——写在11：20心梗救治日
摘要
急性心肌梗死是非常危险但又可治疗的疾病。在正确的药物治疗基础上，及时的“球囊+支架”（PCI，介入治疗）或溶栓治疗这两大再灌注策略，已把急性心梗住院病死率降低到了5%以下。
11月20日是我国的“心梗救治日”。
紧邻心脏性猝死的急性心梗
心肌梗死是指因缺血、缺氧导致的心肌不可逆性坏死。
在无症状性心肌缺血、心绞痛、缺血性心脏病、心肌梗死和心脏性猝死这个连续的冠心病病谱中，心肌梗死的下游就是心脏性猝死。
——80%以上的心脏性猝死遇难者，有冠心病背景，也就是，死于急性心肌梗死。
——急性心肌梗死的死亡者中，80%以上死于院前。“蘑菇云”这样升起——急性心梗的机制
急性心肌梗死的主要病理生理机制是：不稳定的动脉粥样硬化斑块破裂、释放出的物质激活凝血机制，在此基础上触发血栓形成、引起病变处冠状动脉的次全闭塞或完全闭塞（罪犯病变）、导致相应的缺血事件——这个过程，笔者称之为“蘑菇云升起”（见下图中两朵红色的小蘑菇，堵塞血管的血栓，“蘑菇云”）。
“蘑菇云“”升起的后果
冠状动脉的次全闭塞或完全闭塞、“蘑菇云升起”后，直接导致两类严重下游事件即两个“不稳定”：
第一：心电不稳定：
心脏有非常完美、复杂和高效的电信号发生和传导系统，心脏每一次搏动都需要电信号来控制和实施，电信号的产生和传导都需要一定的离子浓度梯度来维持，离子浓度梯度的维持，需要消耗能量即充足的血液供应和氧。
冠脉下游缺血缺氧后急性发生后，代偿来不及建立，局部心肌组织能量生成不足，离子浓度梯度难以维持，直接导致局部电紊乱。无论这种局部的电紊乱涉及的范围是大是小，都可能引起“跳闸”——心室颤即动血液动力学意义上有效的泵血功能归于零，如果不快速除颤恢复心脏节律，结局就是心脏性猝死，这是急性心梗患者急性期死亡的主要原因之一。
可以这样理解：人的心脏如同汽车、火车或飞机的发动机。急性心梗首先损害的是发动机的电路，发动机的电路乱了后，后果是什么？
第二：血液动力学的不稳定：
急性心梗发生后，坏死心肌和坏死区域周边缺血的心肌丧失收缩力，可有不同程度的心脏泵血功能障碍即血液动力学障碍，重者导致身体在器官水平的血液灌注不足——这就是心衰；更重者导致微循环水平的灌注不足——这就是心源性休克。
由于心肌细胞是永久细胞，即不可再生的细胞，急性心肌梗死后，梗死的心肌最终由没有收缩能力的瘢痕组织替代，最终的归宿也可能是后期的室壁瘤形成、心衰或心脏骤停。
急性心梗是一个可治、可控和可防的病
尽管急性心肌梗死是一个严重致残或致死的疾病，但它又是一个可以治疗、及时正确的治疗后患者可以长期接近正常生存和生活的疾病。
目前，在一些经验丰富的心脏中心，急性心肌梗死的住院病死率已经降到5%以下。
急性心梗的救治，有非常明显的时间依赖性：
一般而言，急性心肌缺血发生20分钟后，开始了进行性的、不逆的心肌坏死过程。除极少数幸运的患者血栓能自溶外，随时间的推移，绝大多数坏死的心肌越来越多，梗死的面积越来越大。
对于ST段抬高的急性心肌梗死（STEMI，占急性心肌梗死的75-80%以上）而言，每延迟30分钟就会使1年死亡率增加8%；每延迟10分钟，“球囊+支架”即直接PCI降低死亡率的获益将减少1%
患者随时可能死于心脏的电紊乱——心室颤动或心脏骤停。
时间就是心肌、时间就是生命。
STEMI治疗的*金时间是症状发作后的2-3小时内。
此时，及时、快速和有效开通梗死相关血管（IRA），尽量缩短发病至入院和再灌注治疗的时间是急性心梗救治的核心和关键。
直接经皮冠脉介入（直接PCI）即“球囊+支架”是最有效的救治手段：在经验丰富的心脏中心，通过直接PCI目前可以把急性心梗的死亡率已经降到5%以下。
溶栓疗法也是开通梗死相关血管的有效办法。
在急性心梗起病后前2-3小时内，溶栓疗法的IRA开通率、救治的效果和直接PCI相当，仅多冒1%的颅内出血风险。
目前的指南共识一致推荐的是：如果估计患者转运时间过长、医院后到接受直接PCI的时间（DtoB）大于90分钟，果断实施溶栓或急救车内开始的院前溶栓治疗。
有胸痛怎么办？
一般胸痛，医院就诊。有持续剧烈的胸痛，没有含糊——拨打......到医院后怎么办？
在急诊胸痛背景，没有任何含糊：听医生的，该支架就支架！
——不少患者的悲剧发生在：患者或家属对是否接受造影和支架问题的犹豫不决过程中......
如果没有心电监护、正确的药物治疗、及时有效处理恶心心律失常、PCI或溶栓等再灌注治疗，急性医院后，病死率都在45%以上。
急性心梗，有效的药物治疗，及时有效处理恶性心律失常，加直接PCI或溶栓为主线在内的当代综合救治，有经验的心脏中心已经把急性心梗的病死率降低到了5%以下。
祝大家身体健康！
请感兴趣的朋友按下面图中的