Wellens综合征、DeWinter综合征、巨R波综合征和左主干急性闭塞“6+2现象”均为急性冠脉综合征（ACS）中比较少见、比较容易被忽视的特征性心电图表现。尽早识别并处理此类病变具有重要的临床意义。近日，在第31届长城心脏病学会议（GW-ICC）虚拟会议上，来自医院、厦门心脏中心的吴岳平教授进行了题为“冠心病心肌缺血特异的心电现象”的精彩讲座，对此进行了详细解答。
Wellens综合征
临床特点
1.心绞痛症状与心电图改变呈非同步性
不稳定型心绞痛（UA）发作病史或心绞痛发作在前，心电图T波改变在后，常出现在胸痛缓解后数小时或数天（多数在24h）内，即心绞痛发作后的无症状期。
2.心肌坏死生化标志物
大部分患者的心肌生化标记物正常，部分患者CTnT（I）轻度升高，诊断为急性非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）。
3.影像学检查
部分Wellens综合征患者可出现左室前壁运动障得，可在数天或数周内逐渐恢复正常。心脏磁共振延迟成像（CMR-MDE）检查可发现小范围心肌坏死。
4.冠脉造影
多数患者的冠脉造影提示狭窄程度在50%-99%之间，多数伴有侧支供应前降支供血区心肌，但也有狭窄程度50%者，心电图出现典型Wellens综合征样T波改变，提示冠脉痉挛在患者的急性心肌缺血过程中起重要作用。另外，患者前降支部位常有侧支循环供血，当前降支完全或几乎完全闭塞时，仍能保持血供，避免大面积心肌坏死。
5.转归
常规药物治疗疗效有限，行冠脉介入治疗或外科搭桥手术患者的预后较好。但未行冠脉内介入治疗者在短期内容易进展为急性广泛前壁心梗。因此，应正确识别心电图的Wellens综合征样T波改变，并对此类患者进行积极的冠脉内介入治疗。
心电图特点
1.双支对称性深倒置或正负双向（V2、V3导联，少数可见于V1、V4-V6导联）；
2.无病理性Q波及胸导联r波递增不良；
3.无明显ST段偏移；
4.QT间期延长，多数随T波形态的恢复而恢复正常；
5.特征性T波演变。
发生机制
目前，Wellens综合征心电图特征性T波改变的具体机制尚未完全明确。多数学者认为，T波改变及恢复对应于缺血所致心肌顿抑的逐渐恢复。
心绞痛发作时，前降支暂时性完全或几乎完全闭塞导致严重的心肌缺血，随后冠脉迅速再通或从侧支循环得到血供，心肌得到再灌注的同时形成再灌注损伤，从而引起心肌顿抑，对应心电图出现显著的复极异常，即T波双向或倒置。顿抑心肌的功能可在数天或数周内恢复正常，对应的T波形态改变逐渐恢复正常。
心肌顿抑是心肌濒临坏死前的一种状态，很容易因缺血加重进展为心肌坏死，心电图出现弓背向上型ST段抬高及病理性Q波。
临床意义
Wellens综合征的心电图改变有利于识别高危UA或NSTEMI患者，并且有助于定位前降支近端严重狭窄。此类患者极易进展为急性ST段抬高型广泛前壁心肌梗死，应尽早行冠脉介入或外科搭桥手术治疗，经上述治疗后患者的预后较好。一经诊断患者禁忌做运动试验及其他心脏负荷试验，以免加重病情引起急性心梗（AMI）甚至猝死。
在临床上，识别心电图特征性T波改变是诊断前降支T波综合征的重要线索，可有效避免漏诊，应当给予充分重视。
除上述的Wellens综合征（1型Wellens综合征）外，还有2型Wellens综合征。其临床诊断、处理和预后与1型几乎完全相同，只是心电图T波改变表现为双向。部分病例在数小时或数天内可演变为倒置，系再灌注较迟所致。
图A1型Wellens综合征；图B2型Wellens综合征；图C心电图从2型演变为1型
病例
1.Wellens综合征
42岁男性，因“发作性胸痛20min”入院。入院时，患者胸痛已经缓解，入院心电图显示V2导联T波双向，V3导联T波深倒置，不伴QRS波及ST段改变，随后T波由倒置逐渐演变为直立（A）。冠脉造影显示前降支近端狭窄＞90%（B）；在前降支近端狭窄处置入支架（C），1周后T波形态基本恢复正常。
2.Ⅱ型Wellens综合征
42岁男性，因“心前区疼痛反复发作1个月，加重2天”入院，疼痛时间最长可持续2h。肌钙蛋白1.28ng/ml。既往无高血压、糖尿病。其哥哥在48岁时猝死于AMI。入院心电图显示V2-V3导联T波双向。冠脉造影示，前降支近端90%的狭窄。
DeWinter综合征
年，荷兰医生DeWinter医院的例前降支近端闭塞患者的心电图特征进行回顾分析，发现约2%的患者并没有典型的心肌梗死心电图改变，并将这种新的高度提示ACS的心电图表现命名为DeWinter综合征。
心电图特点
1.胸前V1-V6导联J点压低1-3mm，ST段呈上斜型压低，随后T波对称、高尖；
2.QRS波通常不宽或轻度增宽；
3.部分患者胸前导联R波上升不良；
4.多数患者aVR导联ST段轻度抬高。
发生机制
DeWinterST-T改变的确切机制尚没有一种令人满意的解释，目前有以下假设：
1.ST段改变与T波高尖可能与心肌损伤时细胞膜内外钾离子水平变化、缺血心肌顿抑相关。
2.侧支供血可能保护心肌免受透壁缺血的伤害并预防ST段抬高。
3.透壁缺血区域较大，以至于损伤电流没有传向心前区导联，而是直接指向aVR导联。
4.从理论上讲，浦肯野纤维的解剖学变异伴心内膜传导延迟可能会导致上述图形的出现。
5.ST段抬高的缺失可能与肌纤维膜中ATP敏感性钾通道激活缺失有关（相关动物模型研究已经发现了这种现象）。
6.年，Gorgels等认为DeWinter的心电图表现与心内膜下（而不是心外膜）动作电位的改变相关，提示心内膜下缺血才是引发此种心电图表现的机制。
临床意义
1.DeWinter综合征可能是STEMI的早期改变，也可能是一种特殊类型的ACS心电图表现。
2.DeWinter综合征或DeWinterST-T改变不能归为非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTE-ACS），但应视为STEMI的等危心电图模式。
3.出现DeWinter综合征或DeWinterST-T改变时，必须按照STEMI进行处理，急诊介入治疗二者均适用，溶栓治疗现阶段没有适应证。
4.在没有心动过速的情况下，如果胸痛患者出现了ST段上斜型压低伴T波高尖，应警惕DeWinter综合征，并及时开通冠脉介入治疗的绿色通道。
病例
57岁男性，因“反复胸闷1年，加重伴胸痛、大汗3h”入急诊室就诊。急诊心电图示窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波倒置，ST段下斜型压低（约0.1-0.2mv），V2-V6导联ST段压低（约0.2-0.4mv），T波高尖。遂以“冠心病、急性前壁心肌梗死”收入院。
造影示，右冠优势型，LM正常，LAD开口%闭塞；IBA中段50%狭窄；LCX近段20%狭窄；RCA近段50%狭窄，中段30%狭窄，远段60%-70%狭窄。于LAD中段开口处串联置入2枚支架，并以球囊扩张。术后复查造影提示前向血流通畅，支架处残余狭窄为0。术后患者未诉明显不适。
巨R波综合征
定义
年，Prinzmetal报道在变异性心绞痛发作时一过性记录到R波增高、增宽和明显抬高的ST段融合呈同向改变，酷似巨大的R波，称为巨R波综合征。
随后FaiUace等在36例AMI（前壁和下壁）早期患者中观察到了一过性的类似心电图改变。此外，在一些心肌严重缺血（如UA、运动负荷试验、心房调搏和PCI术中）亦有报道。
心电图特点
1.图形特点：ST段明显抬高与R波降支和T波融成一斜线下降的连续曲线，使QRS-ST-T酷似一个“巨R波”；
2.QRS波：R波增高、宽（损伤阻滞），S波减小/消失（J点抬高）；
3.发生特征性改变的导联：外膜区、背离区、远离区；
4.发生时间：一过性出现在早期（偶见于急性期）；
5.因心率快（P波融于T波）易误诊为室速，远离区导联可分辨QRS-ST-T有助鉴别。
发生机制
1.急性损伤阻滞
这种心电图改变多见于AMI超急性期（ST段明显抬高的导联），损伤的心肌组织传导减慢，使损伤区延迟缓慢除极，除极结束滞后于正常心肌，除极向量不被综合（抵消），引起R波增高和终末增宽，即急性损伤阻滞。急性损伤阻滞引起R波增高，R波降支与明显抬高的ST段融合成一下斜型的曲线，形成酷似巨R波样心电图改变。
2.梗死周围传导阻滞
巨R波样心电图改变偶见于急性期（梗死性Q波出现后），与梗死周围（外膜面）存活损伤心肌传导缓慢和激动延迟，即梗死周围阻滞相关。与发生在超急性期的不同点是R波前有坏死性Q波。
临床意义
巨型R波综合征是冠心病患者心肌缺血心电图表现较为特殊的一种现象，是急性大面积心肌缺血极早期的特征性心电图改变，并随缺血的改善或加重而消失。在急性心肌缺血的实验动物模型中常见，但临床相对少见，主要由于患者就诊时间滞后，心电图不易被捕捉，或被误认为室内传导异常、室性心律失常而得不到正确诊断。
正确识别AMI的超急性期、运动负荷试验、变异性心绞痛时的巨型R波综合征的心电图表现，对于大面积心肌缺血的早期诊断和“罪犯”血管的定位有重要意义。
病例
55岁男性，下壁右室AMI（早期）合并三度房室传导阻滞，用阿托品后的心电图如图A所示，10min后复测的心电图，如图B所示。
巨R波形ST段抬高，窦速酷似室速
左主干闭塞的特殊表现
左主干急性闭塞病变定义
左主干急性闭塞病变常常表现为NSTE-ACS，可以完全闭塞或严重狭窄。其心电图特征是广泛导联的ST段压低0.1mV及T波倒置，包括I、II、Ⅲ和aVF导联及V2-V6导联，其中V4-V6导联改变最明显，而V1和aVR导联ST段抬高，且aVR导联ST段抬高的幅度＞V1导联。心电图学专家把这种心电图表现称为“6+2现象”，即广泛导联中至少有6个导联的ST段压低和2个导联的ST段抬高。
心电图特点（6+2现象）及机制
仅aVR导联呈ST段抬高，其他导联呈ST段压低；或aVR、V1导联呈ST段抬高、其它大多数导联ST段压低，但aVR导联ST段抬高V1导联。
出现广泛导联ST段压低心电图表现可能的原因为在未发生左主干急性闭塞前，前降支或回旋支已发生严重的慢性狭窄，右冠状动脉与其形成良好侧支循环。
左主干与前降支近端闭塞的鉴别
1.LMD或三支病变
aVR、V1导联的ST段抬高，且aVR导联ST段抬高的幅度＞V1导联；其他导联ST段压低（≥8）。
2.LAD近端闭塞
aVR、V1-V4导联ST段抬高且aVR导联的ST段抬高＜V1导联的ST段抬高。
3.LAD远端闭塞
V3-V6、Ⅰ、aVL导联ST段抬高；aVR导联ST段压低，下壁导联ST段抬高（Ⅱ）。
临床意义
在临床上，左主干闭塞的发生率虽然很低，但患者预后差、死亡率高，因而对于左主干闭塞的ACS患者及时进行早期诊断十分重要。临床医生应掌握左主干病变的心电图特征，正确识别12导联心电图的典型“6+2现象”，从而作出快速诊断，以挽救更多患者。
病例
68岁男性，因“活动时胸骨后疼痛1月，加重1周”入院。既往高血压病史10余年。查体未见明显阳性体征，入院时心电图基本正常。
入院后第2天发生心脏骤停，复苏成功后心电图显示Ⅰ、aVL、V2-V6、Ⅱ、aVF导联ST段明显压低，aVR、V1导联ST段明显抬高，且aVR导联的ST段抬高＞V1导联，高度提示左主干病变。急诊冠脉造影显示左主干闭塞。
结语
ACS是严重危害人类健康的疾病，也是心脏性猝死的主要病因，早期诊断、早期治疗至关重要。
心电图在诊断和鉴别诊断中是最重要的、不可或缺的检查方法，心电图医生及临床医生不仅要掌握典型心肌缺血的心电图改变，同时也要掌握一些不典型的、少见的、特征的缺血性心电图表现。