肺血栓栓塞症
专业综合-呼吸系统-肺血栓栓塞症
肺血栓栓塞症（PTE）是肺栓塞最常见类型，PTE是来自经脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉及其分支的疾病，以肺循环及呼吸功能障碍为主要临床及病理生理特征。PTE的栓子最常见来自于深静脉血栓形成（DVT）后脱落。年执医真题中主要作为需要与其他疾病鉴别的选项出现，没有单独出对应考点的题。
一、危险因素
1.原发性：V因子突变、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏和抗凝血酶缺乏等，主要是遗传变异引起；
2.继发性：创伤、手术、恶性肿瘤、口服避孕药等，可单独存在，也可同时存在，协同作用；
二、临床表现
1.症状：
（1）不明原因的呼吸困难及气促，尤以活动后明显
（2）胸痛：可为胸膜炎样胸痛或心绞痛样胸痛；
（3）咯血：常为小咯血，大咯血少见；
注：呼吸困难、胸痛、咯血同时出现即所谓「肺栓塞三联征」；
（4）晕厥；
（5）烦躁不安、惊恐、濒死感；
（6）咳嗽、心悸等
2.体征：
（1）呼吸系统：气促；发绀；哮鸣音及细湿啰音、血管杂音；合并肺不张、胸腔积液有相应体征；
（2）循环系统：心动过速；血压变化甚至休克；颈静脉充盈或异常搏动；肺动脉瓣区P2亢进，三尖瓣区收缩期杂音；
（3）其他：可有低热；
3.DVT的症状与体征；
三、诊断
（一）疑诊
1.血浆D二聚体升高；
2.动脉血气分析：低氧血症、低碳酸血症；
3.ECG：常常无特异性，可有窦性心动过速、V1~V4的ST-T改变，SIQIIITIII等
4.X线胸片：
（1）肺动脉阻塞征：
（2）肺动脉高压及右心扩大征：
（3）肺组织继发改变；
5.UCG；
6.下肢深静脉超声检查；
（二）确诊
1.螺旋CT
（1）直接征象：肺动脉内充盈缺损、轨道征，完全充盈缺损、远端血管不显影
（2）间接征象：肺野楔形密度增高影、肺不张、中央肺动脉扩张及远端分支血管减少或不显影；
2.SPECT：有「通气/血流不匹配」征象；
3.MRI：MRI肺动脉造影；
4.肺动脉造影；
（三）求因
四、临床分型
（一）急性肺血栓栓塞征
1.高危（大面积）PTE：明显体循环功能障碍（休克、低血压，明显呼吸困难、胸痛、低氧血症）；
2.中危（次大面积）PTE：血流动力学稳定，但有右心功能不全者；
3.低危（非大面积）PTE：血流动力学稳定，五右心功能不全和心肌损伤：
（二）慢性肺血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）；
五、鉴别诊断
1.冠心病；
2.肺炎；
3.特发性肺动脉高压等非肺血栓栓塞性肺动脉高压；
4.主动脉夹层；
5.其他原因所致的胸腔积液；
6.其他原因所致晕厥；
7.其他原因所致休克；
六、治疗方案及原则
1.一般处理与呼吸循环支持治疗；
2.溶栓治疗：主要适用于高危（大面积）PTE病例；
（1）溶栓窗：14天以内，极早开始溶栓；
（2）并发症：主要是出血、最严重的是颅内出血；
（3）禁忌证；
①相对禁忌证：
1°2周内大手术、分娩、器官活检或不能压迫位置的血管穿刺；
2°15天以内的严重创伤；
3°10天以内的胃肠道出血；
4°严重肝肾功能不全；
5°3个月以内的缺血性脑卒中；
6°糖尿病出血性视网膜病变；
7°一个月以内的神经外科或眼科手术；
8°难以控制的重度高血压（/mmHg）；
9°感染性心内膜炎；
10°心包炎与心包积液
11°创伤性心肺复苏；
12°PLT×/L；
13°抗凝治疗（如应用华法林）
14°高龄（＞75岁）；
15°妊娠；
△记忆：
1°~2°两周创伤；3°~4°消化系统；5°~7°眼和脑；
8°~11°循环系统；12°~13°血液系统；14°~15°特殊状态；
②绝对禁忌证：活动性出血和自发性颅内出血；
（4）药物：链激酶（UK）、尿激酶（SK）、rt-PA
3.抗凝治疗：普通肝素、低分子量肝素、华法林；
4.肺血栓栓塞摘除术；
5.肺动脉导管碎解和抽吸血栓；
6.放置腔静脉滤器；
7.CTEPH的治疗；
七、预防
1.有危险因素者应用机械预防（弹力袜等）、药物预防（皮下注射小剂量肝素、低分子量肝素、露富华法林等）
执医真题回顾
-2-3.判断肺血栓栓塞患者需要溶栓治疗的主要依据是
A．出现呼吸衰竭
B．出现肺动脉高压
C．存在体循环功能障碍
D．出现右心功能异常
E．合并下肢深静脉血栓
C
溶栓主要适用于高危（大面积）PTE病例，即体循环功能障碍患者，详见「四、临床分型」、「六、治疗方案及原则」；
呼吸衰竭
专业综合-呼吸系统-呼吸衰竭
呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和/或换气功能呢过严重障碍，以致在静息情况下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症（PaOmmHg）伴或不伴高碳酸血症（PaCOmmHg）进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现得综合征。考试中，应特别注意各类型呼吸衰竭的发病机制与病理生理，以及代表性疾病。
一、病因
1.气道阻塞性病变（肺通气不足为主，可有V/Q比例失调）；
2.肺实质和肺间质病变（弥散障碍+V/Q比例失调）；
3.肺血管病变（V/Q比例失调）；
4.胸廓和胸膜病变（肺通气不足为主）；
5.神经肌肉疾病（肺通气不足）；
二、分类
1.按动脉血气分析分类：
（1）I型呼衰：PaOmmHg，PaCO2降低或正常，见于肺换气障碍疾病；
（2）II型呼衰：PaOmmHg，PaCOmmHg，见于肺通气障碍，单纯通气障碍低氧血症和高碳酸血症平行，如伴换气障碍，低氧血症更严重；
2.按发病急缓分类：
（1）急性呼吸衰竭：突发致病因素迅速造成呼吸衰竭；
（2）慢性呼吸衰竭：慢性疾病（特别是COPD）逐渐损伤呼吸功能，较长时间发展为呼吸衰竭，早期可代偿；另外在慢性呼衰基础上合并感染等因素，可使呼吸衰竭急性加重，使病理生理学改变和临床表现兼有急慢性呼衰的特点；
3.按照发病机制：
（1）通气性呼吸衰竭（泵衰竭）：表现为II型呼衰；
（2）换气性呼吸衰竭（肺衰竭）：表现为I型呼衰；
三、发病机制和病理生理
1.低氧血症和高碳酸血症的发生机制★：
（1）肺通气不足；
*II型呼衰的主要发病机制；
（2）弥散障碍：氧气的弥散能力是二氧化碳的1/20，故弥散障碍时以低氧血症为主；
*I型呼衰的主要发病机制；
（3）V/Q比例失调：部分肺泡通气不足（功能性分流）或部分肺泡血流不足（无效腔样通气）；一般只导致低氧血症，严重时才导致高碳酸血症；
*I型呼衰的发病机制之一；
（4）肺内（动-静脉）解剖分流增加；
*I型呼衰的发病机制之一；
（5）氧耗量增加；
2.低氧血症和高碳酸血症对机体的影响：
（1）对神经系统：
①低氧血症：当PaO2在60mmHg时出现注意力不集中，智力、视力轻度下降；40~50mmHg时出现一系列神经精神症状；低于30mmHg出现甚至丧失、昏迷；低于20mmHg神经细胞数分钟内出现不可逆损伤；
②高碳酸血症：随着PaCO2的升高，出现先兴奋后抑制的表现，最后出现一系列神经精神改变，称「肺性脑病」或「二氧化碳麻醉」；
③缺氧和CO2潴留可导致脑血管扩张、脑血流量增高，进而导致脑间质水肿、脑细胞水肿、脑组织充血、水肿和颅内压升高；
（2）对循环系统：轻度的缺氧和CO2潴留可兴奋心肌，导致心排出量增加；严重时将抑制心肌，长期慢性缺氧会导致肺动脉高压、肺心病；
（3）对肾功能的影响：可合并肾功能不全；
（4）对消化系统：可合并消化道功能和肝功能障碍；
（7）呼吸性酸中*及电解质紊乱：患者CO2潴留可导致呼吸性酸中*，长期缺氧则还合并代谢性酸中*进而造成高钾血症；慢性呼衰患者一般出现代偿性呼酸合并代碱，伴高氯血症，当不能代偿是则为失代偿行呼酸合并代碱；
四、急性呼吸衰竭
1.病因：严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞病变、重度及危重哮喘等肺部胸廓疾病、神经肌肉疾病导致急性通气、换气障碍可造成及型呼衰；
2.临床表现
（1）呼吸困难：较早出现；
（2）发绀：一般为中心性发绀；
（3）神经精神症状；
（4）循环系统表现：早期心动过速，晚期周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止；
（5）消化和泌尿系统表现：肝酶升高、尿素氮升高、蛋白尿、血尿、管型以及上消化道出血等；
3.诊断
（1）动脉血气分析：有重要意义；
（2）肺功能检查：肺功能检查可以有助于判断呼吸衰竭的病因；
（3）胸部影像学检查；
（4）纤维支气管镜检查；
4.治疗
（1）保持呼吸道通畅；
（2）合理氧疗：
①吸氧浓度：I型呼衰应给与高浓度（35%）吸氧，II型呼衰应给与低浓度（35%）吸氧；
②吸氧装置：1°鼻导管：2°面罩；
*吸氧浓度（%）=21+4×氧流量（L/min）
（3）增加通气量，改善二氧化碳潴留：应用呼吸兴奋剂、机械通气；
（4）祛除病因；
（5）对症支持治疗；
五、慢性呼吸衰竭
1.病因：以支气管-肺疾病为主，如COPD、严重肺结核、肺间质纤维化等；
2.临床表现：与急性呼衰大致相似，但存在如下不同
（1）呼吸困难：早期表现为呼吸费力伴呼气相延长，严重时发展为浅快呼吸，CO2麻醉时出现浅慢呼吸或潮式呼吸；
（2）神经症状：随PaCO2的升高，出现先兴奋后抑制的表现，兴奋表现为失眠、躁动、昼夜颠倒，以致肺性脑病；
（3）循环系统表现：CO2潴留导致外周静脉充盈、血压升高、心排增大、心率加快及搏动性头痛；
3.诊断：同急性呼衰，另外吸氧后PaOmmHg同时PaCOmmHg也可诊断II型呼衰；
4.治疗
（1）合理氧疗；
（2）机械通气；
（3）抗感染；
（4）呼吸兴奋剂；
（5）纠正酸碱平衡和电解质失调；
执医真题回顾
-2-33．下列疾病中，最常出现Ⅱ型呼吸衰竭的是
A．肺结核
B．矽肺
C．膈肌瘫痪
D．特发性肺纤维化
E．肺水肿
C；
神经系统疾病等问题导致膈肌等呼吸机瘫痪，进而导致肺通气功能障碍，而通气功能障碍主要导致II型呼吸衰竭；其余选项均为肺组织病变，主要导致V/Q比例失调，导致I型呼吸衰竭多见；肺详见「三、发病机制和病理生理」；需要注意，特发性肺纤维化属于肺间质病变，而不是胸膜病变；
-2-.男72岁，咳嗽、咳痰30年，加重伴气短10天。查体：神志清楚，口唇发绀，桶状胸，双肺闻及少许干湿性啰音。胸部X线片示双肺纹理增粗、絮乱。血气分析示：PaOmmhg，PaCOmmhg。该患者发生呼衰的机制是：
A.肺内分流
B.弥散功能障碍
C.肺通气不足
D.氧耗量增加
E.通气/血流比例失调
C；
患者为COPD，II型呼衰，导致此主要机制是肺通气不足，详见「三、发病机制和病理生理」；（本题原则上应归为生理题目，但因与本考点关系密切，加上考试中呼吸衰竭的机制考题常与基础部分的生理题十分类似，故在此不作区分，予以举例）
-2-25.急性呼吸窘迫综合症所致顽固性低氧血症的最主要机制是：
A.限制性通气功能障
B.弥散功能障碍
C.通气/血流比例失调
D.分流率增加
E.呼吸功增加
B
ARDS主要是I型呼衰，其主要发病机制是弥散功能障碍，详见「三、发病机制和病理生理」。
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