高血压在世界各地发病率很高，无论种族、性别和地理差异。在发达国家，这是导致过早死亡的主要原因。并正逐渐转移到疾病监测和资源落后的中低收入国家。最近的研究将HT发病机制与心血管、脑血管和肾脏并发症的伴随风险相关，特别是在老年人中。
心血管疾病是大于65岁老年人死亡的重要原因。尽管随着药物治疗、及时血运重建和改进的心脏康复技术的发展，急性心肌梗死的机械并发症已经显著减少（不到1%），但患者的预后仍然很差。免疫反应和炎症反应在缺血性心脏损伤、梗死后修复过程以及经皮冠状动脉介入术后短暂血流增强后的缺血/再灌注损伤中发挥着关键作用，而经皮冠状动脉介入治疗通常来不及进行风险评估。
心脏损伤标记物（如BNP和CRP）只能提供的信息有限。早期发现和持续监测新型分子标记可能有助于研究人员揭示疾病潜在机制，并将指导医疗人员制定相应的治疗方案。HT被普遍认为与普通人群中的急性心肌梗塞存在因果关系。40-69岁中年人中，收缩压每增加20毫米汞柱或舒张压每增加10毫米汞柱，会导致增加2倍多死于缺血性心脏病的几率，且这一风险随着年龄增长呈指数级增加。HT通常是急性心肌梗塞后疾病恶化甚至死亡的先兆。降低高血压与降低心血管疾病负担相关，但在长达天的随访期间，主要不良心血管事件或全因死亡的实际风险与HT史无关，这可能是因为及时再通和药物依从性可能减轻先前HT的不良影响；然而，胸痛发作时较低的收缩压总是与大血管狭窄或闭塞1年内较低的死亡率相关。由于上述复杂关系，血压绝对值可能不能很好地反映心肌梗死（MI）的发生和发展；因此，研究者可以跳出思维定势，探索整合的分子机制，从不同角度拓宽对HT相关MI的认识。作为一种表征CVD过程中差异表达基因（DEGs）、差异表达蛋白和差异产生代谢物景观的新兴技术，微阵列基因表达数据通过整合失调通路和可能的相互作用的数据，为病理机制提供了一个全面的视角。Liew等人比较了血液转录组与人体9个器官的基因表达水平的复杂性，结果表明，在任何给定的组织和血液中，超过80%的基因表达水平是一致的，提示外周血的基因表达模式可在一定程度上反应心脏等组织中的基因信息。据此，来自医院医院心内科的ZilunWei在本刊发表题为“Thetranscriptomeofcirculatingcellsindicatespotentialbiomarkersandtherapeutictargetsinthecourseofhypertension?relatedmyocardialinfarction”的文章。该研究基于AMI患者的公共数据集进行了外周血全基因组微阵列转录分析，采用跨平台整合的方法来提高基因标记生物标志物的重现性和稳健性。这是首个利用HT-DEGs和MI-DEGs来识别HT和MI共表达差异表达基因（co-DEGs）并阐明其分子机制和病理生理机制的数据挖掘研究。1.鉴别HT和MI共表达差异表达基因（co-DEGs）经过批次校正与数据合并，确认了MI-DEGs和（来自数据集GSE和GSE）HT-DEGs（来自数据集GSE）。HT并发症患者，如糖尿病、吸烟、肾功能衰竭、冠状动脉疾病（CAD）、中风、外周动脉疾病（PAD）不被纳入研究。与对照组相比，我们在住院24小时内接受急诊经皮冠状动脉介入治疗的患者血液样本中发现70个DEGs；另一方面，93个DEGs定义为高血压患者的HT-DEGs，如图1所示。我们发现MI-DEGs在免疫反应、细胞信号转导和炎症反应方面富集（图2A-C），HT-DEGs在免疫反应、细胞信号转导和t细胞激活对应的相关通路富集（图2D-F）。图1GEO数据集中微阵列mRNA或miRNA表达的火山图。AmRNA剖面GSE-HT(GSE)的火山图。B-DmRNA剖面GSE-MI的火山图(分别为GSE和GSE，并结合GSE和GSE批校正后的数据)。EmiRNA剖面mi-GSE-MI(GSE)火山图。橙色:高表达式，蓝色:低表达式。图2聚类分析。A-CHT-DEGs表达与免疫应答、细胞信号转导和t细胞激活相关的层次聚类分析结果D-F对MI-DEGs表达与免疫反应、细胞信号转导和炎症反应的层次聚类分析结果。橙色:高表达式，蓝色:低表达式。2.交互网络的构建与功能富集评价我们在MI-DEGs和HT-DEGs的PPI网络中分别识别出58和44个节点，数据如图3所示。MI-DEGs中的枢纽节点（蛋白质）包括：高亲和力免疫球蛋白（Fc）受体I（FCGR1A；胞内连接度（度）=14），酪氨酸蛋白激酶（FYN；度=13），转录因子pu1（SPI1；度=12），自然杀伤细胞抗原CD94（KLRD1；度=10），HLAI类组织相容性抗原（链E）（HLA-E；度=9），胞苷脱氨酶（CDA；度=8）、杀伤细胞凝集素样受体亚家族B成员1（KLRB1；度=7），肌动蛋白相关蛋白2（ACTR2；程度=6），叶酸受体（FOLR3；度=5）。与HT维持有关的枢纽基因则包括26S蛋白酶体非ATP酶调控亚基（PSMA、PSMB、PSMC和PSMD；度=）和Myc原癌基因（Myc；度=9）。相关通路分析见图4。图3PPI网络和Venn图:A,B根据STRING数据库分别为HT-DEGs和MI-DEGs构建的PPI网络图。CVenn图，鉴定出两个共二基因FOLR3和NFE2。D-G根据STRING数据库分别为HT-DEGs和MI-DEGs中的FOLR3和NFE2模块建立PPI网络。节点：蛋白质，相互作用（边）：两格之间的线。图4GO项和KEGG通路的富集点图:A,DGO项分别富集HT相关的DEG集和MI相关的DEG集。B,EKEGG通路分别富集HT-和MI相关的DEG集。C,F根据Reactome数据库，分别富集HT-和MI相关的DEG集。网点大小代表丰富的DEGs计数，网点颜色代表负log10P值。红色:高表达式，蓝色:低表达式。3.生物分类富集和疾病相关预测评分大鼠基因组数据库（RGD,