呼吸系统
慢性阻塞性肺疾病
(一)慢支1.定义:咳嗽、咳痰持续3个月以上，连续2年或以上(3月+2年)，清晨痰多，如咳嗽、咳痰+喘息=慢性喘息性支气管炎。咳痰喘连23，排除其他心肺患。
2.病因:吸烟(最常见，最重要)，主要是损伤上皮细胞，杯状细胞增多致粘液分泌增多，咳粘液痰;纤毛功能下降咳脓痰。
感染:最常见的发作，加重原因，主要是病*感染+细菌感染:细菌感染以肺炎球菌及流感嗜血杆菌为主(慢支感染球流感)。病*感染以流感病*、鼻病*和腺病*为主(慢支感染流鼻血(腺病*)
所有呼吸系统疾病急性加重或者发作的原因都是感染。
3:慢支的病理改变:早期病变在小气道，小气道功能异常表现为(一大一低一增加)一大为闭合容积增大，一低为肺动态顺应性低，一增加为肺静脉顺应性增加。肺动态顺应性的降低是测定慢支病人肺功能最敏感的指标。
首先检查:肺功能
慢支的病人最典型的肺功能改变是最大呼气流速曲线降低，提示小气道病变。
最大呼气流速—选慢支
4，治疗:首先控制感染，痰多不易出用氨溴索，不能用中枢镇咳药(如可待因)，所有呼吸系统痰多的病人禁用可待因。加重呼吸道堵塞。
最重要的预防措施:戒烟
病程发展:慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病→肺性脑病
慢支+肺气肿=COPD
1.慢支COPD肺气肿支气管哮喘ARDS首选检查方法:肺功能
2.肺心病首选检查:x线
3.肺性脑病首选检查:血气分析
所有的COPD病人首选检查都是肺功能吗?不全是，COPD病人昏迷了就不能用肺功能检查。轴的两个考点是:首选检查+引起原因。
(二)COPD(慢阻肺)★★★★
只要55岁以上，咳嗽咳痰反复5年以上，直接诊断COPD。没有COPD选慢阻肺。
肺+心脏=肺心病肺+昏迷=肺性脑病
慢支、肺气肿病人出现不完全可逆气流受限就是COPD
不完全可逆和阻塞性通气障碍是诊断COPD的两个必要条件一、病因:与慢支有关。COPD与吸烟有关。
二、发病机制:
1、炎症机制:使小气管失去支架导致肺泡弹性回缩力下降。
2、由于中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞，特别是中性粒细胞的活化聚集，导致气道、肺实质，肺血管出现慢性炎症。
3.炎症导致蛋白水解酶分解，破坏肺组织，出现肺大胞导致肺气肿
4.α1-抗胰蛋白酶缺乏，破坏肺组织导致肺水肿，常出现家族性肺气肿，多见于北欧。与我国无关。
三、病理改变
1、早期同慢支表现:早期病变在小气道，小气道功能异常表现为(一大一低一增加)一大为闭合容积增大，一低为肺动脉顺应性低，一增加为肺静脉顺应性增加。
2、中后期主要是大气道功能异常:表现为肺通气功能障碍，FEV1及最大通气量下降。COPD的气流受阻，不完全性可逆;支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。
3、晚期炎症反复感染融合形成肺大疱，导致通气血流比例失调，从而导致2型呼衰。
四、临床表现*(咳痰喘)
a标志性的为气短或者呼吸困难。早期没有肺气肿。早期是慢支。
b中后期病人有肺气肿的全部症状:触诊语颤减弱叩诊过清音,心浊音界缩小，肺下界下移，呼吸音减弱。
c.症状:慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。急性发作伴有细菌感染时咳*色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。
喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。
题目中慢支病人痰量突然增多、出现*色脓性痰表示慢支急性发作。
所有下呼吸道出问题都是呼气相延长，上呼吸道出问题都是吸气相延长
d语颤减弱:水多气多厚了堵了语颤增强:实变梗死空洞
五、辅助检查
首选:肺功能检查表现为阻塞性通气障碍。
1、COPD:FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)70%，此指标一秒率也是评价气流受限、诊断COPD最常用的指标。
2、FEV1%预计值是判断COPD病人的病情严重程度。
3、诊断肺气肿最佳指标:RV/TLC(残气容积/肺总量)40%同时也是诊断COPD的银标准
六、COPD严重程度分级(mMRC问卷)
mMRC问卷即COPD患者生活质量评估问卷(鞠萍要白梨)
0级:(正常人)剧烈活动时才出现呼吸困难;
1级:平地快走时出现呼吸困难;
2级:平地行走时需要休息;
3级:平地走百米时出现呼吸困难;
4级:轻微活动出现严重呼吸困难，不能离开家。
GOLD(肺功能)分级记忆:
分级。???????患者肺功能(FEV1/FVC70%)
GOLD1:轻度????●FEV1占预计值百分比≥80%
GOLD2:中度????●50%≤FEV1占预计值百分比80%(50~80)
GOLD3:重度????●30%≤FEV1占预计值百分比50%(30~50)
GOLD4:极重度。?●FEV1占预计值百分比30%
七、阻塞性肺气肿分型1、最常见小叶中央型
2.临床病程分期:
a红喘型:好发老人，肺气肿体征明显，咳嗽轻微且肺功能正常(老人穿红衣服，有啤酒肚，不咳嗽且功能正常)
b紫肿型:好发年轻人，咳嗽严重，肺功能异常
八、并发症
1、可导致II型呼衰
2、自发性气胸(首选X线):COPD病人突发胸痛或突然加重呼吸困难或叩诊有鼓音，听诊呼吸音减弱或消失。
3、肺心病:最常见。
九、治疗和预防
1、治疗:
(1)稳定期治疗:
1、戒烟(最重要预防措施)
2、药物:支气管舒张药(沙丁胺醇气雾剂、异丙托溴铵等);茶碱类;糖皮质激素;祛痰药;
3、长期家庭氧疗(LTOT):能够明显提高生存率，改善预后(当PaO2小于55，必须做LTOT)
(2)急性加重期治疗:1、抗感染:呼吸困难加重，咳嗽咳痰增加、咳脓痰时;
???????????2、持续低流量吸氧，发生低氧血症者可导管吸氧，浓度28~30%;吸氧浓度(%)=21+4*氧流量
(3)急性加重期病加重发生昏迷:有创机械通气(如肺性脑病)
??急性加重期病呼吸功能不全:无创机械通气
2、预防:戒烟是预防COPD的重要措施
?????????第二节肺动脉高压与肺源性心脏病
一、肺动脉高压1.定义:右心导管测量所得:静息mPAP25mmHg,或运动mPAP30mmHg(记忆:静25动30)，PAWP正常(静息时为12~15mmHg)静息肺动脉高压是显性肺动脉高压，运动肺动脉高压是隐性肺动脉高压。
2、(旧)分类:原发性肺动脉高压(PPH，现改名特发性肺动脉高压IPH)
???????继发性肺动脉高压
新5类:动脉性肺动脉高压、左心疾病所致肺动脉高压、肺部疾病和(或)低氧所致肺动脉高压、慢性血栓栓塞性肺动脉高压、未明多因素机制所致肺动脉高压。
3、特发性肺动脉高压(原发性肺动脉高压)
a病因及发病机制:迄今病因不明，但绝对跟COPD无关，COPD是继发性肺动脉高压的病因。目前认为与(1)遗传因素(2)免疫因素(3)肺血管内皮功能障碍(4)血管壁平滑肌细胞钾离子通道缺陷等有关。
b最常见首发症状:呼吸困难
c肺动脉增粗导致压迫喉返神经:声音嘶哑(ortner综合征)
d首选UCG超声心动图
治疗(1)血管舒张药:钙拮抗剂、前列腺素、NO吸入;
????绝对禁止使用血管收缩剂。
???(2)抗凝治疗
4.继发性肺动脉高压发病机制是缺氧和肺动脉痉挛。
病因:COPD
三、肺源性心脏病★★★★★
(一)病因和发病机制
1、病因:先决条件—肺动脉高压;最常见的病因--COPD，约占80-90%;
其次为支气管哮喘、支扩、重症肺结核、尘肺等。
2、发病机制:缺氧
1)解剖因素:缺氧致肺血管重建;
2)功能性因素:缺氧、CO2潴留使肺血管收缩;最重要、最常见，可以通过治疗明显缓解。
3)血容量增多和血液粘稠度增加:慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。
(二)临床表现:
1、肺、心功能代偿期:P2亢进，P2》A2(肺动脉高压强烈提示)，三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下见明显心脏搏动(强烈提示右心室肥厚或扩大)，颈静脉怒张或充盈。
2、肺、心功能失代偿期:呼吸困难加重呼衰、右心衰(颈静脉怒张(不是充盈)、肝颈静脉回流征阳性(最特异)、下肢水肿、重者腹水)
3、实验室检查
(1)首选X线:右下肺动脉干扩张，其横径=15mm;心脏向左扩大，心尖上翘。
(2)ECG:1、肺型P波:高而尖;2、重度顺钟向转位;3、电轴右偏;
?????4、RV1+SV5≥1.05mV(肺形P波高尔尖，顺向转位轴右偏，傻5写)
(3)超声心动图(UCG):右心室流出道内径≥30mm、
?????????????右心室内径=20mm、
?????????????右心室前壁厚度≥5cm、
?????????????左、右心室内径比值2cm、
?????????????右肺动脉内径或肺动脉干及右心室增大。
(只记住左右心室内径比值2cm，其余数值都是大于)
4、并发症:
(1)肺性脑病:最常见并发症，慢性肺心病死亡的首要原因;
(2)酸碱失衡出现(呼酸和代酸)及电解质紊乱。
(3)心律失常:多表现为房性期前收缩(房早)及阵发性室上速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。
?????????????血气分析
第一步:呼吸性碱/酸中*:看PCO2，40mmHg为呼酸，35mmHg为呼碱
第二步:代谢性碱/酸中*:看Hco3(碳酸氢盐)，正常值22~27mmol/L，高了为代碱性，低了为代酸(碱少了自然就酸了)，也可以看BE(碱剩余)正常值-3~+3，高了为代碱性，低了为代酸。
第三步PH值，正常值7.35-7.45正常范围内为代偿，不正常为失代偿第四步AB(实际碳酸氢盐)、SB(标准碳酸氢盐)
ABSB，酸中*(CO2多了，呼酸);
ABSB，碱中*(CO2少了，呼碱);
AB=SB正常值，为代酸;
AB=SB正常值，为代碱。
(三)治疗
分急性加重期和缓解期治疗
1、急性加重期:
(1)控制感染:首要措施。(只要急性加重，首先控制感染)
(2)氧疗:使用呼吸机时易出现呼碱，限制氧流量，防止过度通气
(3)控制心衰:慢性肺心病患者一般在积极抗感染、改善呼吸功能后心衰能缓解，只有对症治疗后仍不能改善者，可适当选用利尿、强心剂，
1)利尿剂宜选用作用轻、小剂量使用:双克25mg，1-3次/日(小剂量即常规剂量的1/2-1/3)
2)强心剂适应症:感染已被控制、呼吸功能已改善。
??????????利尿药不能取得良好疗效而反复水肿的心衰患者;
??????????以右心衰为主要表现而无明显感染者，和(或)出现急性左心衰者。
3)顽固性心衰酌情使用血管扩张药。
4)绝对禁止使用镇静药
2、缓解期:
增强免疫、去除诱因、减少或避免急性发作。
?????????????第三节支气管哮喘
一、概述
?支气管哮喘是一种气道慢性炎症，易感者对各种激发因子具有气道高反应性，并可引起气道狭窄临表为反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状，常常出现广泛多变的完全可逆性气流受限。与嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞等相关。
二、病因和发病机制
1、病因:目前尚不清楚，可能与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。
2、发病机制:
(1)免疫-炎症机制:气道慢性炎症是哮喘的本质。
(2)神经机制:支气管哮喘与β-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关。
(3)气道高反应性:气道炎症是导致气道高反应性的重要机制。
???????????????????????→气道重构
气道产生炎症细胞→激活IgE→气管炎症→气道高反应性(AHR)是基本特征
三、分类
1.内源性哮喘:又叫感染性哮喘，III型超敏反应
2.外源性哮喘:I型超敏反应，突然发病
四、临表
1、症状:
发作性伴有哮鸣音的呼气性呼困或发作性胸闷和咳嗽为主要症状;多于清晨及夜间发作。
呼气性呼困为小气道病变，吸气性呼困为大气道病变。
咳嗽变异性哮喘可仅以咳嗽为唯一症状;
运动型哮喘则多于运动时出现胸闷、咳嗽和呼困。
2、肺部听诊:主要体征是哮鸣音、听不到哮鸣音病情危重出现寂静胸、奇脉、胸腹反常运动，提示支气管受阻，病情加重。
3.支气管哮喘病人突发胸痛可能并发自发性气胸
五、实验室和其他检查
确诊首选肺功能(支气管舒张试验、支气管激发试验)
1、呼吸功能检查:主要检查手段
(1)最大呼气流量(PEF)日变异率≥20%提示存在可逆性的气道改变
(2)支气管激发试验(BTP):测定气道反应性来诊断变异性哮喘，试验阳性FEV1下降≥20%
(3)支气管舒张试验(BDT):测定气道气流受限的可逆性，服用β2-受体激动剂较用药前FEV1增加=12%，且其绝对值=ml，为舒张试验阳性。(无病而来选激发，有病而来选舒张)
2、动脉血气分析:不能确诊支气管哮喘，能用于判断病程。
(1)急性发作时(跑米):PaO2降低、PaO2降低、PH上升，呼碱;
(2)严重发作:PaO2降低、PaCO2上升，呼酸+代酸。
六、诊断与鉴别诊断
支气管哮喘分急性发作期和非急性发作期(慢性持续期)
1、急性发作期分度(列几项做题常用的指标，其余见书)
临床特点。轻度????????中度??????????重度。????危重
精神状态。可有焦虑，尚安静。时有焦虑或烦躁。常有焦虑、烦躁
辅助呼吸肌活动和三凹。常无??可有???????常有??????胸腹矛盾运动
脉率(次/分)????????~???????????慢或不规则
奇脉????无??????????可有????????常有???????无
2、心源性哮喘与支气管哮喘的用药鉴别(注意区别)
(1)可同时用于两种疾病的药:氨茶碱
(2)只能用于支气管哮喘的药:肾上腺素(或异丙肾)
(3)只能用于心源性哮喘的药:吗啡
心源性哮喘咳粉红色泡沫痰，
支气管哮咳白色粘液痰。
??异丙肾上腺素:主要用于支气管哮喘急性发作，以舌下或喷雾给药，疗效快而强，反复应用可因受体的生理性向下调节而产生耐药性，止喘疗效下降，同是对体内肾上腺素等舒张支气管的作用产生耐药，故异丙肾上腺素不可反复用于支气管哮喘病人。
3、支气管哮喘可并发:气胸、纵膈气肿、肺不张等
七、治疗与预防
1、脱离变应原:最根本最有效
2、药物治疗:
支气管舒张药、控制哮喘发作药
(1)支气管舒张药:急性发作首选药β2-受体激动剂，短效β2-受体激动剂(SABA),如沙丁胺醇、特布他林，其主要是活化腺苷酸环化酶;长效β2-受体激动剂(LABA);抗胆碱药(异丙托溴铵)，其主要是降低迷走神经兴奋性;
茶碱类(氨茶碱)，抑制磷酸二酯酶，其不良反应兴奋呼吸中枢致抽搐，氨茶碱用药时注意监测血药浓度。
(2)控制哮喘发作药:
糖皮质激素是当前控制哮喘发作最有效、最重要、最有意义的药物;
吸入治疗是目前推荐长期抗炎治疗哮喘的最常用方法，可用布地奈德，不良反应最小;
抗炎药:
白三烯(LT)调节剂:首选抗炎药。
色甘酸钠:非糖皮质激素抗炎药，可预防哮喘发作。
糖皮质激素:最有效的抗炎药(口服泼尼松或吸入布地奈德)
3、正压机械通气指征:
(1)呼吸表浅有暂停现象;
(2)神志不清或昏迷;
(3)充分氧疗后PaOmmHg;
(4)PaCOmmHg。
支气管哮喘急性发作治疗原则:能吸入不口服，能口服不注射。静脉注射无效机械通气。
机械通气分有创和无创。有创在昏迷状态下进行，无创在清醒状态下进行。
轻度:间断吸入SABA
中度:规则吸入SABA，尽早吸入糖皮质激素
重度:持续吸入SABA，尽早静脉注射糖皮质激素
出现昏迷或PaCO首选有创机械通气
????????????
?????????第四节支气管扩张
一、概念题眼:年轻人反复发作咳嗽咳痰咯血数年
支气管扩张是指各种原因导致的支气管结构破坏，引起支气管异常和持久性扩张。主要表现为慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血。
咯血:支扩、肺结核、肺癌、二狭，但支扩为反复咯血。
二、病因和发病机制
1、主要病因为支气管-肺组织感染和支气管阻塞。好发部位左下叶支气管
2、诱因:婴幼儿期有麻疹、百日咳、支气管感染病史;
3、最常见的感染菌是绿脓杆菌。
三、临表
1、慢性咳嗽+大量脓痰痰液分3层:泡沫、粘液、脓液及坏死组织
2、反复咯血50-70%
2、干性支气管扩张:以反复咯血，无咳嗽咳痰等症状，病变多位于引流良好的上叶支气管，不易发生感染。
3、体征:背部固定而持久的粗湿啰音和杵状指。
4、好发部位:左下叶和舌叶支气管。
四、实验室和其他检查
1、胸片:(1)支气管柱状扩张——轨道征;(2)支气管囊状扩张——卷发征。2、高分辨CT(HRCT):常用，确诊手段。
3、支气管造影:主要用于术前准备。
五、并发症
慢性呼衰和慢性肺心病、肺脓肿、邻近或远隔器官脓肿、休克或窒息
六、治疗
1、治疗基础疾病
2、控制感染:病原体不明时:氨苄西林、阿莫西林。重症患者特别是假单胞菌感染者，须选用抗假单胞菌抗生素静滴(头孢他啶等)绿脓行，他啶行。无效用亚胺培南。厌氧菌感染用青霉素。
3、改善气道受限
4、清除气道分泌物:雾化吸入重组脱氧核糖核酸酶，可通过阻断中性粒细胞释放DNA即那个地痰液粘稠度。
5、外科手术
6、引流排痰:引流体位为病变肺部取高位，引流支气管开口向下，每2~4小时引流一次，每次15-30分钟。
7、反复咯血:小咯血:口服止血药。
??大咯血:每次超毫升或24小时超毫升。首选治疗垂体后叶素静滴，无效选支气管镜下止血，
??如药物止血无效或找不到出血部位选择支气管动脉栓塞术。
????????
?????????????第五节肺炎
一、概述
1、病因分类:
(1)细菌性肺炎:，约占80%，以肺炎球菌最常见。
(2)非典型病原体肺炎所致肺炎:由*团体、支原体、衣原体等引起。因为非典型肺炎没有细胞壁，大环内酯类和四环素类抗生素治疗有效，β-内酰胺类抗生素无效。非典肺炎无胞壁，酰胺无效靠大环
2、解剖分类:(1)大叶(肺泡)性肺炎:肺泡引起炎症，典型表现肺实质炎症，致病菌多为肺炎链球菌;
????????(2)小叶(支气管)性肺炎:细、终末支气管及肺泡的炎症，致病菌主要为肺炎链球菌、葡萄球菌等。
????????(3)间质性肺炎:以肺间质为主的炎症，最常见为支原体肺炎。
3、患病环境分类:
(1)社区获得性(院外感染性)肺炎:感染途径:空气吸入，致病菌G+多见，常见的有肺炎球菌，支原体，衣原体;G-为流感嗜血杆菌。院外踢球得流感
(2)院内获得性肺炎:G-多见，常见的有肺炎克雷伯杆菌、绿脓杆菌、肠杆菌属等)。院内老伯种绿菜
院内感染分为无感染高危因素和有感染高危因素，无感染高危因素:肺炎链球菌和流感嗜血杆菌;有感染高危因素是:金*色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、大肠杆菌。无感球流感，有感金铜杆
三、真菌性肺炎:治疗首选氟康唑，对耐氟康唑的克柔念珠菌、近平滑肌念珠菌以及重症患者宜选择两性霉素B或伏立康唑、卡泊芬净。(看到出国史，吸*史，一定是真菌性肺炎)
四、肺孢子菌肺炎(PCP):首选SMZ，疗程21天，如果合并明显的低氧血症(呼吸空气时氧分压70mmHg)，需静脉用药，同时加用糖皮质激素。
补充:1、养鸟得的肺炎就是衣原体肺炎，旅游得肺炎就是支原体肺炎。看到肺部同一位置反复发作就是阻塞性肺炎2、确诊肺炎靠胸片，确诊何种肺炎靠病原学检查(痰培养)
?????????????第六节肺脓肿
急性起病+寒战高热+咳嗽咳痰、咳大量脓臭痰=肺脓肿
慢性起病+咳嗽咳痰、咳大量脓痰(偶有臭痰)+咯血=支扩
一、病因及发病机制
1、吸入性肺脓肿(原发性肺脓肿):经口鼻咽吸入致病，病原菌为厌氧菌。(牙槽脓肿等脓性分泌物被吸入可以致病)。好发部位:仰卧位:右上叶后段，坐位:右下叶后段
2、血源性肺脓肿:多有皮肤外伤、疖、痈等所致的感染中*症，致病菌以金葡菌、表皮葡萄球菌及链球菌多见。
3、继发性肺脓肿:由金葡菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯杆菌等细菌性肺炎、支扩、支气管囊肿、支气管肺癌、肺结核空洞等引起;小儿肺脓肿则以支气管异物阻塞导致最多见。
二、临表
1、症状:吸入性肺脓肿多有吸入感染因素(齿、口、咽喉感染灶，手术、醉酒、劳累、受凉和脑血管病变等)，急性起病，畏寒、高热、咳嗽、大量脓臭痰等;咯血;胸痛;精神不振、乏力、食欲减退等全身中*症状。
血源性肺脓肿多有原发病灶(疖、痈等)
2、体征:肺实变体征，可闻及支气管呼吸音;慢性肺脓肿常有杵状指。3、辅助检查:急性肺脓肿WBC(20-30)*，N90%;X-ray示脓肿形成后，出现圆形透亮区和气液平面(空洞和液平)。
三、治疗
1、抗生素:
吸入性肺脓肿:首选青霉素，次之甲硝唑。
血源性肺脓肿:首选苯唑西林。
总疗程6~8周，直至X线胸片空洞和炎症消失，或仅有少量的残留纤维化，以及体温正常、咳嗽咳痰消失可以停药。
2、脓液引流:
?治疗是提高疗效的有效措施。痰黏稠不易咳出者可用祛痰药或雾化吸入生理盐水，祛痰药或支气管舒张剂以利痰液引流。身体状况较好者可采用体位引流排痰，引流的体位应使脓液处于高位，每日2～3次，每次10～15分钟。经纤维支气管镜冲洗及y吸引也非常有效。
3、手术适应症:
1肺脓肿病程超过3个月，经内科未治愈，或脓腔过大(5cm以上)估计不易闭合者;
2大咯血经内科治疗无效或危及生命;
3伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸和冲洗疗效不佳者;4支气管阻塞，如肺癌。
?????????
??????????????????第七节肺结核
一、结核病的发生与发展
原发综合征是指既有原发病灶，又有因原发病灶中的结核分枝杆菌沿着肺内引流淋巴管到达肺门淋巴结而引起的淋巴结肿大。原发病性+肺门淋巴结炎十肺门淋巴管炎=原发综合征
二、病因
肺结核由结核分枝杆菌引起。其中，以人型为主，其次为牛型、鼠型。
三、生物学特性
1、抗酸性:抗酸染色阳性(最有意义)。
2、多行性:多为杆状。
3、生长缓慢:培养时间约2-8周。
4、抵抗力强、菌体结构复杂:主要成分为类脂质。
四、传播途径
肺结核最常见、最主要的传播(感染)途径是:呼吸道传染。
播散途径:最常见血行播散，其次淋巴道。
五、分型:原发性肺结核、血行播散性肺结核、继发性肺结核、结核性胸膜炎、其他肺结核、菌阴肺结核。
1、原发性肺结核:最容易自愈
(1)包含原发综合征和胸内淋巴结结核，多见于少年儿童。
(2)胸片示哑铃型阴影，即原发病灶(位于上叶底部、下叶上部)、引流淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结，形成典型的原发综合征。
最易感染的途径是淋巴道感染，而继发性肺结核的感染途径是呼吸道感染。
只要出现肺门淋巴结肿大就是原发，没有肺门淋巴结肿大就是继发
2、血行播散性肺结核:最常合并结核性脑膜炎
1急性粟粒型肺结核:多见于婴幼儿和青少年，;
X线胸片和CT检查开始为肺纹理重，在症状出现两周左右可发现由肺尖至肺底呈大小、密度和分布三均匀的粟粒状结节阴影。
2亚急性、慢性血行播散型肺结核:起病较缓，症状较轻，
X线胸片呈双上、中肺野为主的大小不等、密度不同和分布不均的粟粒状或结节状阴影。
3、继发性肺结核:多发生在成人，X线多样性，好发在上叶尖后段和下叶背段。
(1)浸润性肺结核:感染途径:呼吸道感染，为成人最多见的类型，多发生在肺尖和锁骨下;X线表现为云雾状阴影，可融合形成空洞。
(2)空洞型肺结核:多由干酪渗出病变溶解形成洞壁不明显的、多个空腔的虫蚀样空洞;伴有周围浸润病变的新鲜的薄壁空洞，当引流支气管壁出现炎症半堵塞时，因活瓣形成，而出现壁薄的、可迅速扩大和缩小的张力性空洞以及肺结核球干酪样坏死物质排出后形成的干酪溶解性空洞。
(3)纤维空洞型肺结核:流行病学意义是结核病菌重要的社会传染源;病灶呈纤维厚壁空洞、肺门太高和肺纹理呈垂柳样;纵隔向患侧移位;其传染性极强，又叫“开放性肺结核”。
(4)干酪样肺炎:病灶呈大叶性密度均匀磨玻璃状阴影，逐渐出现溶解区，呈虫蚀样空洞，无壁空洞;
(5)结核球:病灶直径在2~4cm之间，多小于3cm，内有钙化灶或液化坏死形成空洞，伴有卫星灶
(6)结核性胸膜炎
(7)其他肺外结核
(8)菌阴肺结核:菌阴肺结核为三次涂片及一次培养阴性的肺结核。诊断靠典型胸部X线表现。
六、临表
1、症状:全身结核中*症状，如低热、盗汗、午后潮热、乏力、食欲不振和体重减轻等，育龄女性可有月经不调或闭经。主要呼吸道症状为咳嗽、咳痰和咯血。出现四肢大关节结节红斑就是结核性风湿症。
痰中带血是因为炎性病灶，毛细血管扩张导致。
中等量咯血是因为血管破裂损伤所致。
2、体征:触诊语颤增强、叩诊呈浊音。
七、辅助检查
1、胸片X线:肺结核首选检查，也是早期诊断方法。
2、年龄不能作为原发性和继发性肺结核的区别依据。
3、痰结核分枝杆菌检查:确诊方法
4、痰结核菌素试验(PPD):注射48~72小时后测量记录结果:
硬结直径=4mm为阴性(-);
5~9mm为一般阳性(+)，
10~19mm为中度阳性(++)，
=20mm或20mm，但有水泡或坏死为强阳性(+++)
PPD:阳性不能说明一定是结核，
判断活动性与非活动性标准;首选X线
活动性1、模糊性班片样阴影(支原体肺炎)
????2、有溶解、空洞、波散灶
非活动性:有钙化、纤维化、硬结等
确诊:痰找结核杆菌(痰找结核染色)
1痰培养(金标准);2痰涂片(银标准)，判断有无传染性。
八、诊断标准
九、治疗和预防原则及措施
1、原则:早期、规律、全程、适量、联合。
“联合”是为了提高疗效，防止耐药。官方自创口诀:适当规劝早恋→适(适量)当规(规律)劝(全程)早(早期)恋(联合)
2、常用抗结核药物:
(1)异烟肼(INH，H):成人剂量每日mg，顿服;不良反应为周围神经炎，VB6对症治疗。
(2)利福平(RFP、R):成人剂量为每日8~10mg/kg，体重在50kg及以下者mg，50kg以上者为mg，顿服;利福平既能治疗结核，又能治疗麻风。不良反应:肝功能损害。
(3)吡嗪酰胺(PZA、Z):不良反应主要为高尿酸血症，故痛风病人禁用。(4)乙胺丁醇(EMB、E):不良反应为球后视神经炎。
5)链霉素(SM、S):对巨噬细胞外碱性环境中的TB有杀菌作用;不良反应为耳*性、肾*性和前庭功能损害。
抗结核药副作用口诀:喝点酒(乙胺丁醇)眼花(视神经炎)，肛(肝功能损害)裂(利福平)了，屁股(吡嗪酰胺)痛(痛风禁用)，一(异烟肼)周(周围神经炎)补充:
乙胺丁醇是抑菌药(绝对不能强化期治疗)，其它都是杀菌药。
作用于细胞内、外的是H、R
作用于细胞内的是S
作用于细胞外的是Z
3、初治涂阳肺结核治疗方案:分每日和间隙用药方案两种:
(1)每日用药方案:
1强化期:异烟肼、利福平、吡嗪酰胺和乙胺丁醇，顿服2个月;2巩固期:异烟肼、利福平，顿服，4个月。简写:2HRZE/4HR
(2)间隙用药方案:1强化期:异烟肼、利福平、吡嗪酰胺和乙胺丁醇，隔日一次或每周3次，2个月;2巩固期:异烟肼、利福平，隔日一次或每周3次，4个月。简写:2H3R3Z3E3/4H3R3
补充:两个必须:必须要有H、R存在。
??三、四、五:初治涂阳:3个药
?????????初治涂阴:4个药
?????????复制涂阳:5个药
??六、短程督导化疗(DOTS)疗程为6个月
???六=2+4(2个月强化期，4个月巩固期)
在抗结核过程中，如果出现肝功能升高3倍以上或出现*疸，立即停药，如果在3倍以下，加用护肝药，
如果在3倍时，停用利副平，加用护肝药。
4、对症治疗
(1)小咯血，多以安慰患者、消除紧张、患侧卧位(防止病灶扩散)、休息为主，可用氨基己酸、氨甲苯酸、酚磺乙胺等药物止血。
(2)大咯血，先用垂体后叶素5~10U加入25%GS40ml中缓慢静滴，一般15~20分钟，然后将垂体后叶素加入5%GS按0.1U/(kg.h)速度静滴。(3)在大咯血时，患者突然停止咯血，并出现呼吸急促、面色苍白、口唇发绀、烦躁不安等症状时，常为咯血窒息，应及时抢救。患侧卧位或置患者头低足高45°的俯卧位，同时拍击健侧背部，绝对不能仰卧位，保持充分体位引流，尽快使积血和血块排出，或直接刺激咽部以咳出血块。有条件可气管插管等。
5、控制预防措施:尽早发现并治愈涂片阳性排菌病人和卡介苗接种为两项主要措施。
?????????????????第八节肺癌
一、病理
1、大体分型
???中心型:起源于主支气管、肺叶支气管，靠近肺门;向腔内生长，最常见鳞癌，易形成空洞，易支气管阻塞。
???周围型:起源于肺段支气管以下，在肺周边部分。腔外生长，最常见腺癌。
2、腺癌在肺癌中最常见，也是女性肺癌最常见，分泌大量白色泡沫痰;3.小细胞癌的恶性程度高，预后最差，最容易引起副癌综合征。对化疗敏感又叫燕麦细胞癌。
二、分型
中央型:题目中带有“肺叶、肺门”字样，最常见为鳞癌。
周围型:题目中带有“肺段、周围”字样，最常见为腺癌。
三、临表(55岁以上，出现呼吸系统出血信号可以直接诊断肺癌)
1、多见于中老年人。早期表现为刺激性咳嗽，血痰，有些肿瘤阻塞较大支气管，患者可以出现胸闷、哮鸣、气促、发热和胸痛等症状。
2、晚期肺癌压迫、侵犯邻近器官:
(1)侵犯膈神经，引起同侧膈肌麻痹;
(2)压迫一侧喉返神经，声音嘶哑;双侧喉返神经，失音窒息。
(3)压迫喉上神经内支，误咽呛咳;压迫喉上神经外支，音调变低。
(4)压迫上腔静脉，头面部肿胀，引起面部、颈部、上肢和上胸部静脉怒张，皮下组织水肿，上肢静脉压升高;
(5)Horner综合征:肺尖部肺癌又称肺上沟瘤(Pancoast瘤)，易压迫颈交感神经，引起病侧
眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁少汗或无汗。(孔小球陷同垂无汗)
3、副癌综合征:没有肺外转移，但有肺外表现。主要为异位激素分泌增多。
四、转移途径:
(1)主要是淋巴道转移—右锁骨上淋巴结。(胃癌:左锁骨上淋巴结)
(2)直接蔓延
(3)小细胞癌易血行转移，骨脑肝肾
五、诊断与鉴别诊断
1、X线:重要和首选的手段，表现类椭圆形，偏心性空洞，凹凸不平，表面不光滑。
2、中心型肺癌和周围型肺癌的区别
(1)中心型:纤维支气管镜阳性率高;无异常征象;X线可见肺门阴影。
(2)周围型:经胸壁穿刺活检阳性率高。肺野周围孤立性圆形或椭圆形块影，块影轮廓不规则，常呈现小的分叶或切迹，边缘模糊毛糙，癌肿中心部分坏死液化，可见厚壁偏心性空洞，内壁凹凸不平，很少有明显的液平面。
3、鉴别肺结核球:病变常位于上叶尖后段或下叶背段o
X线检查显示块影密度不均匀，可见到稀疏透光区和钙化点，肺内常另有散在结核灶。
肺结核易于周围型肺癌混淆。
六、治疗1、手术治疗:肺癌最重要和最有效的手段。2、小细胞癌:首选化疗，以及放疗。
?
??????????第九节肺血栓栓塞症
一、概念
1、肺血栓栓塞症(PTE):是指由来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支而引起的疾病，临表以肺循环和呼吸功能障碍为主要特征，是属于肺栓塞中的一种常见类型。
2、引起PTE的血栓主要来自下肢深静脉血栓(DVT)。
3、肺梗死(PI):肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。
二、发病因素:血液於滞、血管内皮损伤(最重要)、血液高凝。
三、危险因素
原发危险因素:由遗传变异引起，(XX突变、XX缺乏)常以反复静脉血栓形成和栓塞为主要临床表现;
继发性危险因素是指后天获得的易发生DVT和PTE的多种病理和病理生理改变(骨折、创伤、手术、恶性肿瘤、口服避孕药等)。
独立因素:年龄，与酗酒无关
高危因素:下肢深静脉血栓形成(DVT)
好发人群:长期卧床的病人
四、临表
1、PTE的症状和体征:肺梗死三联征(呼困、胸痛、咯血)+晕厥;
????????????不明原因的呼困及气促，尤以活动后明显;
????????????晕厥，可为唯一或首发症状;心率增快，血压下降甚至休克等。
??????????呼困+左侧第五肋间收缩期杂音(三尖瓣收缩期杂音)=PTE
???????????下肢深静脉血栓+三联征、晕厥=PTE
2、DVT的症状和体征:主要表现为患肢肿胀、疼痛或压痛、皮肤色素沉着。
3、体征:以呼吸急促最常见，肺部哮鸣音和(或)细湿啰音。心动过速，颈静脉充盈，肺动脉瓣区第二音亢进(P2A2)，三尖瓣区收缩期杂音(胸骨左缘4-5肋间)。
???
区别:颈静脉充盈+P2亢进+病程数年=肺动脉高压
???颈静脉充盈+P2亢进+病程突发=PTE
五、诊断1、疑诊
(1)血浆D-二聚体(D-dimer):敏感性高而特异性差。(AMI也可有D-二聚体)大于说明血液高凝。
(2)三尖瓣区收缩期杂音(只要有呼困再加左侧第5肋间收缩期杂音)
3)心电图:V1-V2或V4出现T波倒置
(4)胸片:肺动脉高压、右心扩大
2、确诊。首选最常用的是CT肺动脉造影CTPA(无创)
五、治疗
(1)溶栓:一般定为14天内;主要并发症为出血(颅内出血);
适应症:右心功能不全、低血压、心源性休克、大面积肺栓塞。
高危:出现休克、低血压。中危:血压正常，右心功能不全。
低危:血压正常，右心功能正常。
高危必溶栓，中危可溶栓，低危不溶栓直接抗凝，有出血倾向不溶栓
(2)抗凝治疗:普通肝素:监测APTT。低分子肝素
???????口服华法林:监测INR
???????????????第十节呼吸衰竭
一、概念
1、呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和(或)肺换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。2、临表缺乏特异性，确诊依赖于动脉血气分析:在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，PaOmmHg，伴或不伴PaCOmmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。
二、分类、发病机制
性质?????缺氧性呼衰．I型呼衰。????????????????????II型呼衰?高碳酸性呼衰
发病机制肺换气障碍(医患关系=I换关系)?????????????????肺泡通气不足(掐脖子)
?????(通气/血流比例失调、弥散功能损害
(见于间质性肺炎和低氧血症)和肺动-静脉分流)
血气分析?PaOmmHg，PaCO2降低或正常。????????PaOmmHg，伴PaCOmmHg
常见疾病严重肺部感染、间质性肺疾病、急性肺栓塞、ARDS肺水肿。?????COPD
1、无论通气/血流比值增高或降低，均影响肺的有效气体交换，可导致缺氧，而无二氧化碳潴留。
2、肺性脑病:二氧化碳潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、昏迷、
抽搐和呼吸抑制，这种由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍综合征，称为肺性脑病。
三、动脉血气分析★★★
?动脉血气分析三步法简单地讲，三步法包括:第一步，病人是否存在酸中*或碱中*?第二步，酸/碱中*是呼吸性还
是代谢性?第三步，如果是呼吸性酸/碱中*，是单纯呼吸因素，还是存在代谢成分?
具体方法如下:正常值PH7.35~7.45，PCO~45mmHg，PO~mmHg?
第一步:看PH值，正常值为7.4±0.5。PH≤7.35为酸中*，PH≥7.45为碱中*。
PH不在在7.35~7.45之间为代偿，反之为失代偿。
?第二步:看PH值和PCO2改变的方向。同向改变(PCO2增加，PH值也升高，反之亦然)为代谢性
??(不必再做第三步)，异向改变为呼吸性(需第三步判断)。
第三步:如果是呼吸性的，再看PH值和PCO2改变的比例。正常PCO2为40±5mmHg，单纯呼吸性酸/碱中*，PCO2每改变10mmHg，则PH值反方向改变0.08±0.02。例如:如果PCO2是30mmHg(降低10mmHg)，那么PH值应该是7.48(增加0.08);如果PCO2为60mmHg(增加20mmHg)，则PH值应为7.24(降低2×0.08)。
如果不符合这一比例，表明还存在第二种因素，即代谢因素。这时，第三步就应比较理论上的PH值与实际PH值，如果实际PH值低于理论PH值，说明同时存在有代谢性酸中*，反之，如果实际PH值高于理论PH值，则说明同时有代谢性碱中*。需注意，根据公式推算出来的PH值，可以有±0.02的波动。
实例
例1:病人的PH值为7.58，PCO2为20mmHg，PO2为mmHg。
分析:
第一步，PH值大于7.45，提示为碱中*。
第二步，PCO2和PH值异向改变，表明为呼吸性。
第三步，PCO2降低20mmHg，PH值应升高2×0.08(±0.02)即为7.56±0.02，与实际PH值相符，因此该病人为单纯性呼吸性碱中*。
结论:此病人为单纯性呼吸性碱中*。
例2:病人的PH值为7.16，PCO2为70mmHg，PO2为80mmHg。
分析:
第一步，PH值小于7.35，提示为酸中*。
第二步，PCO2和PH值异向改变，表明为呼吸性。
第三步，PCO2增加30mmHg，PH值应降低3×0.08(±0.02)即为7.16±0.02，而该病人的实际PH值恰好为7.16。
结论:此病人为单纯性呼吸性酸中*。
例3:病人的PH值为7.50，PCO2为50mmHg，PO2为mmHg。分析:
第一步,PH值大于7.45，提示为碱中*。第二步，PCO2和PH值同向改变，表明为代谢性。第三步，不用，因该病人不是呼吸性酸碱平衡失调。
结论:此病人为代谢性碱中*。
???????另一种简单的方法(做题适用)
1、呼吸性碱/酸中*:看PCO2，40mmHg为呼酸，35mmHg为呼碱
2、代谢性碱/酸中*:看碳酸氢盐，正常值22~27mmol/L，25mmol/L为代碱性，25mmol/L为代酸(碱少了自然就酸了)
3、AB(实际碳酸氢盐)、SB(标准碳酸氢盐)
ABSB，酸中*(CO2多了，呼酸);
ABSB，碱中*(CO2少了，呼碱);
AB=SB正常值，为代酸;
AB=SB正常值，为代碱。
例:一呼衰病人，PH7.32，PCOmmHg，HCO3-26mmol/L(结论:呼酸)
四、急性呼衰
1、定义:指患者原呼吸功能正常，由于某些突发的致病因素，使肺通气和(或)换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起呼衰。
2、临表:呼困、发绀(缺氧的典型表现)、精神神经症状等
3、实验室检查:PaCO2是肺泡通气量最敏感的指标。
4、治疗:
1)保持呼吸道通畅
(2)氧疗:吸入氧浓度=21+4*氧流量
I型呼衰主要是氧合功能障碍而通气功能正常，需高浓度(35%)给氧可以迅速缓解低氧血症而不会引起CO2潴留;
对于伴有高碳酸血症的急性呼衰(II型呼衰)，需低浓度吸氧(35%)。
(3)增加通气量、改善CO2潴留:绝对禁止使用抑制呼吸的药物，如可待因。
五、慢性呼衰
1、病因中最常见的为COPD。
2、临表:呼困、神经症状(慢性呼衰伴CO2潴留时，随PaCO2升高可表现为先兴奋后抑制现象)
3、治疗:氧疗、机械通气、抗感染、呼吸兴奋剂、纠正酸碱平衡失调(纠正呼酸的同时，应注意同时纠正潜在的代碱，通畅给予患者盐酸精氨酸和补充氯化钾)
????
???第十一节急性呼吸窘迫综合症与多器官功能障碍综合征
一、急性肺损伤(ALI)与急性呼吸窘迫综合症(ARDS)
(一)病因和发病机制
1、病因:
(1)肺内因素:指对肺的直接损伤。(如:吸入性*气、烟尘、胃内容物、氧中*、肺挫伤、放射性损伤、重症肺炎等)
(2)肺外因素:包括严重休克、感染中*症、严重非胸部创伤、大面积烧伤、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中*等。总结:我国引起ARDS的常见原因是重症肺炎，而国外引起的常见原因是胃内容物吸入。
2、发病机制:炎症介质和细胞因子间接介导的肺炎症反应，导致肺血管内皮和肺泡损害，肺间质水肿;并可造成肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，加重肺水肿和肺不张，从而引起肺的氧合功能障碍。导致顽固性低氧血症。
(二)临床表现
早期表现为呼吸窘迫，并呈进行性加重的呼吸困难、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。呼吸窘迫不能用通常的吸氧改善，亦不能用其他原发心肺疾病(气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心衰)解释。
(三)实验室检查
(1)确诊肺氧合指数(PaO2/FO2):目前临床最常用、最重要的诊断依据，PaO2/FO2降低是诊断ARDS必要条件。正常值~，ARDS=。
(2)动脉血气分析:同支气管哮喘早期。
(3)胸片可见大片状影。
(四)治疗
1、原发病的治疗
2、机械通气:主要采用呼气末正压(PEEP)?做题时，碰到ARDS的治疗见PEEP必选。
3、液体管理:为减轻肺水肿，需合理限制液体入量，以可允许的较低循环容量来维持有效循环，保持肺的相对“干”。在血压稳定和保证组织器官灌注前提下，液体入量出量。
二、呼吸支持技术
氧疗:对于成年患者，特别是慢性呼衰患者PaOmmHg是公认的氧疗指征。而对于ARDS患者，指征应放宽，
具体方法有:
I型呼衰可予较高浓度吸氧(=35%)，使PaO2提高到60mmHg或SaO2达90%以上;
II型呼衰应予低浓度(35%)持续吸氧，控制PaO2于60mmHg或SaO2于90%或以上。
三、系统性炎症反应综合征(SIRS)与多器官功能障碍综合征(MODS)
(一)SIRS:机体对不同原因的严重损伤所产生的系统性炎症反应，并至少具有以下临表中的2项:
1体温38°C或36°C;
2心率90次/分;
3呼吸急促、频率20次/分、PaCOmmHg;
4WBC12*10/L9或4*10/L9
(二)MODS
1、定义:MODS是SIRS的进一步发展的严重阶段，指机体在遭受急性严重感染、严重创伤、大面积烧伤等突然打击后，同时或先后出现2个或2个以上器官功能障碍，以致在无干预治疗的情况下不能维持内环境稳定的综合征。
表现为:ARDS、ARF、急性肝衰竭、应激性溃疡等
诱发因素有细胞因子、炎性介质等诱导的全身炎症反应;组织缺血一再灌注损伤等。(生长因子不能诱发MODS)
MSOF:MODS不包含慢性疾病终末期发生的多个器官功能障碍或衰竭。
2、发病基础与机制:在原有疾病(冠心病、肝硬化、糖尿病、慢性肾病、SLE、以及应用免疫抑制剂治疗与营养不良等)上，遭受急性损害，更易发生MODS。记忆:心肝唐僧。
3、预防原则:
(1)重视诊治各种急重症时的整体观念;
(2)重视病人循环和呼吸;
(3)防止感染;(4)积极改善全身状态;
(5)及早治疗任何一首发衰竭的器官，而不是继发的。
(三)休克按血流动力学改变分:低血容量性休克、心源性休克、分布性休克、梗阻性休克。
??
??????????第十二节胸腔积液、脓胸
一、胸腔积液
1、病因
(1)渗出液:最常见的胸腔积液类型，由于胸膜通透性增加或壁层胸膜淋巴引流障碍引起，主要见于炎症性疾病和结缔组织病(类风湿、系统性红斑狼疮);
(2)漏出液:由于毛细血管静水压升高所致，以心、肝、肾疾病为最常见，如右心衰、NS、肝硬化等。
(3)血性胸液:在中老年人应慎重考虑恶性病变。
(4)脓性胸液:见于严重感染疾病，如金葡菌肺炎并发胸腔积液。
(5)乳糜性胸液:主要见于损伤，如主动脉瘤破裂、胸导管破裂等。
**肿瘤引起的胸腔积液除血性外，亦可是渗出性、漏出性和乳糜性。
2、发病机制
(1)漏出液产生机制:胸膜毛细血管内静水压增高、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低。
1胸膜毛细血管内静水压增高:心衰、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉受阻等。
2胸膜毛细血管内胶体渗透压降低:低蛋白血症、肝硬化、NS、急性肾炎、粘液性水肿等。
(2)渗出液产生机制:为胸膜通透性增加。常见:肺结核、肺炎、肺梗死和结缔组织病所致胸膜炎症，恶性肿瘤转移、间皮肿瘤等胸膜肿瘤以及膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎。
3、临表:胸水ml可无症状;-ml为少量积液，ml，出现呼吸困难(最早表现)。
4、体征:患侧胸廓饱满(肋间隙增宽)，呼吸运动、呼吸音、语颤减弱，气管可健侧移位。
5、X线:少量(~ml)见肋膈角变钝，此时临床表现不明显，但是可以触及胸膜摩擦感;积液增多见弧形上缘的积液影(呈“抛物线”)此时临床症状明显呼吸困难(胸闷、叩诊浊音);包裹性积液呈“D”字型。
6、渗出液和漏出液的鉴别
?????渗出液
病因???????炎症
外观????草*色、血性、混浊
比重???????1.
Rivalta试验????阳性
蛋白定量试验??30g/L
细胞计数????*/L
细胞分类??各种细胞增多(中性、淋巴)
葡萄糖定量????低于血糖水平
细菌学检测????可找到病原菌
积液/血清总蛋白??0.5
比值
积液/血清LDH比值?0.6
LDHIU。??提示渗出性，IU提示恶性肿瘤或IU
已并发细菌感染
胸液ADA多高于45U/L，常强烈提示结核性胸膜炎;
小于45U/L，考虑肿瘤;
患侧听到胸膜摩擦音——结核性干性胸膜炎;
一次抽液不宜过多、过快，诊断性抽液50~ml即可;减压抽液，首次不超过ml，以后每次不超过0ml。
6、结核性胸膜炎
(1)临床表现:结核中*症状+胸腔积液体征+胸痛(呼气时加重，屏气时减轻);干性胸膜炎可有胸膜摩擦音。
(2)实验室检查:首选B超，次之X线。
?X线:少量(~ml)见肋膈角变钝，ml可见弧形改变。
?确诊:胸腔穿刺。
(3)治疗:
(1)抽液治疗:抽液后可减轻中*症状、减轻肺及心脏、血管的受压而改善呼吸，使被压迫的肺迅速复张。大量胸腔积液者每周抽液2~3次，结核性大量胸腔积液患者抽液的原则是每次0ml，直至胸液完全消失。(2)糖皮质激素:使用激素不是结核性胸膜炎的常规治疗方案。
只有在全身中*症状、大量胸腔积液致呼吸困难时，可考虑抗结核药物的同时加用激素;糖皮质激素还能预防结核性胸膜肥厚。
治疗:
1、抗结核
2、诊断性抽液:一次抽液不宜过多、过快，
诊断性抽液50~ml即可;
减压抽液，首次不超过ml，如抽多了，出现了胸膜反应(皮下注射肾上腺素)、急性肺水肿(立即吸氧，酌情给予糖皮质激素)。以后每次不超过0ml。
首次抽腹水不超过0ml，
首次抽心包积液不超过-ml
预防胸膜肥厚用抽液，预防胸膜粘连用激素。
二、急性脓胸(小于6周)
1、病因:致病菌成人以肺炎球菌、链球菌多见;小儿以金葡菌为主。
2、诊断:患侧呈大片浓密阴影，纵膈向健侧移位。胸腔穿刺是确诊的方法。
3、治疗:
(1)抗感染;
(2)支持治疗;
(3)彻底排净脓液，使肺早日复张。
其中胸腔闭式引流术:若脓液稠厚不易抽出，或经过治疗脓量不见减少，患者症状无明显改善，或发现有大量气体，疑伴有气管、食管瘘或腐败性脓胸等，均宜及早施行。
三、慢性脓胸(大于6周)
1、诊断:与急性区别在于纵膈向患侧移位。
2、治疗:
(1)胸膜纤维板剥除术:慢性脓胸不合并其他病变，首选此法。
(2)胸膜肺切除术:慢性脓胸合并肺内严重病变，如支气管扩张或结核性空洞或纤维化实变毁损或伴有不易修补成功的支气管胸膜瘘，可将纤维板剥除术与病肺切除术一次完成。
四、血胸
损伤性血胸--抽出不凝血—胸膜去纤维化作用
进行性血胸—脉搏加快、血压降低
诊断:胸腔闭式引流每小时引出大于ml，连续3小时。
???红细胞/白细胞:/1
???感染性血胸:红细胞/白细胞比值减小
???进行性血胸需开胸探查。
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???????????????损伤性血胸
1、病理生理:内出血——肺萎陷——纵膈向健侧移位——不凝血或凝成血块——感染——脓胸。
不凝血的主要原因是胸膜的去纤维化。
2、诊断:出血量=0.5L为少量血胸，0.5~1.0L为中量血胸，1.0L为大量血胸。
3、进行性血胸的判断:
1脉搏持续逐渐加快、血压降低。
2虽然补充血容量血压仍不稳定;或血压升高后又下降。
3血红蛋白量、红细胞计数和学习吧比容进行性降低。
4胸腔积血的Hb和RBC与周围血相接近，且离体后迅速凝固。
5闭式胸腔引流量每小时超过ml，持续3小时。
6由于血液凝固，虽然胸穿或引流均无液体流出，但是X线检查胸腔积液影继续增大。
4、感染性血胸的判断:
1有畏寒、高热等感染的全身表现。
2抽出胸腔积血1ml，加入5ml蒸馏水，无感染呈淡红透明状，出现混浊或絮状物提示感染。
3胸腔积血无感染时红细胞白细胞计数比例应为周围血相似，即:1，感染时白细胞显著增加，比例达:1，可确诊为感染性血胸。
4积血涂片和细菌培养发现致病菌有助于诊断。
5、治疗:
(1)进行性血胸:及早开胸探查术。
(2)感染性血胸:及时改善胸腔引流，排尽感染性积血积脓。若效果不佳或肺复张不良，应尽早手术清除感染性积血，剥离脓性纤维膜。近年电视胸腔镜已用于凝固性血胸和感染性血胸的处理，优点多。
补充:心包压塞三联症:(BECK三联症)
颈动脉怒张、动脉血压下降、心音遥远。
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?????????第十三节胸部损伤
气胸
(一)闭合性气胸(单纯性气胸)
治疗:肺萎陷20%，无症状，伤后1-2周可自行吸收恢复，可观察保守治疗;肺萎陷20%，行胸腔穿刺、闭式引流术。
(二)开放性气胸(交通性气胸)
1、临表:纵膈摆动，
2、治疗:变开放为闭合、气体引流一般在前胸壁锁骨中线第2肋间隙，液体引流则在腋中线和腋后线6~7肋间隙。
(三)张力性气胸(最危险的气胸)
1、临表:纵膈移位，气管移向健侧，颈静脉怒张，多有皮下气肿。肋间隙增宽，叩诊鼓音，呼吸运动幅度减低，呼吸音消失。胸膜腔穿刺处高压气体及可诊断。
2、急救处理:粗针头穿刺、排气和降压。
二、肋骨骨折
1、临表特点
(1)单根单处肋骨骨折:多见于4~7肋骨，因其长而薄。
治疗原则:固定、止痛，防止并发症。
(2)多根多处肋骨骨折:局部胸壁失去完整肋骨支撑而软化，出现反常呼吸运动(吸陷呼突)，即吸气时软化区的胸壁内陷，呼气时外突，又称为连枷胸。胸廓挤压试验(+)，首选X线。治疗:固定胸壁，急救加压包扎，治疗用牵引固定、胸腔镜固定。
(3)创伤性窒息:由严重胸部挤压伤所致，其发生率约占胸部伤的2%~8%。表现两眼结膜充血，颈静脉怒张，前胸皮肤瘀斑题目中出现此表现即为创伤性窒息。
??????????????第十四节纵隔肿瘤
一、纵膈分区法
1、上、下纵膈:以胸骨角和第4胸椎下缘的水平连线为界分。
2、以心包为界分前、中、后纵膈。
前纵隔包括:气管、心包前面。
中纵膈包括:心包等。
后纵隔包括:气管、心包后面(食管和脊柱旁纵膈)。
二、纵膈肿瘤好发部位
神经源性肿瘤:位于后纵隔脊柱旁肋脊区(脊柱发出脊神经)
畸胎瘤与皮样囊肿:多位于前纵隔。
胸腺瘤、胸骨后甲状腺肿:多位于前上纵膈。
(记忆技巧:前吉他，后神经，喜欢前上方胸大的美女。)
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