分级和描述，并据此提出了相应的血运重建方式的指南性推荐，这在一定程度上规范了外周血管疾病血运重建治疗，尽管学术界因其局限性和片面性仍存有争议，但TASC分型及治疗推荐是目前国内外最权威性的临床指南。
根据TASC分型，下肢动脉病变A型首选介入治疗，D型病变选择外科治疗，但对于B和C型病变应选择哪种治疗，尚需更多循证医学证据。
1、外周血管疾病诊疗指南的介入治疗指征包括：
(1)症状影响患者的生活方式；
(2)药物治疗无效；
(3)有静息疼痛；
(4)皮肤溃疡及坏疽。
2、通常，狭窄／闭塞性外周血管病变患者出现：
（1）Fontaine分级Ⅱ级以上临床症状；
（2）血管造影证实病变狭窄程度70％；
（3）静息状态下跨狭窄压差10mmHg，或患侧动脉直接注射硝酸甘油～ug、或罂粟碱10～20mg后，跨狭窄压差10-20mmHg时被视为介入治疗的指征。
3、尽管以上推荐的介入治疗适应证很严格，但由于操作所用的器材的不断改进，包括导管、球囊、导引导丝、支架和扩张技术等，使得医师能够处理一些复杂病变，如髂动脉、股动脉一胭动脉以及下肢较低位置动脉的慢性、长病变等，相对扩大了外周介入操作的指征。以往c型和D型病变被认为不适于介入治疗，目前部分病例也可以进行介入干预，以挽救远端肢体组织的血流灌注。
4、间歇性跛行患者可根据动脉病变部位制定介入治疗策略
（1）髂动脉病变：严重的局限性的髂动脉狭窄70％以上并伴有下肢间歇性跛行是选择介入治疗的指征，其中(1)单处局限性病变首选球囊扩张成形术(PTA)；狭窄病变经单纯球囊扩张(PTA)效果不满意，残留狭窄30％或出现动脉夹层等并发症，应置入血管内支架；PTA后发生再狭窄可选择血管内支架术；塞性病变应选择置入血管内支架。判断髂动脉狭窄病变是否造成血流动力学障碍是决定是否需要进行血运重建的重要依据，静息状态下若跨狭窄压差5～10ininHg，或患侧动脉直接注射硝酸甘油-ug、或罂粟碱10-20mg后，若跨狭窄压差10～20mmHg，则判定狭窄为有重要意义。
（2）股动脉—腘动脉病变：以间歇性跛行就诊的患者，大部分是股动脉或腘动脉endprintstartprint的严重动脉粥样硬化病变所致。病变可从局限狭窄到很长、弥漫的闭塞性(10cm)病变。静息状态下若跨狭窄压差5～10mmHg，或患侧动脉直接注射硝酸甘油-ug、或罂粟碱10～20mg后，若跨狭窄压差10-20mmHg，则判定狭窄为有重要意义。
5、严重肢体缺血的挽救性介入治疗策略
（1）严重的肢体缺血治疗的最佳方案是由根据患者自身的情况决定的。应当考虑的因素包括症状出现的急缓、并发疾病以及动脉的解剖情况。首先应区别急性肢体缺血和由于血管侧支形成所致的亚急性或慢性肢体缺血。前者需要紧急行介入或手术治疗。而后者可以进行阶段性治疗，或视情况而定是否干预。
（2）严重的肢体缺血患者若并存严重心、脑血管疾病，如心肌缺血、心肌病、充血性心力衰竭、严重肺部疾病或肾功能衰竭，那么接受手术治疗时发生相关并发症的风险性将增高。通常，这些患者应首选腔内治疗而非外科手术。
（3）严重的肢体缺血应及早、迅速地进行干预，尽最大可能地促使创伤愈合和保持肢体完整性。在制定介入治疗策略时应考虑：对于同时有流入道和流出道病变的严重肢体缺血患者，应当先强调流入道病变的治疗；同时有流入道和流出道病变的患者，如果在流入道血管重建后症状或感染仍持续存在，应进行流出道血管重建；如果不明确流入道病变是否引起血流动力学改变，应在使用血管扩张剂前后测定跨病变的压力差。
6、急性和慢性血栓性动脉闭塞病变肢体缺血的治疗策略
对于下肢动脉血栓性闭塞病变导致严重肢体缺血，可采取溶栓疗法。AHA／ACC专家认为：
（1）14天之内的血栓性闭塞病变导致的急性肢体缺血经导管溶栓治疗是有效、有益的；
（2）机械去除血栓设备可作为一种辅助手段治疗急性肢体缺血；
（3）14天以上的急性肢体缺血患者可考虑应用经导管溶栓或取栓疗法。
下肢动脉病变介入治疗穿刺径路
1、经股动脉逆行穿刺径路下肢动脉狭窄或闭塞性病变位于髂动脉时经患侧股动脉逆行穿刺插管并完成PTA及支架植入术。如病变血管为完全性闭塞或预测经病侧股总动脉逆行穿刺引导钢丝不能通过闭塞血管段者，而该血管起始部有残留管状盲端，则可经病变血管对侧股动脉穿刺途径(翻越技术)或经肱、桡动脉穿刺途径。
2、经对侧股动脉跨越或翻山径路下肢动脉狭窄或闭塞性病变位于股总动脉以远，则采用经对侧股动脉逆行穿刺，导管经腹主动脉一髂动脉分叉处到达对侧髂动脉(跨越或翻山技术)并进行对侧病变的PTA及置入支架操作。
3、经肱动脉或桡动脉逆行穿刺途径
（1）如患者为双侧股动脉闭塞，则经股动脉穿刺成功的可能性很小，此时可采用经上肢肱动脉逆行穿刺插管至股动脉行PTA和支架置入。
（2）部分病例因所需血管内支架直径过大或过长而无法通过肱动脉途径置入时，可采用经桡动脉途径穿刺插入指引钢丝至髂股动脉并通过闭塞段，再用小球囊预扩闭塞段，使血流通过，然后再逆行穿刺股动脉。此后，可按经股动脉穿刺途径操作完成手术。
4、经股动脉顺行穿刺径路下肢血管病变位于股动脉远端，可采用经病变侧股动脉顺行向下穿刺股动脉插管径路。此方法因介入操作径路较短，指引钢丝和导管垂直向下走行，易于操作，手术成功率较高。
5、经双侧股动脉逆向穿刺径路髂动脉分叉处病变接吻(kissing)血管支架置入技术
若动脉狭窄性病变位于腹主动脉分又下，两侧髂动脉的近端，如此时分别采用单侧PTA或支架置入，很可能因为扩张一侧病变时将斑块挤向对侧而造成对侧血管闭塞，此时宜采用接吻球囊扩张或支架置入术。
6、正确选择动脉穿刺径路是狭窄或闭塞性周围动脉血管病介入手术成功的重要因素。本文根据患者周围血管病变的不同部位和狭窄程度，选择不同动脉穿刺和插管径路，如经股动脉逆行穿刺治疗上肢动脉及髂动脉病变、或顺行向下穿刺治疗同侧股动脉及以远血管病变、或经对侧股动脉穿刺利用跨越或翻山技术治疗对侧髂股动脉血管病变(此种导管跨越或翻山技术适合于主动脉与髂动脉夹角较大(45度)的病例)、或经肱动脉穿刺逆行插管治疗锁骨下动脉开口处病变或治疗髂股动脉病变，不但有利于血管穿刺的成功，而且有助于指引钢丝和球囊及支架通过严重狭窄或闭塞病变。
不同介入方法和器械的选择
不同介入方法和器械的合理选择和使用能显著提高闭塞血管的再通率。如动脉粥样硬化性弥漫性病变合并闭塞性急性血栓形成，经球囊扩张后虽未能获得TIMl3级血流，但同时经小剂量尿激酶(2～4万U／h)持续病变动脉内灌注48～72h，可显著地提高血管再通率和再灌注级别。对于慢性弥漫性或伴钙化性闭塞病变，联合使用旋磨技术或经动脉切开内膜剥离术，再行支架植入，能使血管完全再通。另外，对于老年周围血管弥漫性病变，要做到完全再血管化有一定困难。此时主要解决“罪犯血管”或“罪犯病变”，即可缓解肢体缺血性症状，提高患者生活质量。
外周动脉病变介入治疗术后抗血小板或抗凝治疗
抗血小板治疗目前常用氯吡格雷75mg／d，连服6～12月；阿司匹林～mg／d，长期服用。如患者不能耐受氯吡格雷和阿司匹林，可改为口服抗凝剂华法林，使国际标准化率(1NR)维持在3.0左右。
下肢动脉血管病介入治疗疗效评价
1、单纯球囊扩张治疗下肢动脉硬化闭塞症
介入治疗下肢动脉硬化闭塞症，单纯球囊扩张(PTA)仍占有重要地位，尤其是治疗膝下动脉狭窄。下肢动脉闭塞症PTA手术成功率很高，通常在90％以上。一组研究显示，PTA术后1年、3年和5年的累积通畅率可分别达81％、61％和58％。Schwarten等早期研究报道下肢动脉硬化闭塞症例胭动脉以下病变PTA治疗，成功率达到97％，随访二年的保肢成功率为86％。
2、血管内支架治疗下肢动脉硬化闭塞症
PTA后血管弹性回缩或血管夹层撕裂是影响近期疗效的主要原因，而支架植入可以克服PTA的这两大缺陷，是目前治疗下肢动脉硬化闭塞症的主要手段。endprintstartprintPalmaz等随机临床试验研究，发现两组下肢动脉硬化闭塞症病人分别采用支架植入或单纯PTA，其血管开通率支架组明显高于PTA组，随访2年支架组血管通畅率要高10％～15％。Scheinert等总结几组慢性髂动脉闭塞支架治疗研究，结果显示其手术成功率为89.5％～％，主要并发症0％～10.5％，随访12～36月，血管开通率为73％～94％。
下肢动脉硬化闭塞症较常使用自膨胀式支架，因为它具有柔性好、可通过性强、贴壁性佳和不易移位等优点，较适合于血管迂曲而较长的病变。缠绕型自膨胀支架具有理想的柔韧性、覆盖度和支撑力，特别适宜下肢动脉硬化闭塞病变位于活动关节部位，但尚需更多的临床研究来证实。
3、膝下动脉闭塞症介入治疗近远期疗效
PTA被认为是膝下动脉闭塞最有效的介入治疗手段，Brillu等对一组膝下动脉闭塞患者进行PTA，随访2年保肢率为86％。Giles等一组前瞻性研究严重下肢缺血患者PTA疗效，随访2年血管通畅率51％，保肢率84％。
Feining等首次利用冠状动脉药物涂层支架治疗胫动脉，取得良好疗效。Bosiers等对一组膝下动脉闭塞症患者植入雷帕霉素涂层支架(Cypher)，随访1年血管通畅率明显高于金属裸支架组(86.4％比40.5％)，再狭窄率亦明显低于裸支架组(36.7％比78.6％)。
尽管药物涂层支架在下肢动脉闭塞症的临床应用研究尚少，但已初步显示了其应用前景。早在5年AHA／ACC专家在外周动脉疾病治疗指南中指出，不推荐在膝下动脉如胫动脉常规植入非药物涂层支架。
下肢动脉硬化闭塞症介入治疗新技术
始于80年代中期的血管腔内斑块旋切(TEC)或旋磨术(Rotablator)，虽在临床还有少数中心在继续使用，因其应用范围较小，也缺乏大样本的研究来证实其远期疗效，因此目前多在特殊病例中使用。激光血管成形术目前已较少使用。年DasTMenamaraT等报道一组冷冻球囊血管成形术治疗膝下动脉闭塞症，随访6个月保肢率达93.4％。
PTA与支架植入术操作主要应注意：
1、病变部位；
2、病变长度；
3、狭窄严重程度；
4、病变钙化程度；
5、有无溃疡性斑块。因为，诊断性血管造影的质量直接关系到手术成功率和并发症的发生率。
外周血管病介入治疗并发症及处理
1、动脉内膜撕裂或夹层
2、动脉痉挛
3、动脉血栓形成
4、动脉栓塞
5、动脉分支闭塞
6、血管穿孔
7、支架急性或亚急性血栓形成
说明
本文来源：心内在线
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MichaelX.Jiang,etal.AnomalousAorticOriginofaCoronaryArteryinAdults.TheAnnalsofThoracicSurgery
译者：医院田苗
摘要
目的：
冠状动脉主动脉起源异常(AAOCA)是青年猝死的第二大原因。然而，对其在成人中的意义和最佳管理知之甚少。我们的目的是根据冠状动脉解剖变异和手术治疗策略，在一个大的单中心成人队列中描述AAOCA的特征。
方法：
我们回顾分析了年7月至年7月间名成人先天性冠状动脉异常患者的影像、临床和手术资料。排除其他先天性心脏缺陷后，我们通过解剖变异、诊断时的症状、影像结果以及手术所见最终确诊了个AAOCAs患者。为了描述解剖变异，我们遵循先天性心脏病外科医师协会AAOCA登记处开发的对起源和走行的分类。
结果：
在成年AAOCA患者中，起源异常包括右冠状动脉(RCA)57%(96/)，左主干(LMCA)23%(39/)，左前降支(LAD)2%(4/)，回旋支(LCx)16%(26/)，多冠状动脉1%(2/)。RCA异常的诊断年龄比LMCAs异常的中位年龄大(分别为55岁和51岁；P=0.)。22%(36/)的患者接受了AAOCA的手术修复。其中36%(13/36)的患者接受了同期心脏手术。中位随访时间为2.5年，无死亡病例。
结论：
在我们的单中心AAOCA研究中，大多数患者被诊断为存在心脏症状。伴随的主动脉瓣疾病和冠状动脉粥样硬化使成人AAOCA修复的评估和手术方法都变得复杂。
正文图表
图1，纳入排除过程
图2，就诊时症状
图3，基于受累冠状动脉(由每行表示)和起源位置(由每列表示)的所有AAOCA病例的计数和比例。*分支异常被排除。
图4，具有特定病程(当有特征时)和手术修复的每个异常冠状动脉的计数和比例。
图5，诊断年龄分布
图6，手术修复方式
讨论
对AAOCA进行风险分层和干预的重要工作集中在30岁以下诊断出的患者，这仅占我们成人队列中AAOCA病例的10%。因此，我们独特的队列研究为更大规模的老年患者提供了重要见解，对于这些患者，AAOCA的意义、风险分层和管理尚不明确。尽管已公布了其他成人AAOCA队列研究，但均未与先天性心脏外科医师协会的冠状动脉形态特征分类方法相一致。通过使用标准化术语，我们揭示了我们的单中心队列与其他队列的不同之处，以及在整个成人年龄范围内对AAOCA的重要见解。
AAOCA诊断：这些成年患者是如何确诊的？首先，我们询问AACOA是否如许多专家怀疑的那样，是由于增加了压力测试和冠状动脉CTA筛查而偶然发现的。在该队列中，绝大多数患者在评估心脏症状时被诊断出。成人胸痛和呼吸困难，常引起获得性冠状动脉疾病(CAD)的怀疑，促使进一步评估，最终诊断为AAOCA。在CAD分组中，难以辨别真正的罪魁祸首。两种病理之间相互作用的可能性，如异常冠状动脉中的异常血流加速动脉粥样硬化，值得进一步探讨。自本次回顾性分析以来，我院越来越多地采用刺激性应激试验，并开始有创冠状动脉血流动力学评估。更详细的评估不在本研究的范围内。即使没有此类检测细节，AAOCA也常伴有胸痛症状，不能作为潜在病因排除。
接下来，我们探讨了诊断年龄与AACOA形态学亚型的相关性。因为与RCA异常相比，LMCA异常青年的SCD风险增加，所以我们预计在30岁之前诊断和/或修复的LMCA异常比例较高。相反，我们预计RCA异常将在几十年后心血管疾病和冠状动脉成像更常见时诊断出来。尽管具有统计学意义，但LMCA异常的诊断中位年龄仅早4年。
这种差异可能已被其他因素削弱，如LMCAs中风险病程的频率较低。相反，LMCA通常有主动脉后或肺动脉前风险，这也解释了为什么不经常进行LMCA异常的手术修复。RCA异常的动脉间和壁内走行频率分别高出2倍和5倍以上。相比之下，CHSS队列在异常LMCA中发生这些危险病程的频率仅略低于RCA(动脉间分别为88%vs99%，壁内分别为72%vs85%)。在我们的成人队列中，具有高风险进程的LMCAs很少，这可能意味着SCD或儿童期修复后失访。我们中心的转诊偏倚可能解释了这种差异，其中仅具有高风险异常冠状动脉或仅具有高风险病程的更有争议的病例提出了第二种意见，这突出表明缺乏其他低容量中心管理此类患者的充分指南。
为了包括所有解剖特征对诊断年龄的影响，我们在多变量危险模型中考虑了它们。然而，动脉间走行、壁内走行和腔内走行的存在与不存在的比较没有统计学意义，可能是由于数据缺失和证据力不足。有趣的是，女性的诊断年龄增加可能是因为更多的非典型心脏症状和更低的怀疑CAD，否则就需要冠状动脉成像。因此，诊断年龄可能仅较弱地反映缺血风险，且有多种混杂因素影响患者就诊时间。
手术修复考虑
我们的成人AAOCA人群提供了一个独特的机会来探索很少在年轻人中进行的手术技术(即CABG)的流行情况。与其他成人AAOCA手术队列相比，我们发现了类似的方法组合。尽管去顶是最常见的方法(占修复的一半)，但它不如较年轻的队列，如CHSS(其中88%的AAOCA手术是通过去顶)中频繁。相反，CABG在我们的队列中相对频繁(33%)，而CHSS的手术患者中只有2%。造成这种差异的部分原因是决定绕过管腔内段和较高的CAD患病率，这可能需要冠脉搭桥。在冠状动脉异常没有伴随CAD的患者中，考虑到竞争性血流导致早期移植物失败，经常行近端结扎术。其他合并症也可能影响修复技术。主动脉瓣钙化的存在可以通过同时进行主动脉瓣修复或更换的比例来反映，这也包括了在去顶手术过程中由于缝合操作可能导致的主动脉瓣功能不全的潜在风险。伴随的主动脉根部置换需要冠状动脉的移动，这有助于随后的再植到解剖学上正确的位置(在处理任何壁内走行后)。外科手术方式多样化的另一个原因可能是外科医生的不同偏好。虽然大多数手术(31/36)医院系统内进行的，医院的几名成人和先天性心脏外科医生进行的。考虑到手术技术和并发症的多样性，未来对扩大手术队列和更长随访时间的分析对于确定最佳手术技术是重要的。
结论
在我们的大型单中心成人AAOCA登记处，大多数患者在30岁后被诊断出存在心脏症状，且没有相关的应激试验结果，这突出表明需要针对老年成人AAOCA人群的标准化风险分层方法。此外，伴随的主动脉瓣疾病和冠状动脉粥样硬化负荷使AAOCA评估复杂化，因为两者均可导致心脏症状和缺血。成人AAOCA的手术修复可以是多种多样的，包括不同的技术，包括去顶术，以及CABG、主动脉瓣和主动脉根部修复术，如相关疾病所示。在我们的短期随访中，手术结果良好。
本期编辑：*琰
CardiothoracicSurgery