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真正成为疼痛进阶超级利器
星状神经节阻滞治疗中枢神经系统疾病的研究进展（二）
2.3SGB与术后认知功能障碍
术后认知功能障碍（postoperativecognitivedysfunction，POCD）指手术和麻醉后出现的注意力不集中、记忆力减退、判断解决问题能力下降等认知功能的改变，严重者甚至会出现人格和社会行为能力下降。POCD的发生可导致患者住院时间延长、医疗费用增加和康复延迟，严重时会大大降低患者出院后的生活质量。Mecocci认为自身的抗氧化缺陷和氧自由基损伤是老年认知功能下降及阿尔兹海默病患者存在认知功能障碍的原因。超氧化物歧化酶（superoxidedismutase，SOD）作为一种具有消除超氧阴离子作用的抗氧化酶，其活性高低间接反映了清除氧自由基的能力；而氧自由基丙二醛（malondialdehyde，MDA）是人体细胞脂质过氧化反应的产物，可反映机体细胞被自由基损伤的严重程度。
认知功能障碍机体的SOD活性降低，MDA含量升高从而加重氧自由基损伤导致神经元细胞变性坏死和代谢紊乱，引起一系列认知功能改变。有研究表明，患者全麻术后是否发生POCD及脑损伤的严重程度可通过检测血清中Sβ的蛋白浓度神经元特异性烯醇化酶（neuronspecificenolase，NSE）来判断。近年来SGB对术后认知功能的缓解作用得到了越来越多的临床实验证实。
文献报道，对剖腹探查大鼠行SGB治疗，并对其进行Morris水迷宫行为学测试，发现SGB可改善大鼠术后认知功能障碍，使大鼠逃避潜伏期缩短、穿越平台次数增加，分析原因可能为：（1）SGB通过降低血清中Sβ蛋白及NSE浓度，减轻大鼠术后海马神经元的损伤，使老龄大鼠术后认知功能得到改善；（2）SGB可抑制交感神经，使脑血管扩张，增加脑血流量，从而改善脑的氧供需平衡，减轻脑组织损伤；（3）SGB可明显减轻脑组织水肿，增加脑组织内源性SOD生物活性、并降低MDA含量，抑制机体细胞脂质过氧化反应，减轻氧自由基损伤作用；（4）通过HPA轴调节应激反应，减少一些炎症因子如IL-6、TNF-α等的释放，从而减少一系列病理性级联扩大效应；还可通过下调海马神经元tau蛋白的过度磷酸化，进一步减轻神经变性坏死和认知功能损害。
文献报道，临床实验表明SGB可使脑氧耗/脑糖耗比值及脑血流量/脑氧耗比增加、乳酸生成量降低，改善脑氧代谢，从而使术后认知功能障碍的发生率得到显著降低。Zhang等发现超声引导下SGB可使冠状动脉旁路移植术老年患者术中阻滞侧局部脑氧饱和度（rSO2）明显增加，改善脑的氧供，使术后认知功能障碍的发病率明显降低。吴海玲等发现SGB可降低简易智能状态检查量表（MMSE）评分，有效抑制Aβ-42及IL-6的产生，减轻认知功能的损伤，使患者术后认知功能的发生率降低。
2.4SGB与中枢性疼痛
中枢性疼痛指CNS病变或功能失调引起的疼痛，其原发病灶通常在脑或脊髓内，常由外伤、出血、梗死、血管畸形、神经元变性、脊髓空洞症、多发性硬化症等引起。有研究表明，中枢性疼痛的发病不受脊髓损伤患者年龄、性别及损伤节段影响，并且疼痛的表现形式和脊髓损伤节段也无明确的联系；所以致中枢性疼痛患者对疼痛发生的部位和性质常常描述不清，表现很痛苦。
目前临床上主要采取药物治疗、心理治疗、理疗及手术等的综合治疗措施。中枢性疼痛并不属于炎症性疼痛范畴，使用常规的解热镇痛药治疗疗效不佳。由于其特异性不高，治疗困难且疗效不显著，特别是药物治疗引起的强烈副作用，使大量患者出现药物成瘾、抑郁、甚至自杀的情形，严重影响患者的康复和生活质量。中枢性疼痛不仅是困扰人类的临床难题之一，也是受全世界