导语：血管性痴呆疾病是由于脑部组织因血管性疾病受损，而出现认知功能障碍综合征。病因主要体现缺血、出血以及急慢性缺氧性脑血管疾病，脑细胞长时间处在缺血、缺氧状态。临床症状一般在记忆思维能力下降、工作学习能力降低、视觉听力障碍、认知能力障碍、语言沟通能力下降及情绪表达等方面的改变。
01血管性痴呆的影响因素有哪些？可概括为以下9点，患者需深入了解
1、高血压
目前国内外研究学者认为高血压是血管性痴呆最常见的高危因素，患有血管性痴呆的患者中高血压的患病率为6%，长期高血压会使机体病理受损，引起血管粥样硬化，导致形成微血栓或动脉瘤，使血脑屏障改变，病灶区脑组织代谢异常，进而局部脑细胞缺血缺氧，脑部血流动力学改变，最终使神经元死亡导致痴呆。高血压可以损伤脑白质，破坏脑组织结构，继发神经元萎缩坏死，对患者的认知障碍产生影响。
2、糖尿病
血糖增高会导致血管内皮细胞损伤，增加无氧酵解反应，体内细胞会产生过量的酸性代谢物，打破能量代谢的平衡。有研究发现，Ⅰ型糖尿病主要减慢人体的反应灵敏性和思维速度，Ⅱ型糖尿病主要影响患者的记忆功能和学习能力。
高血糖易引起脑淀粉样改变、大脑中的控制记忆功能的海马区萎缩，长期患者体内血糖不稳定，脑细胞代谢紊乱、微小血管功能受损，亦容易导致血管的粥样硬化形成，阻碍大脑神经传导递质，会改变脑部功能，出现认知思维能力障碍。
3、高血脂
高脂血症使血管变狭窄、血管壁变厚，进而血液流动速度减慢，会加快血管粥样硬化的斑块形成，是血管性痴呆高发率的诱因之一。体内脂质会加速自由基的释放，机体体质中的氧化应激反应被激发，损伤机体的内皮细胞程度加重。血浆中低密度脂蛋白的降低，引起血管性痴呆发病率的增高，所以通过降低血脂来减少患病率。胆固醇的增高会抑制大脑皮层中乙酰胆碱的释放，降低记忆功能的水平。
4、心脏病
心血管疾病同样也是血管性痴呆的常见诱发的高危因素，其中心房颤动是极高危的患病因素，栓子的脱落进入颅内导致脑栓塞，加大了脑卒中后患血管性痴呆的危险性。由于心输出量的减少，导致脑灌注的减少，会加速脑白质损伤的程度、神经元坏死，从而导致认知功能的损害。大量临床数据显示，患有心房颤动的血管性痴呆患者比无心房颤动的患者发病率高出两倍。
5、高同型半胱氨酸
在体内循环正常情况下，血浆中同型半胱氨酸水平处于较低水平，但是由于体内脂质代谢功能紊乱，血液的粘滞度增高，提高了游离的同型半胱氨酸水平含量，使脑部血管受损，影响血流的运行，引起认知功能下降，或者产生神经细胞*性、神经系统损伤，最终引起血管性痴呆的发生。
6、年龄
年龄是多种疾病发生的不可控制因素，同样也是存在于血管性痴呆疾病。该病常见的发病年龄在65岁以上，平均随着年龄每增长5岁，升高1.35倍。由于年龄的增长，人体机体调节能力受限，清除自由基的能力下降，血管弹性变差，血管动脉硬化的程度明显增加，使血管狭窄、血流速度减慢，脑灌注的不足，脑细胞的缺血、缺氧状态长期存在，使其发病率增多。
7、教育
当大脑获取新知识时，脑神经兴奋活跃，血流速度加快，脑神经突触数量被刺激增加，提高抗氧化、抗衰老的能力，延缓自由基损伤，减慢认知功能障碍，从而降低其发病率。高等教育水平是痴呆的保护性因素之一。
8、遗传因素
血管性痴呆可能与体内遗传因子的突变有关，常见NOTCH3、载脂蛋白E基因。NOTCH3的基因突变会导致脑白质病的发生，其中常染色体显性遗传性疾病的发生。载脂蛋白E基因会提高胆固醇的含量和低密度脂蛋白水平，血管动脉硬化程度进一步加重。其他致病基因还处在待研究发现阶段。
9、其他因素
吸烟是脑血管疾病的诱因，同时也是血管性痴呆的危险因素之一。酗酒也可以引起认知能力的下降。有研究表明，抑郁情志抑制乙酰胆碱对血管的扩张、颈动脉内膜变厚，血流速度减慢，脑细胞的低灌注，导致认知功能障碍。因此患者良好的心态，会降低其发病率。
02血管性痴呆的发病机制较为复杂，主要与以下4点有关，患者需知道
1、胆碱能机制
中枢胆碱能系统与血管性痴呆的认知功能有密切的关联，其中与大脑皮层中的记忆形成和储存有重要的相关性。中枢胆碱能系统中重要的递质有乙酰胆碱，由其神经元和神经纤维构成。
胆碱纤维是神经传导的重要组成部分，参与大脑学习、记忆、反应等功能活动。假如胆碱纤维受阻，神经传导通路出现障碍，那么大脑的记忆学习等认知功能受到相应的影响。
随着年龄的增长趋势，体内乙酰胆碱含量下降，而由于脑细胞的缺血、缺氧等情况，引起葡萄糖代谢功能紊乱，导致乙酰胆碱生成不足，病情进一步恶化。海马区与记忆学习等能力有关，并对大脑缺血、缺氧情况敏感，神经元的坏死情况增多，出现不同程度的认知能力障碍。
2、突触可塑性机制
突触的可塑性与神经系统的发育生长、神经活动、损伤后的组织修复及记忆学习能力等脑部功能有关联，有结构的可塑性和效能传递的可塑性。连接神经元之间的突触损伤与认知思维能力下降有关，引起大脑皮层、海马区的神经系统的突触结构改变，影响大脑皮质的功能活动，而导致血管性痴呆患者的认知功能出现障碍。
3、炎性机制
炎性因子侵入脑组织，诱发脑卒中后神经元损伤程度加重，脑白质部位会有不同程度的不可逆损伤。再进行灌注时，局部的神经元细胞和内皮细胞被再次激活，由于炎性因子的释放，出现炎症反应，使在组织内的炎症损伤部位出现大量被转移的白细胞。
导致脑血管的血流通道再次闭塞，出现“无再流”现象。炎性因子损伤大脑皮质，加快记忆理、学习力及反应力等认知功能的缺失。而且过量的炎症反应，不利于损伤后脑组织的恢复。
4、基因遗传机制
目前研究表明，易感性基因会增加血管性痴呆的发病率，载脂蛋白E基因对神经系统的可塑性和保持神经细胞膜的完整性均有修复作用，而载脂蛋白E基因的突变，会引起血脂的粘滞度增强，使脑部血管有动脉斑块形成，容易发生脑血管疾病，进而增加了血管性痴呆患病的诱因。
而血管损伤后会产生相关性基因如血管性内皮因子，也会加重脑血管病的发病几率。病理生理学研究发现脑白质有供血不足现象，而闭塞性血管性痴呆由于脑白质的深部严重影响了血供，又病变受累于深部半球白质、深部小血管等部位，导致病情加重。
03血管性痴呆患者不要慌，了解当前的治疗方式，选择合适的治疗方法
目前，为减缓或防止进一步加重血管性痴呆的症状，需要对患者的认知思维能力进行改善，采取有针对性的反复训练治疗，在社会上能独立生活，进而生活质量得到提升。尽管西药在治疗血管性痴呆方面有一定成效。
主要体现在营养脑细胞，加快脑细胞的血液循环，加强脑组织的代谢能力等方面，但是会出现不良反应或副作用，如出现胃肠功能紊乱的不良症状，长期服药可能出现肝肾功能的损伤，少数会发生不良过敏反应。
而根据祖国中医治疗优势，在中医的辨证论治为指导思想下，本病实证的病理因素主要以痰浊蒙蔽和瘀血阻滞为主，治疗予去浊化痰，活血去瘀，虚证以气血不足、阴阳失衡为主，治疗予调养气血、补肾填精、滋阴温阳，调节脏腑功能的恢复；针灸治疗操作安全方便，疗效显著，患者的认知思维能力、日常活动中的自理能力和社会生存能力得到进一步的改善，被患者广泛的接受。
血管性痴呆好发于脑卒中后，为其降低发病率，预防治疗原发性脑血管疾病至关重要，其中主要减少脑血管疾病的危险因素。目前临床用药以盐酸多奈哌齐、卡巴拉汀等为常见药。可以明显缓解血管性痴呆患者的认知障碍，短时间停药不会引起认知障碍的恶化。
兴奋性氨基酸受体拮抗剂可以抑制神经递质的释放，减少兴奋性氨基酸所产生的*副作用，保护神经元。常见代表药美金刚，是非竞争性兴奋性氨基酸受体拮抗剂，可以明显改善血管性痴呆患者的认知思维能力。脑代谢激活剂可以使脑细胞对氨基酸、磷酸和葡萄糖的代谢利用率增高，来调节神经元的代谢能力，从而改善脑功能。
代表药为吡拉西坦，促进脑神经对氨基酸、磷酸等营养物质的吸收，增加脑细胞中蛋白质的合成，提高血氧的供应，防止脑部受外源性损伤。此外还有抗炎治疗、改善脑部微循环、抗氧化及激素替代疗法等治疗作用。
结语：血管性痴呆是一种慢性进展性疾病，仅位于老年性痴呆的第二临床痴呆类疾病，由于现在社会的科技发展，生活的不良习惯，使发病年龄也逐渐中年化。因此，早期发现及防治血管性痴呆疾病具有重要的临床意义。