慢性阻塞性肺疾病
概述
慢性阻塞性肺疾病（COPD）简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管扩张剂后，第一秒用力呼气容积／用力肺活量（FEV1/FVC）70%表明存在持续气流受限。
慢阻肺与慢性支气管炎和肺气肿有密切关系。当慢性支气管炎、肺气肿病人肺功能检查出现持续气流受限时，可诊断为慢阻肺。如病人只有慢性支气管炎和（或）肺气肿，而无持续气流受限，则不能诊断为慢阻肺。一些已知病因或具有特征性病理表现的疾病，也可导致持续气流受限，如支气管扩张症、肺结核纤维化、严重的间质性肺疾病、弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎等，均不属于慢阻肺。
病因与发病机制
本病病因不明，可能是多种环境因素与自身因素长期相互作用的结果。
吸烟
为重要的发病因素。烟草中的有害物质可损伤气道上皮和纤毛运动，促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多，使气道净化能力下降。吸烟可破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。
职业粉尘和化学物质
如烟雾、过敏原、空气污染等，均可产生与吸烟无关的COPD。
空气污染
大气中的有害气体可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加。
感染因素
感染是COPD发生发展的重要因素之一。病*、支原体、细菌等感染可造成气管、支气管黏膜的损伤和慢性炎症，使支气管管腔狭窄而形成不完全阻塞，从而导致COPD。
蛋白酶－抗蛋白酶失衡
蛋白酶增多或α1-抗胰蛋白酶（α1-AT）缺乏可导致组织结构破坏产生肺气肿。先天性α1-抗胰蛋白酶缺乏，多见于北欧血统的个体，我国尚未见报道。
氧化应激
COPD病人氧化应激增加。氧化物主要有超氧阴离子、羟根、次氯酸、H2O2和一氧化氮等。氧化物可直接作用并破坏许多生化大分子，如蛋白质、脂质和核酸等，导致细胞功能障碍或细胞死亡；引起蛋白酶－抗蛋白酶失衡；促进炎症反应等。
炎症机制
气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变，中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞均参与了COPD的发病过程。中性粒细胞的活化和聚集是COPD炎症过程的一个重要环节，通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶等生物活性物质引起慢性黏液高分泌状态，并破坏肺实质。
其他
如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与COPD的发生、发展。
临床表现
慢性咳嗽咳痰
为白色黏液或浆液性泡沫痰，偶可带血丝。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。
气短或呼吸困难
是COPD的标志性症状。
喘息和胸闷
部分病人特别是重度病人或急性加重时可出现喘息。
体征
早期可无异常，晚期可有肺气肿体征。
视诊
胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。部分病人呼吸变浅，频率加快。
触诊
双侧语颤减弱。
叩诊
肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。
听诊
两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分病人可闻及湿啰音和（或）干啰音。
临床分期
急性加重期
是指短期内咳嗽咳痰、气短、喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏液脓性。
稳定期
是指病人咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。
辅助检查
肺功能检查
为首选检查，是判断气流受限的主要客观指标，对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。使用支气管扩张剂后，FEV1/FVC0.70可确定持续气流受限。肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）、残气量（RV）增高，肺活量（VC）降低，表明肺过度充气。
检查项目
临床意义
FEV1/FVC
第一秒用力呼气容积／用力肺活量（FEV1/FVC）(一秒率）是评价气流受限的敏感指标；吸入支气管舒张药后FEV1/FVC0.7可确定为“持续性气流受限
FEV1%预计值
第一秒用力呼气容积占预计值百分比是评价COPD严重程度的常用指标
TLC、FRC、RV
肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）、残气量（RV）增高对诊断COPD有参考价值
VC
肺活量（VC）减低对诊断COPD有参考价值
RV/TLC
残气量／肺总量（RV/TLC）增加（＞0.40）对诊断阻塞性肺气肿有重要意义
胸部X线
早期无改变，晚期出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，对诊断COPD价值不大。
血气分析
对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调及判断呼衰类型有重要价值。
诊断及严重程度分级
诊断
主要根据吸烟等高危因素、临床表现及肺功能检查等，综合分析确定。肺功能检查时，吸入支气管扩张后FEV1/FVC0.70，是诊断COPD的必备条件。
稳定期病情严重程度评估
多主张对稳定期慢阻肺采用综合指标体系进行病情严重程度评估。
症状评估
可采用改良版英国医学研究委员会呼吸困难问卷（mMRC问卷）进行评估。
mMRC分级
呼吸困难症状
0级
剧烈活动时出现呼吸困难
1级
平地快步行走或爬缓坡时出现呼吸困难
2级
由于呼吸困难，平地行走时比同龄人慢或需要停下来休息
3级
平地行走m左右或数分钟后即需要停下来喘气
4级
因严重呼吸困难而不能离开家，或在穿衣服时即出现呼吸困难
肺功能评估
可使用GOLD分级，COPD病人吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC0.70，再依据其FEV1下降幅度进行气流受限的严重度分级。
GOLD1级（轻度）：病人肺功能FEV1占预计值的百分比（％pred）≥80%；
GOLD2级（中度）50%~79%；
GOLD3级（重度）30%~49%；
GOLD4级（极重度）＜30%。
急性加重风险评估
上一年发生2次或以上急性加重或FEV1%pred50%，均提示今后急性加重的风险增加。根据上述症状、肺功能改变和急性加重风险等，即可对稳定期慢阻肺病人的病情严重程度做出综合性评估，并依据该评估结果选择稳定期的主要治疗药物。
病人综合评估分组
特征
肺功能分级
上一年急性加重次数
mMRC分级
首选治疗药物
A组
低风险，症状少
GOLD1~2级
≤1次
0~1级
SAMA或SABA，必要时
B组
低风险，症状多
GOLD1~2级
≤1次
≥2级
LAMA或（和）LABA
C组
高风险，症状少
GOLD3~4级
≥2次
0~1级
ICS+LABA，或LAMA
D组
高风险，症状多
GOLD3~4级
≥2次
≥2级
ICS+LABA，或LAMA
SABA:短效β2受体激动剂；SAMA:短效抗胆碱能药物；LABA:长效β2受体激动剂；LAMA:长效抗胆碱能药物；ICS:吸入糖皮质激素
鉴别诊断
支气管哮喘
多在儿童或青少年起病，以发作性喘息为特征，发作时两肺布满哮鸣音，缓解后症状消失，常有家族史或个人过敏史。哮喘发作时，一秒率虽下降，但支气管舒张试验常阳性。
支气管扩张
主要表现为反复咳嗽、咳大量脓痰和（或）反复咯血。肺部固定而持久的局限性湿啰音。部分胸片显示肺纹理粗乱或呈卷发状。高分辨CT可确诊支气管扩张。
肺结核
可有午后低热、乏力、盗汗等结核中*症状，痰检可发现结核分枝杆菌。
支气管肺癌
可反复咳嗽、咳痰，痰中带血，或出现刺激性咳嗽，胸部占位性病变。
并发症
慢性呼吸衰竭
常在COPD急性加重时发生，其症状加重，表现为低氧血症和（或）高碳酸血症。
自发性气胸
COPD病人如有突然加重的呼吸困难，伴明显发绀，患侧肺部叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，应考虑并发自发性气胸，通过X线检查可以确诊。
慢性肺心病
COPD可引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛，血管重塑，导致肺动脉高压，右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。
治疗
稳定期的治疗
教育和管理
其中最重要的是劝导病人戒烟，这是减慢肺功能损害最有效的措施。
支气管舒张药
是控制症状的主要措施，可根据病情严重程度选用β2肾上腺素受体激动剂（沙丁胺醇、特布他林）、抗胆碱能药物（异丙托溴铵、噻托溴铵）、茶碱类药物（氨茶碱）。
糖皮质激素
对高风险（C组和D组）病人，长期吸入糖皮质激素与长效β2肾上腺素受体激动剂联合制剂，可增加运动耐量、减少急性加重发作频率、提高生活质量、改善某些病人的肺功能。常用剂型有沙美特罗＋氟替卡松、福莫特罗＋布地奈德。
祛痰药
对痰液不易咳出者可使用祛痰药，常用药物有盐酸氨溴索、N-乙酰半胱氨酸、羧甲司坦等。
长期家庭氧疗（LTOT）
对COPD并发呼衰者，LTOT可提高生活质量和生存率，对血流动力学、运动能力和精神状态均会产生有益的影响。宜采用持续低流量给氧，其指征为：PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或没有高碳酸血症；PaO~60mmHg，或SaO%，并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症（血细胞比容＞0.55）。一般采用鼻导管吸氧，氧流量为1~2L/min,吸氧时间＞15h/d。
急性加重期的治疗
确定病情加重的诱因
最常见诱因是细菌或病*感染。根据病情严重程度，决定门诊或住院治疗。
支气管舒张药
药物同病情稳定期。
低流量吸氧
给氧浓度（％）＝21+4x氧流量（L/min）,一般为28%~30%。
抗生素
当病人呼吸困难加重、咳嗽伴痰量增加、有脓痰时，应选用抗生素。
糖皮质激素
对需住院治疗的急性加重期病人可考虑口服泼尼松龙，或静脉给予甲泼尼龙。
祛痰剂
酌情选用溴己新、盐酸氨溴索。禁用中枢性强镇咳剂，以免加重呼吸道阻塞，导致病情恶化。
慢性阻塞性肺疾病最常见的病因是吸烟。
慢性阻塞性肺疾病急性加重最常见的诱因是上呼吸道细菌或病*感染。
预防慢性阻塞性肺疾病最重要的措施是戒烟。
预防
戒烟
是预防慢阻肺最重要的措施，在疾病的任何阶段戒烟都有助于防止病情进展。
控制环境污染
控制职业和环境污染，减少有害气体或有害颗粒的吸入。
免疫接种
流感疫苗、肺炎链球菌疫苗、卡介苗多糖核酸对防止慢阻肺病人反复感染可能有益。
增强体质
加强体育锻炼、增强体质，提高机体免疫力，可帮助改善机体一般状况。
支气管哮喘
概念
支气管哮喘是一种以慢性气道炎症和气道高反应性为特征的异质性疾病，临床表现为反复发作性的喘息、气急、胸闷、咳嗽等症状，常在夜间及凌晨发作或加重，多数病人可自行缓解或经治疗后缓解。
病因
哮喘是一种具有多基因遗传倾向的疾病，受遗传因素和环境因素的双重影响。
遗传因素
本病具有家族集聚现象，亲缘关系越近，患病率越高。目前已经鉴定了多个哮喘易感基因，如YLK40、IL6R、PDE4D、IL33等。具有哮喘易感基因的人群发病与否受环境因素的影响较大。
环境因素
变应原性因素，如室内变应原（尘螨、家养宠物、蟑螂）、室外变应原（花粉、草粉）、职业性变应原（油漆、活性染料）、食物（鱼、虾、蛋类、牛奶）、药物（阿司匹林、抗生素）；
非变应原性因素，如大气污染、吸烟、运动、肥胖等。
发病机制
哮喘的发病机制未明，目前概括为气道免疫－炎症机制、神经调节机制及其相互作用。
气道免疫－炎症机制
包括细胞免疫和体液免疫。
气道炎症形成机制：气道炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子共同参与、相互作用的结果。当外源性变应原进入机体后，刺激机体产生IgE抗体，后者附着于肥大细胞、嗜碱性粒细胞而致敏。当变应原再次进入体内，可与结合在细胞表面的IgE交联，使该细胞合成并释放多种活性介质，导致
平滑肌收缩、黏液分泌增加、炎症细胞浸润，并产生哮喘症状。另外，活化的辅助性Th2细胞分泌的白细胞介素等可直接激活肥大细胞、嗜酸性粒细胞、巨噬细胞等。这些细胞进一步分泌多种炎症因子如组胺、白三烯、前列腺素、活性神经肽、嗜酸性粒细胞趋化因子、转化生长因子等，导致气道慢性炎症。
气道高反应性（AHR）：是指气道对各种刺激因子如变应原、理化因素、运动、药物等呈现的高度敏感状态，表现为病人接触这些刺激因子时气道出现过强或过早的收缩反应。AHR是哮喘的基本特征。目前认为气道慢性炎症是导致AHR的重要机制之一。当气道受到变应原刺激后，多种炎症细胞释放炎症介质和细胞因子，引起气道上皮受损、上皮下神经末梢裸露，从而导致气道高反应性。
神经调节机制
神经因素被认为是哮喘发病的重要环节之一。支气管受自主神经支配，除肾上腺素能神经、胆碱能神经外，还有非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经系统。哮喘病人β肾上腺素受体功能低下，而病人对吸入组胺、乙酰甲胆碱的气道反应性显著增高，提示胆碱能神经张力增加。NANC能释放舒张支气管平滑肌的神经介质（血管活性肠肽、NO）及收缩支气管平滑肌的介质（P物质、神经激肽），两者平衡失调则可引起支气管平滑肌收缩。
临床表现
典型症状
为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，症状可在数分钟内发生，并持续数小时至数天，可经平喘药物治疗后缓解或自行缓解。夜间及凌晨发作或加重常是哮喘的重要临床特征。
运动性哮喘
有些病人，尤其是青少年，其哮喘症状在运动时出现，称为运动性哮喘。
咳嗽变异性哮喘（CVA）
是指发作时以咳嗽为唯一症状的不典型哮喘。
胸闷变异性哮喘（CTVA）
是指发作时，以胸闷为唯一症状的不典型哮喘。
体征
哮喘发作时典型体征是双肺可闻及广泛哮鸣音，呼气音延长。
在非常严重的哮喘发作，哮鸣音反而减弱，甚至完全消失，表现为“沉默肺”，是病情危重的表现。严重病人可出现心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀。
非发作期体检可无异常发现，故未闻及哮鸣音，不能排除哮喘。
辅助检查
肺功能检测
检测目的
哮喘发作时表现或阳性标准
备注
通气功能检测
肺通气功能
FEV1/FVC%70%或fev1低于正常预计值的80%为判断气流受限的最重要指标
表现为阻塞性通气障碍，肺弥散功能正常
支气管激发试验
气道反应性
吸入支气管激发剂（乙酰甲胆碱、组胺）后，FEV1下降≥20%为阳性
只适用于非哮喘发作期、FEV1正常预计值70%者
支气管舒张试验
气道可逆性
吸入支气管舒张剂（沙丁胺醇、特布他林）后FEV1较用药前增加≥12%,且绝对值增加≥ml为阳性
阳性提示气道阻塞可逆
PEF及变异率测定
PEF反映气道通气功能变化
发作时呼气峰值流速（PEF）下降，监测PEF日间、周间变异率有助于诊断和病情评估
若昼夜PEF变异率≥20%，为气道气流受限可逆
血气分析
酸碱平衡情况
发作时PaO2和PaCO2改变
酸碱失衡情况
支气管激发试验是吸入支气管激发剂使支气管平滑肌收缩，具有一定的危险性，临床上少用。
支气管舒张试验是吸入支气管舒张剂使支气管平滑肌舒张，一般较安全，临床上常用。
支气管哮喘病人行X线胸片检查，早期呈过度通气状态，缓解期无异常发现，因此诊断价值不大。
动脉血气分析
一般情况下，PaO2降低必伴有PaCO2升高，但本病血气分析结果特殊。
呼吸性碱中*
哮喘严重发作时可有缺氧，PaO2降低，由于过度通气，PaCO2也降低－呼碱。
呼吸性酸中*
重症哮喘，病情进一步发展，可有缺氧和CO2潴留，PaCO2升高－呼酸。
合并代谢性酸中*
如缺氧明显，可合并代谢性酸中*。
特异性变应原检测
体内变应原试验包括皮肤变应原试验和吸入变应原试验。外周血变应原特异性IgE增高，结合病史有助于病因诊断，但血清总IgE测定对哮喘的诊断价值不大。
诊断与鉴别诊断
诊断标准
符合1~4或4、5条者，可诊断为支气管哮喘。
1、反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、理化刺激、病*性上呼吸道感染、运动等有关。
2、发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。
3、上述症状可经治疗缓解或自行缓解。
4、除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷或咳嗽。
5、临床表现不典型者，有下列之一项：支气管激发试验阳性；支气管舒张试验阳性；昼夜PEF变异率≥20%。
支气管哮喘的分期
急性发作期：是指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生或加剧，常有呼吸困难，以呼气流量降低为特征。
非急性发作期：是指病人虽然没有哮喘急性发作，但在相当长的时间内仍有不同频度和不同程度的喘息、咳嗽、胸闷等症状，可伴有肺通气功能下降。
临床缓解期：是指病人无哮喘、气急、胸闷、咳嗽等症状，并维持1年以上。
支气管哮喘的分级
急性发作期
根据病情严重程度，可将哮喘分为轻度、中度、重度、危重4级。
临床特点
轻度
中度
重度
危重
气短
步行、上楼梯时
稍事活动
休息时
——
体位
可平卧
喜坐位
端坐呼吸
——
讲话方式
连续成句
讲话常有中断
只能发单字表达
不能讲话
精神状态
可有焦虑
时有焦虑或烦躁
常有焦虑、烦躁
嗜睡、意识模糊
呼吸频率
轻度增加
增加
常＞30次／分
——
三凹征
常无
可有
常有
胸腹矛盾呼吸
哮鸣音
散在哮鸣音
响亮、弥漫的哮鸣音
响亮、弥漫的哮鸣音
哮鸣音减弱，甚至消失
脉律
无奇脉
可有奇脉
有奇脉
脉律不规则
脉率
＜次／分
~次／分
＞次／分
脉率变慢
PaO2
正常
60~80mmHg
＜60mmHg
严重低氧血症
PaCO2
＜45mmHg
≤45mmHg
＞45mmHg
高CO2血症
SaO2
＞95%
91%~95%
≤90%
严重降低
pH
正常
正常
可降低
降低
非急性发作期
根据病人过去4周是否存在4项症状（日间哮喘症状＞2次／周、夜间因哮喘憋醒、使用缓解药次数＞2次／周、哮喘引起的活动受限），可将哮喘分为3级：良好控制（无以上4项症状）、部分控制（存在1~2项症状）、未控制（存在3~4项症状）。
鉴别诊断
支气管哮喘
左心衰竭引起的喘息样呼吸困难（心源性哮喘）
病史
家族史、过敏史、哮喘发作史
高血压、冠心病、风心病、二狭等病史
发病年龄
儿童、青少年多见
40岁以上多见
发作时间
常于夜间及凌晨发作和加重
常于夜间发病
主要症状
呼气性呼吸困难
混合性呼吸困难，咳粉红色泡沫痰
肺部体征
双肺满布哮鸣音
双肺广泛湿啰音和哮鸣音
心脏体征
正常
左心界扩大、心率增快、心尖部奔马律
胸片
肺野清晰，肺气肿征象
肺淤血征、左心扩大
治疗
支气管解痉剂有效
洋地*有效
治疗
确定并减少危险因素接触
脱离变应原是防治哮喘最有效的方法。
治疗药物的特点
治疗哮喘的药物分为缓解性药物和控制性药物两类。
缓解性药物
控制性药物
别称
解痉平喘药
抗炎药
机制
支气管扩张剂，解除支气管痉挛，缓解哮喘症状
治疗气道慢性炎症，使哮喘病人维持临床控制
常用药物
短效β2受体激动剂（SABA）
短效吸入型抗胆碱药（SAMA）
短效茶碱类药、全身用糖皮质激素
吸入型糖皮质激素（ICS）、白三烯（LT）调节剂
长效β2受体激动剂（LABA，不单独使用）
茶碱缓释剂、色甘酸钠、酮替酚、抗IgE抗体
使用
按需使用
长期使用
β2受体激动剂
主要通过激动气道β2受体，舒张支气管平滑肌，缓解哮喘症状。分为两类。
短效β2受体激动剂（SABA）
长效β2受体激动剂（LABA）
起效速度
快速起效（数分钟起效）
缓慢起效（30分钟起效）
维持时间
4~6小时
10~12小时
剂型
吸入（最常用）、口服、静脉
干粉剂
常用药物
沙丁胺醇、特布他林
沙美特罗、福莫特罗
适应证
哮喘急性发作的首选药物
LABA+ICS是控制哮喘最常用的药物，LABA不单用
抗胆碱药
属于胆碱能M受体拮抗剂，可以阻断节后迷走神经，降低迷走神经张力，舒张支气管，并有减少痰液分泌的作用，尤其适用于夜间哮喘、多痰的病人。常用药物为异丙托溴铵、噻托溴铵。
茶碱类
能抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌细胞内cAMP含量，舒张支气管。口服缓释茶碱片，平喘作用可维持12~24小时，可用于控制夜间哮喘。静脉注射氨茶碱主要用于治疗重危哮喘。
糖皮质激素
是当前控制哮喘最有效的药物，可以吸入、口服、静脉用药。
吸入
口服
静脉用药
常用药物
倍氯米松、布地奈德、氟替米松
泼尼松、泼尼松龙
氢化可的松、甲泼尼龙
适应证
长期抗炎治疗的最常用药物
ICS无效，需要短期加强的病人
重度、严重哮喘急性发作
临床特点
需规律用药1周才能生效
起效较缓慢
注射后2~6小时起效
白三烯（LT）调节剂
通过调节白三烯的生物活性而发挥抗炎作用，常用药物为扎鲁司特、孟鲁司特，多用于治疗轻度哮喘，尤其用于阿司匹林哮喘、运动性哮喘、伴有过敏性鼻炎的哮喘。
代表药物
作用机制
注意事项
β2受体激动剂
沙丁胺醇、特布他林
通过激动呼吸道的β2受体，激活腺苷酸环化酶，使细胞内的cAMP↑、游离Ca2+↓、松弛支气管平滑肌
控制急性发作的首选药
长期应用反应性降低
茶碱类
氨茶碱
抑制磷酸二酯酶、提高平滑肌细胞内cAMP含量
拮抗腺苷受体
刺激肾上腺素分泌，增强呼吸肌的收缩
增强气道纤毛清除功能和抗炎作用
主要副作用：
胃肠道反应（恶心呕吐）
心血管系统症状
偶可兴奋呼吸中枢
抗胆碱药
异丙托溴铵、噻托溴铵
阻断节后迷走神经，降低迷走神经张力
SAMA(异丙托溴铵）治疗哮喘急性发作
LAMA(噻托溴铵）用于哮喘合并COPD的长期治疗
抗炎药类
糖皮质激素
通过诸多环节有效抑制气道炎症：抑制嗜酸性粒细胞等炎症细胞在气道的聚集，抑制炎症介质的生成和释放，增强平滑肌细胞β2受体反应性
最有效的药物
长期应用副作用严重
可吸入、口服、静脉用药
色甘酸钠
部分抑制IgE介导的肥大细胞释放介质
用于预防发作
LT调节剂
通过调节白三烯（LT）的生物活性而发挥抗炎作用，舒张支气管平滑肌
常用药物为扎鲁司特
副作用为胃肠道症状
酮替酚
抑制组胺和慢反应物质释放
对轻症、季节性哮喘有效
急性发作期的治疗
治疗目标是尽快缓解气道痉挛，纠正低氧血症，恢复肺功能。
轻度：吸入SABA。效果不佳时加用缓释茶碱片，或加用短效抗胆碱药气雾剂。
中度：雾化吸入SABA。联合雾化吸入SAMA、ICS。若无效，应尽早口服糖皮质激素，同时吸氧。
重度至危重度：持续雾化吸入SABA，联合雾化吸入SAMA、ICS及静脉注射茶碱。吸氧。应尽早静脉应用激素，待病情控制后改为口服。当pH7.20且合并代酸时，应适当补碱。经上述处理后，病情仍无改善者，应及时行机械通气，其指征包括呼吸肌疲劳、PaCO2≥45mmHg。
非急性发作期的治疗
必须个体化，联合应用，以最小剂量、最简单的联合、副作用最少，达到最佳控制状态为原则。哮喘长期治疗方案分5级，具体如下表。
第1级
按需使用SABA
控制性药物
第2级
按需使用SABA
选用1种
低剂量ICS
白三烯调节剂
第3级
按需使用SABA
选用1种
①低剂量ICS+LABA
②中等剂量或高剂量ICS
③低剂量ICS+白三烯调节剂
④低剂量ICS+缓释茶碱
第4级
按需使用SABA
在第3级基础上选择1种或1种以上
中等剂量或高剂量ICS+LABA
①白三烯调节剂
②缓释茶碱
第5级
按需使用SABA
在第4级基础上增加1种
①口服最小剂量糖皮质激素
②抗IgE治疗
SABA=短效β2受体激动剂，为控制哮喘急性发作的首选药物，如沙丁胺醇、特布他林。
LABA=长效β2受体激动剂，与ICS联合是目前最常用的控制哮喘的药物，如沙美特罗、福莫特罗。
ICS=吸入型糖皮质激素，低剂量指每日吸入布地奈德~μg，中等剂量为＞~μg，高剂量为＞~μg。
管理
哮喘病人的教育和管理是提高疗效，减少复发，提高病人生活质量的重要措施。为每位初诊病人制订长期防治计划，使病人在医生和专科护士指导下学会自我管理，包括了解哮喘的激发因素及避免诱因的方法，熟悉哮喘发作先兆表现及相应处理办法，学会在家中自行监测病情变化并进行评定、学会哮喘发作时进行简单的紧急自我处理方法，掌握正确的吸入技术，和医生共同制订防止复发、保持长期稳定的方案。
天韵德源