笔记整理内科冠心病-急性冠状动脉综合征
急性冠状动脉综合征
分型
-急性冠状动脉综合征是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征，主要包括：不稳定心绞痛UA、非ST段抬高的心肌梗死NSTEMI、ST段抬高的心肌梗死STEMI（大部分）。
-动脉粥样硬化不稳定斑块破裂或糜烂导致冠状动脉内血栓形成（最主要机制），血小板激活在发病过程中起着重要的作用。
心绞痛机制：冠脉斑块固定狭窄劳力痉挛、小动脉、解离异常、交感-儿茶
急性冠脉综合征的机制:因为斑块，血小板聚集长血栓，堵住导致远端缺血，发生心肌坏死。
不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死
分型
不稳定心绞痛分型
-静息型心绞痛：发作于休息时，持续时间常20分钟（稳：3-5min）
-初发型心绞痛：通常在首发症状1-2个月内，很轻的体力劳动可诱发（稳定是扛麻袋）
-恶化型心绞痛：在相对稳定的劳力性心绞痛基础上心绞痛逐渐增强（疼痛更剧烈、时间更长或更频繁，按CCS分级至少增加1级水平，程度至少CCSIII级）
加拿大心血管病学会（CanadianCardiovascularSociety，CCS）
I级：一般体力活动（如步行和登楼）不受限，仅在强、快或持续用力时发生心绞痛II级：一般体力活动轻度受限，快步、饭后、寒冷或刮风中、精神应急或醒后数小时内发作心绞痛，一般情况下平地步行米以上或登楼一层以上受限；
III级：一般体力活动明显受限，一般情况下平地步行米或登楼一层引起心绞痛；
IV级：轻微活动或休息时即可发生心绞痛。
病因和发病机制
-不稳定心绞痛UA和非ST段抬高的心肌梗死NSTEMI不稳定粥样硬化斑块破裂或糜烂基础上血小板聚集、并发血栓形成、冠状动脉痉挛收缩、微血管栓塞导致急性和亚急性心肌供氧的减少和缺血加重。
-劳力负荷停止后，胸痛并不能缓解。
-非ST段抬高的心肌梗塞常因心肌严重的持续性缺血导致心肌坏死，病理上出现灶性或心内膜下心肌坏死
临床表现
-疼痛程度很严重，持续时间更长，可达数十分钟，胸痛在休息时发生
-发作时间、严重程度和持续时间延长，出现静息或夜间痛
-休息时或舌下含服硝酸甘油只能暂时甚至不能完全缓解症状（稳-完全缓解）
体征
-一过性第三心音（心室壁振动）或第四心音（心房壁振动），及由于二尖瓣反流引起的一过性收缩期杂音（心尖部乳头肌缺血功能不良导致）
实验室检查
-心电图：大多数患者有一过性的ST段（抬高冠脉痉挛、典型心梗或压低非典型心梗）及T波（低平或倒置-心肌缺血）改变
-冠脉造影：最准确的检查方法
-心脏标志物检查：心脏肌钙蛋白（心肌细胞里最敏感的心肌酶，心肌细胞坏死后，酶进入血管，酶升高）较传统的肌酸激酶CK和心肌酶的ck-mb亚型CK-MB更为敏感可靠
-其他检查：胸部X线检查、心脏超声和放射性核素检查
CK在医学中称为肌酸肌酶，是心肌酶的一种。CK包括三种亚型，其中有CKMB是代表心肌型，CKMM代表肌肉型，CKBB是代表脑型。所以CK-MB偏高一般是表示有心肌损害以后才会偏高。
治疗
-治疗原则：两个目的是即刻缓解缺血和预防严重不良反应后果（怕演变成心梗，即死亡或心肌梗死或再梗死）
-一般治疗：立即卧床休息、消除紧张情绪和顾虑等
-药物治疗：
抗心肌缺血药物（有效，但不能完全缓解）
硝酸酯类药物：
--机制：（扩静脉减轻容量负荷，扩动脉和慢性心肌缺血一样）
---扩张静脉，降低心脏前负荷，并降低左心室舒张末压、降低心肌耗氧量，改善左心室局部和整体功能
---扩张正常和粥样硬化的冠状动脉，缓解心肌缺血
--常用药物：硝酸异山梨酯和5-单硝酸异山梨酯
β受体拮抗剂：
-主要作用在心肌的β1受体而降低心肌耗氧量，减少心肌缺血反复发作，减少心肌梗死的发生，对改善近远期预后均有重要作用
-首选药物：美托洛尔和比索洛尔
钙通道拮抗剂：（钙离子导致平滑肌收缩痉挛）
-可缓解心绞痛症状，作为治疗持续心肌缺血的次选药物
-钙通道拮抗剂CCB是治疗血管痉挛心绞痛（=9：冠脉痉挛心绞痛，8：变异型心绞痛）的首选药物
-足量β受体拮抗剂与硝酸异山梨酯不能控制缺血症状时，可口服长期的钙通道拮抗剂
-注意：心功能不全者，钙离子拮抗剂慎用（血压低，用了更低）；β受体拮抗剂和维拉帕米都有负性作用，不宜联合使用（劲太大，合用低血压休克）
抗血小板治疗：
-阿司匹林：UA和NSTEMI患者尽早使用阿司匹林（非ST段抬高心梗的血栓是白色血栓，溶栓剂效果不好，禁忌溶栓，一般用阿司匹林，不行就支架）
-ADP受体拮抗剂：
--UA和NSTEMI建议联合使用阿司匹林和ADP受体拮抗维持12个月
--第一代药物：氯吡格雷和噻氯吡啶；（抗血小板用阿司匹林和氯吡格雷用一年，它们都属于抗血小板药，氯吡格雷是阿司匹林的替代品，如果对阿司匹林过敏就选氯吡格雷）
--第二代药物：普拉格雷和替格瑞洛
-血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂：（血小板糖蛋白2b3a受体拮抗剂，高科技）
--机制：激活的血小板通过GPIIb/IIIa受体与纤维蛋白结合，导致血小板血栓形成，这是血小板聚集的最后、唯一途径
--阿昔单抗为直接抑制GPIIb/IIIa受体的单克隆抗体（阿昔单抗抑制血小板形成）
抗凝治疗:
-普通肝素：肝素对富含血小板的白色血栓作用较小（肝素华法林抗凝，没阿司匹林效果好）
-低分子肝素：强烈的抑制Xa因子及IIa因子活性的作用
-*达肝葵钠（10因子抑制剂）：选择性的Xa因子间接抑制剂，采用保守策略患者尤其在出血风险增加时可作为抗凝药物的首选
-比伐卢定（2因子抑制剂）：直接抗凝血酶制剂，抑制IIa因子活性，能使活化凝血时间延长
内源性的激活途径：12因子激活11因子，11因子激活9因子，9因子激活10因子，10因子激活2因子，2因子激活1因子
外源性的激活途径：3因子和7因子直接激活10因子
∴直接抑制10因子-凝血因子
调脂治疗：-他汀类药物在急性期应用可促使内皮细胞释放一氧化氮，有类硝酸酯的作用，远期有抗炎症和稳定斑块（不让斑块破溃不让斑块形成血栓）的作用，能降低冠状动脉疾病的死亡和心肌梗死发生率。
-使用时间：UA和NSTEMI患者尽早使用他汀类药物
-目标：LDL-C的目标值1.8mmol/L(70mg/dl)
-副作用：肝酶和肌酶升高
ACEI和ARB:
-长期应用ACEI能降低心血管事件发生率，如果不存在低血压或其他禁忌症，应在24小时内口服ACEI
-如果不能耐受ACEI，换用ARB类药物
吃：ACEI普利/ARB沙坦/β受体阻滞剂洛尔/抗血小板药阿司匹林+氯吡格雷/抗凝/他汀类降脂药辛伐他丁，都可以改善预后
冠状动脉血运重建：
-经皮冠状动脉介入治疗：
--急诊手术2小时：顽固性心绞痛、伴有心衰、威胁生命的室性心律失常及血流动力学不稳定的患者，严重心衰、室速都会血压低，等不了，2小时内赶紧手术
--早期手术24小时：对于GRACE风险评分分或肌钙蛋白增高说明有心肌梗死或ST-T动态改变的患者
--72小时内：
---包括糖尿病、肾功能不全、LVEF40%或充血性心力衰竭、早期心梗后心绞痛、PCI史、CABG史、GRACE评分但是等
---对于无上述危险标准和症状无反复发作的病人，建议在决定有创评估之前先行无创检查（首选影像学检查）寻找缺血证据
-冠状动脉旁路搭桥术：最适合病变严重、有多支血管病变症状严重（右冠脉回旋支前降支，多支放3-5个支架？太贵了，做搭桥）和左心室功能不全的患者
ST段抬高型心肌梗死
发病机制
-STEMI的基本病因是冠状粥样硬化（偶尔为冠脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致），造成一支或多支管腔狭窄和心肌血供不足，（远端供血不足，心肌坏死）而侧支循环未充分建立。
-在此基础上，一旦血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达20-30分钟以上，则可发生急性心肌梗死。
稳定心绞痛3-5，不稳定静息20分钟小于30分钟，超过30分钟的都是心梗
男，抗洪突闻母病故，急性下壁心肌梗死，既往高血压5年糖尿病10年，吸烟40年，其急性心梗的病因是：D
劳累及情绪激动-应激反应
高血压
糖尿病
动脉硬化
吸烟过量
解析：心梗通常有诱因-应激诱因，但是一般都是死在动脉硬化上，动脉硬化是冠心病最主要的基础病变
病理
-冠状动脉病变：绝大多数的AMI患者冠脉内可见粥样斑块的基础上有血栓形成，使管腔闭塞。（粥样斑块破溃，不光滑了，激活血小板、凝血因子凝血形成血栓，整个堵住导致远端缺血，经典心梗发生特点）
左心室心梗常见：右心室、右心房、左心房广泛梗死
左主干闭塞：左心室广泛梗死，左主干闭塞整个左边就都完蛋了，低压休克死亡
左冠脉-左前降支闭塞：左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死、右心室大部分、室间隔大部分
左冠脉-左回旋支闭塞：左心室高侧壁、膈面和左心房梗死，可能累及房室结
右冠状动脉闭塞：左心室膈面（右冠状动脉占优势时）、后间隔和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结，右心室一小部分，室间隔后部分
-心肌病变：
--冠脉闭塞（堵住超过）20-30分钟后出现心肌坏死→1-2小时之间绝大部分心肌出现凝固性坏死→坏死心肌纤维溶解，形成肌溶灶，随后出现肉芽组织（瘢痕形成）。（脑缺血4-6分钟会发生不可逆的脑死亡；肺有两套血管，不容易出现凝固性坏死；心肌、肾、脾比较硬的实质器官都是凝固性坏死）
-继发性病理变化有：在心腔内压力(压力高，心脏破裂)的作用下，坏死心壁向外膨出，可产生心脏破裂（心室游离壁破裂、心室间隔穿孔或乳头肌断裂）或逐渐形成心室壁瘤。坏死组织1-2周后开始吸收，逐渐纤维化，在6-8周形成瘢痕愈合，称为陈旧性心肌梗死。
临床表现：
心肌梗死的表现：
-先兆：患者发病数日前有乏力、胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁等（像心脏猝死，在真正猝死前，心脏有不舒服）
-疼痛：
--最早出现症状，与心绞痛类似但更加剧烈，持续时间≥30min（硝酸甘油不能缓解）
--全身症状：发热（低热，心肌细胞坏死，产生炎症，红肿热痛功能障碍）、白细胞升高、心动过速（代偿性）及ESR升高；体温一般在38℃左右（38低热），很少达到39℃，持续约1周左右（1周瘢痕修复，6-8周陈旧）
ESR是红细胞沉降率(erythrocytesedimentationrate,ESR)是指红细胞在一定条件下沉降的速度而言，简称血沉。ESR升高提示有急性或者慢性炎症，孕妇，风湿病，感染、结核、肿瘤、多发性骨髓瘤、风湿免疫性疾病，细菌、病*、寄生虫、真菌、螺旋体、衣原体、支原体感染等，会造成血沉的增快
-胃肠道症状：疼痛剧烈伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛
-心律失常：（危险，房颤不死室颤会死，心肌供血不足，除极不好非常容易发生心律失常，心梗往往死于室颤，无效收缩，血射不出去，身体缺血低血压休克就死了）
--多发生在起病的1-2天内，以24小时内最多见
--心律失常中最常见的是：室性心律失常最多见，尤其是室性期前收缩（整个心脏，容易堵的是前降支，前降支给心室供血，常见室性心律失常尤其是室早）
--室颤是患者入院前最主要死亡原因（24小时内最常见死亡病因）
--房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见（多见于下壁心梗，下壁心梗容易发生房室传导阻滞），室上性心律失常则较少，前壁心梗患者如果发生房室传导阻滞表明梗死范围广泛，情况严重
-低血压和休克：（因为射血少，和心绞痛不一样，心绞痛是血压升高）
--疼痛时血压下降未必会休克，如果大面积心梗，心脏收缩功能障碍，射血量减少，会导致休克
--疼痛缓解后，血压80mmHg,有时烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少，神志迟钝甚至昏迷休克
--病因：心肌广泛坏死达到40%以上，心排量急剧下降所致，神经反射引起周围血管扩张占次要因素，有些患者为血容量不足
-心力衰竭：收缩力不够导致心衰，多首先表现为左心衰，继而发生肺水肿，呼吸困难，进而导致右心衰表现
心绞痛与心肌梗死的对比
心绞痛：
诱因:劳力，情绪激动，受寒、饱食等
部位：胸骨体中、上段后，可放射至左肩、左臂内侧或后背，一般不放射至右肩、右臂内侧
性质：压榨（迫）性或紧缩性，也可有烧灼感但不尖锐不像针刺刀割，偶伴濒死的恐惧感
时间：30min
口服硝甘缓解
心肌梗死：
诱因：无
部位：相同，可在较低位置或上腹部
性质：相似，但程度更剧烈，最早出现的症状是疼痛
时间：30min
口服硝甘不缓解
体征：
心脏体征：
--心脏浊音界可增大，心尖部S1减弱（左心室梗死，淤血血射不出去，二尖瓣开门小关门小），伴有奔马律（奔马律是心衰心衰就是奔马律）
--20%患者在起病第2-3天出现心包摩擦音和心包摩擦感，为反应性心包炎（心脏外面是心包，心肌坏死导致心包炎，炎症波及心包）
--心尖区出现收缩期杂音，为二尖瓣乳头肌缺血，导致功能失调或断裂（乳头肌拉不住二尖瓣，关闭不全导致二尖瓣反流，听见心尖收缩期杂音）
--胸骨左缘3-4肋间出现粗糙的收缩期杂音伴震颤，为室间隔穿孔（室间隔坏死，心尖在左侧锁骨中线和第5肋交点内侧的0.5-1.0公分处，心尖在第5肋，室间隔在3-4肋，肥厚梗阻型心肌病也会在胸骨左缘3-4肋间听到喷射样杂音）
血压：除极早期血压可升高外，几乎所有患者的血压降低（收缩障碍，射不出去）
其他体征：可有心律失常、休克或心力衰竭相关的其他体征
冠心病劳力型心绞痛发作时：外周动脉压增高
急性下壁心肌梗死伴右心室梗塞：右房压增高，上下肢静脉淤，右心室梗塞因为右心室射不到肺动脉，所有没有肺动脉高压肺毛细楔压
检查
首先要做心电图ECG：心电图：静态改变、动态改变、定位诊断
-病理性Q波：宽而深的Q波，在面向透壁心肌坏死区的导联上出现（没有特异性，心梗不是%有可能会有，别的病也有，肥厚型心肌病、扩张型心肌病也会有病理性Q波）
-★ST段：
--面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现→ST段抬高呈弓背向上型
面向：-Ω∧—︿-ST段抬高-心梗，也可能-Ω∧—∪-T倒置
--背向MI区导联则出现相反的改变→R波增高、ST段压低和T波直立并增高
-T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现
动态改变ST段抬高性MI：
-数小时内：超急性期改变→无异常或出现异常高大两肢不对称的T波
-数小时后：
--ST段明显抬高：弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线
--数小时-2日内出现病理性Q波，同时R波减低→急性期改变
--Q波在3-4天内稳定不变，以后70-80%永久存在（好了，还有）
--早期如不进行治疗干预，ST段抬高持续数日至两周左右（不治疗ST抬高的心梗可以持续两周，两周后正常，如果并发了并发症-室壁瘤，就回不来了，如果左心室瘢痕化长了个室壁瘤-长期存在，超过两周，怀疑室壁瘤），逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置→亚急性期改变
-数周至数月后：
--T波呈V形倒置，两肢对称，波谷尖锐→慢性期改变
--T波倒置可永久存在，也可在数个月至数年内逐渐恢复
定位诊断
导联：位置
V1-V3：前间壁（1间3）
V1-V4：前壁（4就是前壁）（如果ST抬高，后面就是压低）
V3-V5：前壁（35前）
V1-V5：广泛前壁（1-5广泛）
V7-V9：后壁（,0后）
V6V7：后壁
I、AVL、V8：高侧壁（高一）
II、III、AVF：下壁（二三F下壁）
胸痛时，什么正常就可以排除冠脉综合征诊断：18导联体表心电图
CK-MB和肌钙蛋白升高需要时间，发病3-4小时开始升高，发病30min这两个值还都正常，不能排除，
超声电动图也正常
18-不是ST压低就是抬高
心电图II、III、AVF、V6、V7导联运动后出现ST段水平下降，最可能涉及的冠状动脉有:
II、III、AVF-下壁-右冠状动脉-容易房室传导阻滞
V6、V7-后壁-左回旋支-绕到后面
V1-V3,V3-V5-前降支-左心室
左主干更多，左心室为主
心肌酶：最有价值的最有特异性的最有意义的
标记物-出现时间-高峰时间-持续时间
肌红蛋白：
出现时间：2h（升高最早的）
高峰时间：12h
持续时间：1~2天
肌钙蛋白I（cTnI）：4个字，
出现时间：3h-4h
高峰时间：11h-24h
持续时间：7~10天，1周
肌钙蛋白T（cTnT）：I在T前，I先达高峰
出现时间：3h-4h
高峰时间：24h-48h
持续时间：10~14天，2周-持续时间最长的
肌酸激酶同工酶CK-MB：4个字母
出现时间：4h
高峰时间：16h-24h
持续时间：3~4天
心梗持续4天，第五天觉得再次心梗了，查cTnI、cTnT没用，因为还是第一次的持续升高中，查CK-MB，因为它最多持续四天，第5天又升高，提示再次心梗，肌红蛋白2天，没有CK-MB有价值
放射性核素检查：主要用于了解急性心肌梗死患者心肌缺血坏死的范围或观察心肌的代谢变化，判断心肌的存活性。
判断1周前是否发生急性心肌梗死，最有价值的检查：其他没法反应时间
超声心动图×
冠状动脉造影×
肌钙蛋白测定√cTnI，7-10天，只有它能反应时间
心肌核素显像×
心悸头晕应该做什么检查？动态心电图
心悸就是心律失常，
头痛高血压，
胸痛冠心病，
呼吸困难是心衰
心梗后，明确心肌存活状况，做什么检查？核素心肌灌注显像，不显像说明心肌不再存活
急性心肌梗死和主动脉夹层的鉴别：
都合并消化道症状
疼痛持续时间无法判定
心肌坏死标记物：可以，心梗心肌坏死标记物升高，主动脉夹层不升高
主动脉瓣区杂音：可以，夹层导致主动脉淤血，导致主动脉瓣扩张，关闭不全有杂音，急性心梗是二尖瓣关闭不全
治疗
监护和一般治疗：休息，监测心电图、血压、呼吸等，吸氧，护理，建立静脉通道
解除疼痛：
吗啡或哌替啶：迅速止痛，并减轻交感神经过度兴奋及濒死感；注意低血压和呼吸功能抑制的副作用。（在呼吸科和消化系统中都不用吗啡，循环、急性心梗和急性左心衰中用一用，左心衰用吗啡镇静减轻耗氧量）
硝酸酯类药物：通过扩张冠脉，增加冠脉血流以及增加静脉容量，而降低心室前负荷。（心梗口服硝甘效果差，但是仍然可以扩张冠脉，扩张静脉，减轻回心血量，减轻容量负荷）
β受体阻滞剂：能减少心肌耗氧量和改善缺血区的氧供失衡，缩小急性心肌梗死的面积，减少复发性心肌缺血、再梗死、室颤及其他恶性心律失常。（改善预后，没禁忌症就用，但有禁忌症如血流动力学不稳定、低血压、房室传导阻滞，药减慢心律，本身心率慢的就别用了，不然更慢）
再灌注心肌治疗：起病3-6小时最多在12小时内，使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注，濒临坏死的心肌可能得以存活或使坏死范围缩小，减轻梗死后心肌重塑，预后改善。（再通恢复冠脉供血，心肌还能存活，超过12小时就错过时机了）
-经皮冠状动脉介入治疗PCI，预计分钟2小时内可转运至有PCI医院并完成PCI，则首选直接PCI策略，力争在90分钟一个半小时内完成再灌注；或病人在可行PCI的医院，则应力争在60分钟内1小时内完成再灌注。（支架）
PCI方式/适应症
-直接PCI：症状发作12小时以内，并且有持续新发的ST段抬高或新发左束支传导阻滞；12-48小时内若病人仍有心肌缺血证据，仍有胸痛和ECG变化（左束支支配左心室，有传导阻滞很危险，特别容易出现症状）
-补救性PCI：溶栓治疗后仍有明显胸痛，抬高的ST段无明显降低者（一般溶栓后ST段就回落了，没回落可以补救PCI）
-溶栓治疗再通者的PCI：溶栓成功后有指征实施急诊血管造影，必要时进行梗死相关动脉血运重建治疗，可缓解重度残余狭窄导致的心肌缺血，降低再梗死的发生（溶栓成功后可以再介入）
如果2小时内做不了支架，别做了来不及，心肌一会就坏死了，首先做溶栓治疗，溶栓只适合ST段抬高的心梗，
-溶栓治疗:预计直接PCI时间大于分钟，则首选溶栓策略，力争在10分钟给予病人溶栓药物，10分钟内给药！
--适用疾病：ST段抬高的心肌梗死（非ST段抬高的心肌梗死禁忌溶栓，白色血栓用尿激酶链激酶rt-PA溶不开）
--首选药物：
---尿激酶、链激酶、rt-PA(重组织性纤维蛋白溶酶原激活剂)（这些溶纤维蛋白I因子）
---新型的选择性纤溶酶原激活剂（仅作用于血栓部位）包括替奈普酶、阿替普酶和来替普酶，建议优选选择性纤溶酶原激活剂，更贵，类似靶向药
-用溶栓剂的危险性：一溶栓导致所有部位出血，比如脑出血，呕血便血，新型就仅作用于血栓部位，所以新型优先
溶栓的适应症和禁忌症
适应症：
-持续胸痛1-2小时，用NG硝甘症状不缓解(胸痛超过半小时ST抬高就可溶栓)
-相邻两个或更多导联ST抬高（肢导≥0.1mV，胸导≥0.2mV)
-发病＜12h者（最好＜3h)
-患者来院时已发病后12-24h,但ST抬高明显，伴有进行性缺血性胸痛
-年龄＜75，若＞75，因人而异，年龄大危险
（胸痛超过半小时硝甘不缓解的，发病时间小于12小时的，ST段抬高的，发病24小时内ST抬高的，都可以做）
禁忌症：重大损失、出血和会出血的不能做
-颅内出血性或性质不明的卒中史；6个月内缺血性卒中史
-中枢神经系统损伤或肿瘤
-3周内严重创伤、大手术，头部外伤史
-1个月内胃肠道出血史
-明确的出血性疾病；主动脉夹层
-24小时内做过不能压迫止血部位的穿刺
股骨颈骨折卧床，8小时前心前区痛，持续阵发加重，汗，口服硝甘不缓解，ST段持续抬高，问是什么病？
急性心肌梗死
主动脉夹层撕裂样疼痛
不稳定心绞痛时间小于30分钟
肺栓塞下肢水肿下肢深静脉血栓下肢深静脉血栓脱落导致肺栓塞
接上题：为明确诊断，最有价值的检查是：肌钙蛋白cTnT
肌酸激酶同工酶CK-MB
D-二聚体：查高凝状态肺栓塞、心梗都可以查但仅提示高凝
脑钠肽-BNP：查心衰，心衰BNP升高
还接上题：急诊处理怎么处理？骨折手术不能溶栓，
溶栓治疗
抗凝治疗√
抗血小板治疗√
急诊介入治疗-没明确指征√
疗效判断：冠脉造影或以下4项中符合2项以上+4】组合】提示溶栓成功：（指标主要是胸痛和ST）
-胸痛：2小时内胸痛程度减轻一半以上
-ST段：2小时内ST段抬高的幅度降低一半以上
-心肌酶：心肌损伤标志物高峰提前出现（CK-MB峰值出现在发病后16小时内，cTnI峰值出现在发病后14小时内）（肌钙蛋白以前在24小时达高峰，现在升高2小时溶开了，心肌不坏死，峰就下来了，溶开值在2小时回落，叫提前出现，说明有效）
-心律失常：出现再灌注心律失常（缺血再灌注损伤，溶开室早了，心律失常，提示溶栓有效）
如果还不行，
紧急行冠状动脉旁路搭桥手术CABG：介入治疗失败后或溶栓无效的患者，争取在6-8小时以内实施紧急CABG手术
非ST段抬高性心肌梗死的处理：
-不宜溶栓，尿激酶对白色血栓效果不佳
-按照不同危险组别来处理
危险级别-具体含义-处理方式
低危险组-无并发症、血流动力学不稳定、不伴反复胸痛-阿司匹林和低分子肝素（抗血小板、抗凝）
中危险组-伴持续或反复胸痛，心电图无变化或ST段压低1mm上下者-首选介入治疗PCI
高危险组-并发心源性休克、肺水肿或持续低血压、快死了-首选介入治疗PCI
非ST段抬高NSTEMI心肌梗死比ST段抬高病情危险程度高，更容易死
非ST段抬高NSTEMI心肌梗死可以同时联用阿司匹林和氯吡格雷（抗血小板治疗）
血清肌钙蛋白正常的是心绞痛，升高的是心梗，心梗都升高
早期抗凝治疗降低死亡率
抗心律失常及传导障碍治疗（详见心律失常）
心律失常类型-首选治疗
心室颤动或持续多形性室性心动过速：首选非同步直流电除颤或同步直流电复律（双向波焦耳，单向波焦耳）
室性期前收缩（前壁心梗）：利多卡因
缓慢性心律失常：阿托品
二度或三度房室传导阻滞（下壁心梗）：人工心脏起搏器
室上性快速心律失常：维拉帕米地尔硫卓、洋地*制剂、腺苷（也可以）或胺碘酮（万能）等治疗不能控制时，首选同步直流电复律
抗休克治疗
-补充血容量、应用升压药物、应用扩血管药物等，降低心源性休克的病死率，可行主动脉内球囊反搏术IABP进行辅助循环。（详见心衰，股动脉穿刺，一直穿到主动脉，左心室收缩，主动脉压力高，舒张时，主动脉的血往远端流，冠脉里血少，心梗会严重，射血量更少就休克了，打球囊，收缩期不打，舒张期打，血流不远，供脑和心脏，完成对关键脏器的血运，有休克就可以用IABP）
左胸压榨性疼3小时（超过30min心梗），汗，速效救心丸无效（硝甘无效心梗），P85次/分（不快），BP80/50mmHg（休克！），心律不齐，S1低钝，双肺未闻及啰音，四肢皮肤凉（休克！），心电图：窦性心律，偶房早，I，AVF，V2-V6导联ST段抬高（肯定是心梗），T波倒置，急救措施恰当的是：心梗导致休克IABP
积极静脉扩充容量-不要扩容，已经没什么用了，可以扩但是最紧急的措施错过
静脉滴注利多卡因-只是窦性心律不齐，意义不大
静脉滴注硝酸甘油-效果有限
抗心力衰竭药物：
-以吗啡和利尿剂为主，亦可选用扩血管药物减轻左心室的负荷，或用多巴酚丁胺或短效ACEI从小剂量开始。
-心肌梗死24小时内禁用洋地*制剂，心肌梗死的主要病因是心肌缺氧，强心剂会增加心肌耗氧量，加重缺氧。
右心室心肌梗死的处理：补液！！！
-右心室梗死引起右心衰竭伴低血压，而无左心衰竭的表现时，宜扩充血容量补液（右心室梗死，外周血流不进去，回心血量少，到左心房室的血量少，射到主动脉的血也少，血压低休克）
-在血流动力学监测静脉输液，直到低血压得到纠正或肺毛细血管楔压PCWP达15-18mmHg。如输液1-2L低血压仍未能纠正可用正性肌力药，以多巴酚丁胺（收缩血管，输液还不好用多巴酚丁胺缩血管提升血压）为优。-不宜用利尿剂和硝甘（回心血量不足应补液而不是利尿；硝甘扩冠状动脉减轻心梗，但是还扩外周静脉，本来外周静脉淤血了，流不回去，扩静脉，血就更流不回右心室了，会加重右心衰）
-24小时内不能用洋地*
-伴有房室传导阻滞者可临时予以起搏治疗。
长达4小时急性胸痛，心电图诊断：急性下壁、右心室心肌梗死，胸痛不缓解，查体：BP85/60mmHg,颈静脉充盈，下肢水肿+，治疗措施正确的：
利尿消除水肿×禁，回心血量就更少了
补液用多巴胺升压√
PCI√支架无禁忌
静点硝甘缓解心绞痛×禁，回心血量就更少了
洋地*强心×禁，会增加心肌耗氧量
其他治疗：
钙离子拮抗剂：
-用于变异型心绞痛-冠状动脉痉挛型心绞痛中用，这里先不用
-起病早期，无禁忌证患者，可尽快使用美托洛尔、阿替洛尔或卡维地落等β受体阻滞剂，尤其是前壁心肌梗死伴有交感神经功能亢进者，可能防止梗死范围的扩大，但注意其对心脏的收缩功能的抑制。
-原则上不推荐使用急性心肌梗死患者常规使用钙离子拮抗剂
极化液治疗
-氯化钾1.5g+胰岛素10U+10%葡萄糖溶液ml,静脉滴注，12次/日，7-14天为一疗程
-功能：可促进心肌摄取和代谢葡萄糖，使钾离子进入细胞内，恢复细胞膜的极化状态，以利心脏的正常同步收缩、减少心律失常
分型-具体分类-首选和禁忌药物
心绞痛：
稳定型心绞痛（胸痛3-5分钟+自行缓解+ST段压低≥0.1mv）
首选硝甘（稳定首选硝甘，但是硝甘不能改善预后）
改善预后：阿司匹林（防止血栓形成，防止发生心梗，改善预后，他汀类β受体阻滞剂ACEIARB都可以改善预后）
变异型心绞痛（ST段一过性抬高）
首选硝苯地平CCB，钙离子拮抗剂，拮抗钙离子可以缓解动脉痉挛，
禁用β受体阻滞剂（β受体阻滞剂会加重冠脉痉挛，导致病情加重）
心肌梗死：
ST段抬高的心肌梗死（胸痛≥30min+不缓解+ST段弓背向上抬高）
首选：溶栓治疗,ST段抬高心梗是血栓堵了，首选溶栓
右心室心梗禁用：利尿剂和硝甘，右心室本来回心血量少，用硝甘扩静脉，回心血量就很少了，加重右心室心梗
非ST段抬高的心梗（胸痛≥30min+不缓解+ST段不抬高）
首选阿司匹林，非ST段抬高的心梗血栓多为血小板聚集形成，所以首选抗血小板
禁忌溶栓治疗，溶栓治疗就是溶解纤维蛋白而不是溶血小板
疾病-药物
稳定型心绞痛-首选：硝甘扩冠脉
变异型心绞痛-首选：硝苯地平钙离子拮抗剂
改善冠心病预后的药：首选阿司匹林、β受体阻滞剂、ACEIARB、他汀降脂
不能改善冠心病预后的药：硝甘
非ST段抬高心肌梗死-首选：阿司匹林，禁用尿激酶禁溶栓
ST段抬高心肌梗死-首选：尿激酶，链激酶，rt-BA，~替酶，溶栓
右心室梗死：禁用硝甘和利尿剂，硝甘扩静脉回心血量少，要扩血容量
变异型心绞痛：禁用β受体阻滞剂，β会加重冠脉痉挛
急性心肌梗死：禁用钙离子拮抗剂，负性作用加重机体缺血
24小时内急性心肌梗死：禁用洋地*，增加心肌耗氧量
冠心病不能突然停药的是：β受体阻滞剂，应缓慢停药
并发症
并发症-发生率-特点
乳头肌功能失调或断裂-发往率50%，发生率最高
-二尖瓣乳头肌因心肌缺血、坏死等使收缩功能发生障碍→反流，二尖瓣进入左心房叫二尖瓣脱垂并关闭不全
-二尖瓣听诊区-心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样杂音
-乳头肌功能失调→一过性收缩期杂音一过失调
-乳头肌断裂→持续性收缩期杂音永久断裂
心脏破裂-少见
-常在起病1周出现，最常见的部位：左心室游离壁破裂
-室间隔穿孔→胸骨左缘3-4肋间持续收缩期左向右分流杂音
-可累及右心室
-心内膜下心梗不易发生
-心动过缓
栓塞-1-6%，左脑右肺
-发生时间：起病后1-2周
-左心室附壁血栓脱落→脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞
-下肢静脉回流到右心室，血栓形成部分脱落→肺动脉栓塞
心肌梗死后综合征-1-5%
-MI后数周至数月内出现，可反复发生
-主要表现为心包炎（发热心包摩擦感心包摩擦音）、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状
-发病机制可能为自身免疫反应所致
心律失常-常见
-前壁心肌梗死：最常见是室性期前收缩；24小时内患者死亡主要原因是心室颤动
-下壁心肌梗死：房室传导阻滞
室壁瘤-5-20%
-主要见于左心室，查体可见左侧心界扩大，可有收缩期杂音
-心电图→ST段持续抬高，2周后回落，没回落考虑室壁瘤
-超声心电图、放射性核素心血池显像以及左心室造影→局部心缘突出，搏动减弱或有反常搏动（室壁瘤是瘢痕修复，心室收缩，压力高，但是瘢痕不收缩，瘢痕往外拱，类似于呼吸科多根多处肋骨骨折反常呼吸连枷胸）
-室壁瘤可导致心功能不全、栓塞和室性心律失常
连枷胸多是由外伤导致肋骨多根多处骨折，使局部胸廓无法维持正常形态，肺组织失去支撑，出现局部软化区。正常呼吸时，吸气胸廓向外凸出，呼气胸廓向内凹陷，而出现连枷胸时，吸气局部软化区向外凸出，呼气软化区向内凹陷，也就是反常运动。连枷胸极易并发气胸和血胸，危及生命，必需进行紧急处理。急救时首要的是要固定胸廓，保证呼吸道通畅，并给予充足的供氧。待血压、心律等生命体征稳定后，采取手术固定骨折的肋骨，检查和治疗受伤的脏器，纠正反常呼吸。
乳头肌断裂多见于二尖瓣后乳头肌
心脏破裂多见于左室游离壁
室壁瘤多发生心梗后数周
急性心梗早期即可伴有肺栓塞，肺梗死，也可以脑肾脾栓塞
5天前压榨胸痛汗3小时，急性前壁心肌梗死，保守1天缓解，4小时再次胸痛，50分钟，心尖部可闻及3/6级收缩晚期吹风样杂音，病因:乳头肌功能不全，诊断再梗死意义最大的指标是CK-MB，因为4小时升高，24小时高峰，持续4天，第5天正常，如果第5天再次升高，提示再次心梗
cTNT持续14天,时间太长，第五天还没正常，测它意义不大
LDH乳酸脱氢酶，以下两个意义不大，不如CKMB
AST转氨酶肝功
LDH，AST（谷草转氨酶），CK（肌酸激酶）以及CKMB（肌酸激酶同工酶）四项作为一个组合一起测定，称为心肌酶谱，用于急性心肌损伤的检测。
10天前急性前壁心梗，胸痛再发，持续，吸气及仰卧位加重，坐位前倾位减轻，T37.5，血压正常，邮费底叩浊，呼吸音减弱，可闻及心包摩擦音，右侧胸腔少量积液，WBC11*/L,血沉28mm/h,最有可能的诊断：心肌梗死后综合征
心肌梗死扩展疼的更厉害
肺栓塞是突发胸痛伴呼吸困难P2大于A2
冠状动脉疾病的其他表现形式
冠状动脉痉挛
不知道为什么冠脉收缩，收缩和钙离子有关，一般夜间发生，远端缺血，心肌坏死，特别像心梗，这个痉挛特点是ST段一过性抬高，胸痛时间10-20分钟左右，各别超过20分钟，用钙离子拮抗剂硝苯地平CCB，8版痉挛就是变异型心绞痛
概述：冠状动脉痉挛是一种特殊类型的冠状动脉疾病，正常血管可以痉挛或粥样硬化病变部位也可发生痉挛
病因:
-病人常较年轻，除吸烟外，大多数病人缺乏动脉粥样硬化的经典危险因素
-吸烟、酒精和*品是冠状动脉痉挛的重要诱发因素。
临床表现：
-发病时间：集中在午夜至上午8点之间
-特点
--本病表现为静息性心绞痛，无体力劳动或情绪激动等诱因
--常因恶性心律失常，如室颤，伴发晕厥
--少数病人冠状动脉持续严重痉挛，可导致急性心肌梗死甚至猝死
治疗
-变异性心绞痛首选：钙离子拮抗剂CCB，硝苯地平
心肌桥
概述:冠状动脉通常走行于心外膜下的结缔组织中，如果一段冠状动脉走行于心肌内，这束心肌纤维被称为心肌桥，走行于心肌桥下的冠状动脉被称为壁冠状动脉（心肌收缩时会压迫冠脉，导致远端缺血）
病因：冠状动脉造影显示该节段血管管腔收缩期受挤压，舒张期恢复正常，被称为挤奶现象（一会有一会没）
表现，没特异性
-类似心绞痛的症状、心律失常、心肌梗死或猝死
-心肌桥导致其近端的收缩期前向血流逆转，而损伤该处的血管内膜，所以该处容易形成动脉粥样硬化斑块
诊断靠冠脉造影或非创伤性血管成像技术CTA
治疗
-β受体拮抗剂及钙通道阻滞剂等降低心肌收缩力的药物可有效缓解症状，减慢心率，减轻收缩一般治疗
-不提倡植入支架及手术分离壁冠状动脉
-避免使用硝酸酯类药物及多巴胺等正性肌力药物
X综合征
有心绞痛表现，但冠脉造影全正常
概述：X综合征指具有心绞痛或类似心绞痛的症状，运动平板试验出现ST段下移或冠状动脉造影无异常表现
病因：不清楚，可能与内皮功能异常和微血管功能障碍有关
表现：以绝经期前女性多见，胸骨后疼痛，持续数分钟后缓解，一般不会导致猝死
检查：
-心电图可正常，也可有非特异性ST-T改变
-平板运动试验：近20%的病人可表现阳性
-运动负荷试验或心房调搏术:可检测到冠状静脉窦乳酸含量增加
-血管内超声及多普勒血流测定：冠状动脉内膜增厚、早期动脉粥样硬化斑块形成及冠状动脉血流储备降低
治疗：常规抗心肌缺血药物（β受体拮抗剂、硝酸酯类以及钙通道阻滞剂）曲美他嗪尽管可以改善少部分病人症状，但总体效果不佳
-----完-----
58，运动出现胸闷胀压抑感，放射咽部，紧缩感，5-10分钟，休息3-5分钟缓解，上一层楼上述症状，硝甘有效，高血压25年，高脂血症8年，糖尿病6年，正确的诊断：恶化性心绞痛
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