慢性肾脏病是威胁人类健康的一类重要疾病。全球疾病负担研究合作组织估计，全球每年约死亡万人，在年其中约有40.3万人死于肾衰竭，这一数值在年增长至73.6万，增加了82.3％。
慢性肾脏病患者由于钙磷代谢紊乱、甲状旁腺功能亢进、代谢性酸中*及维生素D缺乏等导致骨矿化及代谢异常，主要包括高转化性骨病、低转化性骨病及混合性骨病，其中以高转化性骨病最常见，主要特征为骨形成和吸收明显增加，表现为骨质疏松。
此外，慢性肾脏病患者血管平滑肌表型发生变化，使其具有成骨细胞的特性，加之高钙血症，可使钙在血管壁异位沉积，导致血管钙化的发生。
大量临床研究显示，高磷血症也是导致血管钙化、瓣膜钙化的一个重要危险因素。在慢性肾脏病患者的人群研究中显示60％的患者有冠状动脉钙化，且钙化严重程度随肾功能减退而增加。
此外，在60％～80％血液透析患者中可发现中度至重度血管钙化。血管钙化使高血压、主动脉瓣狭窄、心肌肥厚、心脏病发作和下肢缺血的风险增加。近年来，从试验和临床研究都发现维生素Ｋ尤其是甲基萘醌（维生素K2）在解决以上慢性肾脏病并发症中有重要作用。
1维生素K2与骨质疏松维生素K2是人体骨和钙代谢的必需物质，在骨、钙代谢中发挥着关键性、基础性的作用。
维生素K2促进骨钙素的羧化（活化），并作用于成骨细胞，促进骨组织钙化，同时还能抑制破骨细胞引起骨吸收，从而增加骨密度，防止骨质疏松等骨关节疾病。
2维生素K2与血管钙化钙在血管壁的沉积是一个主动的过程，与骨形成调节过程相似。血管钙化是促钙化因素与抗钙化因素相互作用的结果。
MGP是一种强有力的钙化抑制剂，羧化后能够紧密结合并抑制钙晶体的生长，可由软骨细胞、破骨细胞及多种组织的血管平滑肌细胞所分泌。
维生素K2能够激活基质Gla蛋白MGP，MGP能抑制过量血钙在血管中的沉积，有利于提高心血管健康。
慢性肾脏病患者特别是接受血液透析患者普遍存在低维生素K2摄入现象。慢性肾脏病患者中血管钙化的发生率高。因此，血管中激活MGP所需的维生素K2的量较多。口服补充维生素K2可改善血液透析患者维生素依赖性蛋白的羧化状态，且呈剂量依赖性增加。
3维生素K2与保护肾功能MGP广泛表达于肾脏，其免疫反应与皮质肾小囊上皮和肾近端小管相关。动脉壁钙化是肾功能受损的标志，此过程可能累及直径10~μｍ的小动脉。因此，肾脏的微血管特征如肾小球滤过率和微量蛋白尿可能受缺乏维生素K2激活的MGP的负面影响，典型代表是循环中的去磷酸化未羧化MGP。补充维生素K2可能是一种有效改善肾脏功能的方法。
资料来源：高清、谭竞，临床肾脏病杂志２０１７年５月第１７卷第５期《维生素K2在慢性肾脏病患者中的应用进展》
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