脑出血发病凶险，病情恶化快，致死致残率高，在我国不同地区千人拥有医生的比例有较大差异，因此，医院中对脑出血进行同质化的诊治，对改善患者预后十分重要。在中国脑卒中大会暨第九届全国心脑血管病论坛上，来自首都医科医院的陆菁菁教授对《中国脑出血诊断治疗指导规范》进行了回顾及进展的探讨。
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流行病学我国与过去十年相比，卒中患病率和发病率在显著增加但总体死亡率相当。这种趋势类似于中低收入国家总体趋势，而高收入国家的发病率缺呈下降趋势。年我国出血性脑卒中患病率为.16/10万，发病率26.34/10万。出血性卒中年龄标化死亡率从年到年下降了37%，呈现下降趋势。
院前处理及病因学评估1.院前处理需把握两个关键点“及时”和“快速”
?及时：对突然发病疑似脑卒中的患者，急救人员应进行简要评估和急救处理。
?快速：尽快医院，在尽可能短的时间内完成脑CT或MRI等检查，一旦确诊，应紧急收入卒中单元或神经重症监护病房（NICU）。
2.病史与体征
（1）评估患者是否为卒中？
?发生时间、症状、起病时的活动情况、神经系统阳性体征
（2）评估是不是脑出血？
?颅内压症状（头痛、恶心、呕吐）、血压升高、意识障碍
（3）评估脑出血的病因？
?年龄、外伤史
?既往病史：高血压病史、缺血性卒中史、糖尿病病史、吸烟及饮酒史
?既往服药史（阿司匹林、氯吡格雷、华法林、NOACs）
?凝血功能障碍、诱发出血的内科疾病（血液病、肝病等）
?是否存在使用成瘾药物（可卡因）
3.体格检查和病情评估
?生命体征的评估：气道、呼吸、循环功能评估
?体格检查：一般体格检查、神经系统专科检查
?评价量表：①Glasgow昏迷量表；②美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）；③脑出血评分量表
4.影像学检查
（1）头部CT
通过CT可以获得：
?疾病的诊断，卒中类型；
?出血量、是否累及脑室以及占位征象；
?通过平扫CT、可以预判血肿扩大的风险；
?平扫CT能反应一定病因学评估；
?非增强CT（NCCT）在脑出血的诊治过程中起到了非常重要的作用，如早期血肿扩大的征象。
（2）头部MRI
?头部MRI普通扫描；
?多模式MRI扫描包括弥散加权成像（DWI）、灌注加权成像（PWI）、水抑制成像（FLAIR）、梯度回波序列（GRE）和磁敏感加权成像（SWI）等，它们能够对ICH提供更多附加信息，如SWI对早期ICH及微出血较敏感。
（3）脑血管检查
脑血管检査有助于了解ICH病因和排除继发性脑出血，指导制定治疗方案。常用检査包括CTA、MRA、CTV、DSA等。
5.实验室检查
实验室检查包括血常规、血生化、凝血常规、血型及输血前全套检査、心电图及胸部X线等检査，部分患者还可选择*理学筛査、动脉血气分析等检査。其目的为评价生命体征、筛查病因、完成各项手术前检查、进行术前准备。
脑出血疾病诊断和分型目前常用的脑出血分型包括按出血部位分型及按病因分型。其中按照部位分型包括：（1）基底核区出血：壳核出血，尾状核头出血；（2）丘脑出血；（3）脑叶出血：额叶出血，顶叶出血，颞叶出血，枕叶出血；（4）脑干出血：脑桥出血，中脑出血，延髓出血；（5）小脑出血；（6）脑室出血。
按照病因学分型可分为原发性和继发性。其中原发性最常见的是高血压性脑出血，即动脉粥样硬化或者小动脉的玻璃样变，形成微动脉瘤，最终破裂；另一种是淀粉样血管病。
目前国内外临床上广泛使用波士顿诊断标准对脑淀粉样血管病相关脑出血进行诊断。
表1脑淀粉样血管病相关脑出血的诊断标准
脑出血的治疗ICH治疗需综合考虑血压管理、颅内压管理、止血治疗、血糖管理、体温管理、激素治疗、神经保护剂、抗癫痫发作、下肢深静脉血栓和肺栓塞的预防及内科并发症管理等多方面。
早期积极降压是安全的，当急性脑出血患者收缩压mmHg时，应积极使用静脉降压药物降低血压；当患者收缩压mmHg时，可使用静脉降压药物控制血压，根据患者临床表现调整降压速度，/90mmHg可作为参考的降压目标值。
NICE指南，在原血压控制的基础上加了限制，急性脑出血患者的血压控制，以下情况不适合快速降压：
?有潜在的结构性病因（例如：肿瘤、动静脉畸形或动脉瘤）
?格拉斯哥昏迷评分＜6
?将进行早期神经外科手术以清除血肿
?有大量血肿，预后不良者
其他内科治疗包括颅内压管理、血糖管理、止血治疗、神经保护剂等。
脑出血药物治疗的探索TICH-2研究为国际、多中心、随机、安慰剂对照的临床试验，共12个国家家医院参与。纳入的患者为发病8h内的成人脑出血患者，主要排除标准包括：继发性脑出血如抗凝、溶栓、创伤或已知结构异常者。纳入的患者随机按照1：1的比例静脉给予1g氨甲环酸推注，随后8h输注1g氨甲环酸，或模拟安慰剂。主要终点为90天功能状态（改良Rankin量表评分）。
共纳入例患者，其中氨甲环酸组例，安慰剂组例。氨甲环酸组和安慰剂组基线数据非常均衡，发病到随机时间分别为3.6h和3.7h；收缩压mmHg和mmHg；幕上脑叶出血的比例33%和31%；进行了CTA检查者分别为例（11%）和例（11%）；CTA点征阳性者分别为24例（20%）和32例（25%）。
主要研究结果为两组90天功能状态没有显著性差异（调整后比值比[aOR]0.88，95%CI0.76–1.03，P=0.11）；尽管7天时氨甲环酸组死亡率更低（氨甲环酸组9%vs安慰剂组11%;aOR0.73，0.53–0.99，P=0.0），但是90天死亡率没有差异（22%vs21%;调整后危害比0.92，95%CI0.77–1.10，P=0.37）；氨甲环酸组严重不良事件率更低；氨甲环酸组和安慰剂组24h血肿扩大的体积分别为3.72ml和4.9ml（P=0.），血肿扩大的患者比例分别为25%和29%（P=0.03）；主要终点的亚组分析发现基线收缩压≤mmHg（0.73[0.59-0.90]）和mmHg（1.05[0.85-1.29]）有交互作用（P=0.），提示收缩压≤mmHg者有可能从氨甲环酸中获益；其他亚组包括发病到随机时间≤3h和3h、是否合并脑室出血、点征阳性与否、幕上脑叶或深部出血等皆无明显交互作用。
最终作者认为输注氨甲环酸和安慰剂组脑出血患者的90天功能状态没有显著性差异，尽管氨甲环酸降低了早期死亡和严重不良事件。
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