研究背景：慢性肾脏病(CKD)患者易发生心血管事件，氧化应激(OS)是慢性肾脏疾病(CKD)的一个重要病理特征，部分原因是长期接触尿*症*素所导致的。高级氧化蛋白产物(AOPP)白蛋白暴露于氯化氧化剂的结果，AOPP水平与CKD严重程度和进展相关，并根据透析方式而变化，血液透析患者的浓度最高。血管钙化有两种类型：内膜钙化和中膜钙化，内膜血管钙化在CKD患者和普通人群中都会遇到，通常表现为动脉粥样硬化斑块的形式，中膜钙化是动脉中膜中异常的磷酸钙沉积以及随后血管平滑肌细胞(VSMCs)表型的改变导致中层钙化发生，这种病理性矿化常见于慢性肾脏病患者，与内膜钙化不同，中膜钙化不会阻塞血管腔，但会促进动脉硬化、脉压增加和切应力增加。目前已经发现冠状动脉钙化患者的AOPP水平升高，那么在CKD患者中AOPP水平与血管钙化及动脉动脉僵硬度的关系又如何呢？
研究目的：本研究的目的是确定透析前患者血清中的高级氧化蛋白产物(AOPP)水平是否是导致血管钙化和动脉硬化增加的一个因素。
研究方法：选取46例透析前患者(CKD分期为G3-G5)纳入研究。为了识别血管钙化，进行了手部和盆腔X线片检查，心脏超声检查瓣膜钙化。用商品化的ELISA试剂盒测定AOPP。测定关脉搏波速度(PWV)、增强指数(AIX)和增强压(AugP)。的信息分析CKD患者血清AOPP值与相关生化指标的关系。为了评估AOPP，采用Pearson卡方检验比较两分变量是否有显著性差异。为了评估有血管/瓣膜钙化的患者和无血管/瓣膜钙化的患者之间的差异，使用了独立样本t检验。对AOPP与血管僵硬之间的关系进行分层多元线性回归分析。
研究结果：
表2：根据有无血管或瓣膜钙化描述患者的特征
在纳入研究的46名患者中，29名(63%)在X线片上可见血管钙化，24名(52.1%)在心脏超声上可见瓣膜钙化，16名同时有血管和瓣膜钙化，2名没有。血管钙化(n=39，χ2=0.07，p=0.)和瓣膜钙化(n=42，χ2=0.07，p=0.)差异无统计学意义。
图2：有血管钙化和无血管钙化的患者之间的AOPP值差异
有无血管钙化组(M1=25.96±10.9μmol/LvsM2=29.8±8.58μmol/L，t(37)=?1.，p=0.31)和瓣膜钙化组(M1=27.3±10.3μmol/Lvs.M2=26.9±10.07μmol/L，t(40)=0.，p=0.89)无显著性差异。
图3：脉搏波分析与动脉硬化
AOPP与PWV之间零级相关有统计学意义(n=46，r=0.29，p=0.02)，但相关性较弱(n=46，r=0.29，p=0.02)，与PWV不同，脉压与AOPP无相关性(r=0.13，p=0.19)。散点图显示，在调整了血清肌酐(A)和EGFR(B)的影响后，PWV(m/s)与AOPP(μmol/L)呈正相关。从r值的差异可以看出，血清肌酐改善AOPP与PWV的关系优于EGFR。
总结：我们对CKD人群样本的分析显示：AOPP水平在有/无血管或瓣膜钙化的患者中没有显著差异；AOPP和PWV呈正相关，在调整血清肌酐水平后更是如此；AOPP水平和脉压是PWV的重要预测因子。此外，我们发现AOPP与血肌酐或EGFR没有相关性。虽然慢性炎症与CKD患者血管健康状况差之间的关系早已被证实，但氧化应激作为这种关系的一个可能的介体的作用还没有得到充分的表征。
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