荐
围麻醉期突发心肌缺血与
急性心肌梗死
一、围麻醉期突发心肌缺血与急性心肌梗死的发生情况及危害
近年来冠心病（coronaryarterydisease，CAD）在我国的发病率呈显著上升的趋势，手术患者中伴有冠心病的患者数量也相应增多。由于麻醉、手术创伤和其他因素的影响，冠心病患者在围麻醉期可发生冠状动脉的供血和心脏需血失衡，导致冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，从而引起心肌急剧的缺血缺氧（围麻醉期心肌缺血，peri-anesthesiamyocardialischaemia），甚至心肌的坏死（围术期急性心肌梗死，peri-anesthesiamyocardialinfarction，PMI）。由于此类患者手术风险显著大于一般患者，因此，及时、有效地诊断和治疗围麻醉急性心肌缺血或心肌梗死可明显改善患者的预后。
一般而言，心肌缺血主要发生在术后，与心肌梗死（MI）和心血管其他并发症密切相关。相反，术中心肌缺血相对少见，且很少与心肌梗死的发生相关。因此，就麻醉本身而言，无论是全身麻醉还是区域麻醉，只要未出现并发症，都不是高危心脏病患者行非心脏手术的危险因素。相反，没有并发症的麻醉反而能提高心肌缺血发生的阈值。围麻醉期中的手术操作及术后应激，是心肌缺血、梗死及心源性死亡的主要促发因素。
在发生围麻醉期急性心肌梗死之前，几乎所有患者术后都存在持续的（＞分钟）ST段压低型心肌缺血，而ST段抬高型心肌梗死在术后相对少见。多数围麻醉期急性心肌梗死发生在术后最初24?48小时，且绝大部分围麻醉期急性心肌梗死缺乏明显的临床症状，心电图一般都表现为无Q波型心肌梗死。非外科患者心肌梗死与围麻醉期急性心肌梗死的主要区别在于发生心梗的地点、诊断出心肌梗死的时间和状况。大多数非外科患者心梗发生在院外，当患者就诊时已出现进展期心肌梗死的症状和体征，或已发生心肌梗死，而围麻醉期急性医院内，可以前瞻性地预测在术后短期内（1?5天）围麻醉期急性心肌梗死发生的可能性。因此，对于围麻醉期急性心肌梗死而言，患者通常处于严密监护之下。因为心电图监测具有独一无二的优势，连续的心电图监测应始于麻醉开始之前，并持续到麻醉后数小时或者数天。现今使用的12导联心电图连续监测辅以肌钙蛋白测定等方法，使围麻醉期心肌缺血和心肌梗死之间具有更好的相关性。
对于冠心病患者，特别是伴有高血压或既往有心肌梗死者，以及术中曾发生血压急剧波动者，术后应持续监测心电图，每日做一次全导联心电图，并与术前心电图相比较。若术后突然出现低血压、呼吸困难、发绡、心动过速、心律失常或充血性心力衰竭征象时，均应考虑到急性心肌梗死的可能，应立即进行心电图和有关血清酶学检查，以便及早诊断和及时处理。
围麻醉期心肌缺血与急性心肌梗死的危害如下：
1.心肌完全依赖有氧代谢，其细胞内氧和ATP贮存很少，一旦发生缺血，心肌迅速从有氧代谢转化为无氧代谢，从而产生大量的乳酸，使心肌细胞内pH降低，继而离子泵运转失调，大量Ca2+进入细胞内，破坏细胞膜结构，导致细胞解体等不可逆的改变。
2.心肌缺血几秒钟即可引起收缩力减弱，缺血1?5分钟恢复再灌注，其收缩功能需数小时甚至24小时才能恢复正常。若缺血＞20分钟恢复再灌注，心肌就不可能完全恢复并在其缺血中心部位发生坏死，通常从心内膜向心外膜波及。
3.心肌缺血对机体的不利影响在于干扰心脏泵注功能，首先是舒张功能的改变，对心室顺应性的影响，取决于心肌氧供与氧耗情况。若冠状动师血流量减少80%，可引起心脏收缩无力。冠状动脉血流量减少95%，则出现心室动力障碍。
4.心肌缺血严重时，可发生血流动力学异常，导致心律失常、肺水肿、心肌梗死、休克甚至心搏骤停。
二、围麻醉期突发心肌缺血与急性心肌梗死的原因分析
1.心肌氧供下降
（1）冠状动脉血流下降。
①冠状动脉狭窄：冠状动脉粥样硬化（冠状动脉血流下降最主要的因素，也是术前心肌缺血的重要原因）及冠状动脉痉挛等。
②主动脉舒张压降低：当失血过多、麻醉过深等因素导致血压过低时，主动脉舒张压降低可引起心肌灌流不足、缺血，伴有主动脉瓣关闭不全的患者尤为明显。
③低血压、主动脉瓣关闭不全。
④心率增快，麻醉过浅、血容量不足，导致心肌灌流量减少，从而引起心肌缺血。
⑤血液携氧能力降低：血红蛋白含量减少，如失血、贫血；氧合血红蛋白解离曲线异常，如碱中*；血氧饱和度下降。
（2）肺换气和（或）肺通气功能下降。
2.心肌氧需增加
（1）心率增快，见于麻醉过浅、发热、疼痛等，可显著增加心肌氧需，降低心肌氧供，从而诱发心肌缺血。
（2）室壁张力增加：①前负荷增加，导致心室容积和半径增加，室壁张力相应增加，心肌收缩就要消耗更多能量及氧，见于围麻醉期输血、输液过多等：②后负荷增加常见于高血压，心脏为了有效泵出血液，需要额外消耗更多的能量和氧气。
（3）心肌收缩性增强，见于应用正性肌力药物、交感-肾上腺素兴奋。
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