01
非阻塞性冠心病概述
1支或多支冠脉血管直径狭窄≥50%为阻塞性冠心病；
1支或多支冠脉血管直径狭窄1-49%为非阻塞性冠心病。
而非阻塞性冠心病同样具有心血管事件风险
合并的危险因素包括：吸烟、糖尿病、LDL-Cmg/dL、HDL-C50mg/dL、CAD家族史、BMD≥30、SBPmmHg
复合事件终点包括：非致死性心梗、心衰住院、卒中、心血管死亡
研究对比了例怀疑缺血但无冠脉造影阻塞证据的女性患者和例年龄匹配的无症状女性的心血管事件风险。结果显示，有缺血症状但无阻塞证据的CAD患者，远期心血管事件风险也显著升高。
02
非阻塞性冠心病发病机理
同阻塞性冠心病相同，动脉粥样硬化性狭窄是其病因之一，而以下两种情况也会导致非阻塞性SCAD：
1.冠状动脉痉挛
2.微血管功能障碍
1
冠状动脉痉挛
心外膜下传导动脉发生一过性收缩，引起血管部分或完全闭塞，导致心肌缺血的一组临床综合征；
易发生于有粥样硬化的冠状动脉；
偶发生于表面“正常”的冠状动脉，它的任何一个分支或多个分支均可受累。
发病机制
1.神经机制
中枢神经和植物神经活动对冠状动脉痉挛的发生起着重要作用；
当在心理应激状态(如过度兴奋、紧张、焦虑、惊恐、哀痛)时或寒冷刺激、剧烈运动时，交感神经过度兴奋，可诱发冠状动脉痉挛。
2.体液机制
血小板与前列环素；
当冠状动脉粥样硬化或其他病变使内皮细胞受损时，容易引起血流淤滞，血小板聚集，使内膜合成前列环素减少；
前列环素的减少，可诱发冠状动脉痉挛。
3.血管内皮素(ET)
为一种血管内皮细胞合成的强力缩血管物质。
冠状动脉的基础病变导致心肌慢性缺血，内皮细胞合成并释放的ET增多，冠状动脉平滑肌上ET受体密度增加，从而诱发血管痉挛，形成恶性循环。
临床上观察可以发现冠脉痉挛多发生于右冠状动脉
A：正常右冠
B：受刺激后出现冠脉痉挛，最严重处狭窄甚至可达90%以上
C：恢复正常
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微血管功能障碍
与大中型冠脉相比，占冠状循环95%的冠脉微小血管不能被冠脉造影所检测，因此，冠脉微血管病变可以说是海面下的冰山，是一种不可见的潜在危险；
冠脉微血管对于冠脉的血流量有着至关重要的调控作用，直接影响心肌灌注。
瑞典注册研究：超过60%的女性胸痛患者和30%的男性胸痛患者，冠脉造影无狭窄。
常见病因
ACS或血管再通后微栓塞造成的微循环管腔阻塞；
浸润性心脏疾病造成的微血管壁渗透性增高；
肥厚型心肌病、高血压引起的微血管重构；
主动脉瓣狭窄、肺动脉高压导致的血管稀疏和血管周围纤维化。
A：阻塞性冠心病——弥漫性心内膜下缺血
B：非阻塞性冠心病——缺血呈点状散布于小面积范围内
03
非阻塞性冠心病诊断
如患者有心绞痛症状，心电图有异常表现，而冠脉造影没有显示阻塞性疾病，考虑该诊断；
进一步行非侵入性试验观察心肌缺血的程度和范围：包括心电图运动试验、超声心动图负荷试验和放射核素成像负荷试验
冠脉血流储备检测FFR
冠脉造影及血管内超声均被认为是诊断冠心病的“金标准”，但它们只能对病变狭窄程度进行影像学评价，而狭窄到底对远端血流产生了多大影响(功能评价)却不得而知。
年NicoPijls提出了通过压力测定推算冠脉血流的新指标—血流储备分数(FractionalFlowReserve,FFR)。经过长期的基础与临床研究，FFR已经成为冠脉狭窄功能性评价的公认指标。
FFR血流储备分数是一个冠脉狭窄功能性评价指标；
FFR的定义：指存在狭窄病变时，血管的最大血流量比上假设不存在狭窄病变时所能获得的最大血流量。
FFR阈值
正常心外膜冠状动脉对血流的助力很小，FFR的正常值为1.0
当心外膜冠脉狭窄病变存在时，FFR＜1.0。FFR=0.60说明这支冠脉的血供只有正常时的60%。
FFR0.75的狭窄几乎都会导致心肌缺血，而FFR≥0.75的狭窄造成心肌缺血的可能性非常小。
"0.80"是建议的FFR评估心肌缺血的参考标准，FFR0.75的病变宜行血运重建，FFR0.80的病变为药物治疗的指征。
FFR0.75～0.80为"灰区"，术者可综合患者的临床情况及血管供血的重要性，决定是否进行血运重建。
冠状动脉计算机断层摄影术的FFR
FFR(derivedfromcoronary