危险因素
由于诊断不足，SCAD的真实患病率尚不明确。SCAD多见于女性，尤其是缺乏典型心血管危险因素的年轻女性。男性SCAD所占比例仅为10%，通常由运动或搬运重物等躯体压力因素诱发。研究表明，SCAD占ACS病例总数的1%-4%，占围产期ACS的15%-20%，占60岁以下女性ACS的35%。与SCAD关联最密切的疾病是肌纤维发育不良，慢性全身炎症性疾病、结缔组织病、妊娠和甲状腺功能减退症等疾病也与SCAD有关。最近，研究者确定了一些与SCAD风险增加有关的遗传位点。此外，已报道的SCAD诱发因素包括：违禁药物使用、情绪波动、剧烈运动、反胃、Valsalva动作、用力和其他身体压力。
影像学诊断
对所有发生ACS年轻患者，特别是缺乏典型心血管危险因素的年轻女性，都应该高度怀疑SCAD。各种影像学检查有助于SCAD的诊断，然而，冠脉造影等检查与夹层扩大的风险相关，因此，冠状动脉内成像多仅用于明确诊断或指导经皮冠状动脉介入治疗（PCI）。
1.冠脉造影冠脉造影是SCAD最常用的诊断方法，也是诊断的金标准。SCAD病变部位的冠脉造影表现为多条放射线、造影剂染色并延迟清除，以及弥漫性的长狭窄，而其他冠状动脉无明显动脉粥样硬化的证据。如果冠脉造影不能确诊SCAD，可进一步行血管内超声（IVUS）或光学相干断层成像（OCT）检查。
2.光学相干断层成像光学相干断层成像的优势在于其高空间分辨率（＜10μm），可用于检测真腔和假腔、壁内血肿和夹层入口。然而，光学相干断层成像需要额外的强对比剂注射和更快的回拉速度，可能会导致夹层扩大。
3.血管内超声
血管内超声比光学相干断层成像的可及性更高，使用更广泛。
4.冠脉CTA冠脉CTA可以显示SCAD的夹层皮瓣和壁内血肿，但由于冠状动脉缺损可能很细微，远端血管的可视化程度很低，经常得出假阴性的检查结果。冠脉CTA在评估疾病复发或随访中具有潜在的作用，但由于缺乏足够的敏感度，排除急性期SCAD的敏感性不够。SCAD的治疗
SCAD与动脉粥样硬化性ACS的治疗策略不同，病变部位的血运重建是动脉粥样硬化性ACS治疗的基石，但大多数临床稳定的SCAD患者的管理主要是药物治疗。两者存在治疗策略差异的主要原因有以下两点：
?SCAD的病变血管会自发性地逐渐愈合，多数患者（73%-97%）的病变在4-6周内完全愈合。
?在动脉壁完整性损坏的情况下，血运重建术与高失败率和不良预后有关。对病变血管进行器械操作，可能会使疾病恶化并阻碍愈合。导丝进入病变动脉时可能误入假腔，导致夹层范围扩大；球囊扩张可导致近端或远端壁内血肿的延伸或迁移；血管愈合和结构改变会导致支架位置不当，可导致远期并发症，如支架血栓形成。推荐使用如图1所示的SCAD管理流程。图1SCAD的管理流程1.研究数据支持保守治疗观察性研究一致表明，对SCAD患者而言，PCI与更差的预后和高并发症率有关。一项纳入了名SCAD患者的回顾性研究显示，PCI治疗的手术失败率为53%。除手术失败以外，PCI还与紧急冠状动脉旁路移植（CABG）高风险有关。
2.部分患者可行血运重建血运重建术可能适用于有以下高风险特征的SCAD患者：?左主干冠状动脉夹层；
?持续心肌缺血；
?近端血管TIMI0-1级血流；
?血流动力学不稳定；
?难治性心律失常。3.心源性休克的器械支持治疗对于合并心源性休克的SCAD，可根据非SCADACS治疗的指南共识进行器械循环支持治疗。虽然有病例报告表明，主动脉内球囊泵和体外膜氧合可以安全地用于SCAD患者，但仍应谨慎使用。药物治疗
SCAD的药物治疗主要包括抗血小板药物和β受体阻滞剂（见表1）。对于不能耐受β受体阻滞剂的患者，应考虑使用非二氢吡啶类钙通道阻滞剂。表1SCAD的治疗药物根据专家共识，在没有其他明确的抗凝指征（如左心室血栓或其他血栓栓塞性疾病）的情况下，确诊SCAD后应停用抗凝剂。少数已发表的SCAD合并左心室血栓的病例报告表明，抗凝治疗是安全的。SCAD患者中，溶栓治疗是禁忌。在没有其他降脂治疗指征的情况下，SCAD患者不常规使用他汀类药物。长期管理
SCAD的长期管理需要