文章来源：王杨迪,宋晨宇,石思雅，等.胃肠胰神经内分泌肿瘤的影像学研究进展[J].放射学实践,,35(9):-.
DOI：10./j.cnki.-..09.
据相关统计显示，随着国民经济水平的提高，人们生活质量的改善，心血管疾病已成为我国城乡居民死亡的首要原因，且死亡呈年轻化趋势。动脉粥样硬化斑块是导致心血管疾病的病理学基础，其中易损斑块的破裂、血栓形成是引发心血管疾病甚至主要不良心血管事件（majoradversecardiovascularevents,MACE）的重要因素，因此早期检测出易损斑块并给予及时有效的临床干预，可大大降低MACE的发生。
冠状动脉周围脂肪组织（pericoronaryadiposetissue,PCAT）是指冠状动脉三大主要分支血管外膜周围的脂肪组织,属于心外膜脂肪（epicardialadiposetissue,EAT）的组成部分。PCAT由多种细胞类型组成，被认为是一种代谢活跃的内分泌器官，通过旁分泌及滋养血管分泌机制形成的促炎信号影响冠状动脉粥样硬化发展的进程，在心血管疾病的发病机制中起着至关重要的影响作用。随着影像技术的快速发展实现了PCAT的多种定量方式研究，吸引了众多国内外学者的研究兴趣，这对于心血管疾病危险分层和靶向药物治疗有着重要的意义。
本文首先讨论PCAT的定义、解剖结构及生物学功能,然后阐述PCAT作为一种新型冠状动脉炎性生物标志物与动脉粥样硬化斑块的关系,以及利用多模态成像方法定量PCAT检测易损斑块的影像学成像方法与临床应用价值；最后总结PCAT定量参数对冠心病风险预测、疗效评估等方向的相关内容。现就近年来相关领域的研究进展及现状作一综述。
PCAT定义、解剖结构及生物学功能
由于缺乏明确的解剖边界，导致了众多文献中对PCAT定义的高度异质性。最近有研究提出PCAT的定义，即血管壁的外径向距离内等于相邻冠状动脉血管直径的任何脂肪组织，实际上它可存在于所有血管周围，特别是围绕在冠状动脉和主动脉周围。在形态结构和功能方面，PCAT与正常皮下、内脏脂肪有所不同,被认为是一种“新型”脂肪组织。
在形态结构上,PCAT内脏脂肪细胞形态不规则、排列分散，体积较正常皮下脂肪细胞更大，分化程度低于传统内脏脂肪，更接近于前脂肪细胞，一种具有增殖和去分化能力的特异化前体细胞。因此，PCAT对血管的影响与远距离的脂肪库相比可能更加直接，后者只能通过一个循环的信使池起作用。有报道证实，在PCAT与血管壁之间存在复杂的双向旁分泌与血管分泌信号通路，因此脂肪组织（adiposetissue，AT）表型会随着与血管壁距离的增加而发生变化，为了更好地解释这一现象，有必要对PCAT在健康与疾病中的功能学变化进行阐述。
脂肪组织是心脏健康代谢的关键调节因子。PCAT与血管外膜形成连续实体，通过释放生物活性脂肪因子、气体和其他脂质信使来调节局部微环境，从而在脉管系统稳态与动脉粥样硬化形成中发挥关键作用。在健康状态下，PCAT分泌血管保护性脂肪因子如脂联素和血清网膜素-1（omentin-1），促进血管扩张，并发挥抗炎、抗纤维化和抗氧化作用。例如，血管张力的调节依赖于PCAT衍生的舒张因子的持续释放，这些因素通过内皮依赖或与内皮无关等机制促进血管扩张。脂联素和Omentin-1等脂肪因子除了对血管张力有调节作用外，还通过抑制核因子kappaβ(nuclearfactorkappaβ，NF-kB)信号和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamideadeninedinucleotidephosphate，NADPH)氧化酶活性，恢复内皮型一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase，NOS)偶联，表现出抗炎和抗氧化作用。
相反，病理条件下（主要是肥胖）PCAT生理功能失调，失去产热能力和血管保护性脂肪因子的分泌，导致血管内皮功能障碍和炎症细胞浸润，从而促进动脉粥样硬化的发展。由于慢性热量摄入过多，PCAT现有脂肪细胞被迫肥大和/或前脂肪细胞增生，发生代偿性扩张与病理重塑，又由于血管供应不足，导致缺氧，脂肪细胞功能障碍和凋亡。伴随PCAT表型脂肪细胞组成从保护型向炎症型的转变，脂肪细胞下调血管保护性脂肪因子的释放，并上调促炎性脂肪因子（如抵抗素、瘦素和黏蛋白）的释放。在肥胖患者中，脂肪细胞肥大刺激单核细胞趋化蛋白-1（monocytechemoattractantprotein-1，MCP-1）分泌，促进巨噬细胞迁移聚集，这些MCP-1或“经典激活”的巨噬细胞具有分泌促炎性细胞因子如肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor，TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）和IL-8的作用。随着PCAT免疫细胞的渗透、炎症信号通路的激活以及活性氧的释放，导致了与肥胖有关的慢性轻度全身性炎症。
PCAT在动脉粥样硬化中发挥的作用
由于PCAT靠近或包含在血管壁内，故血管周围脂肪细胞与血管壁之间存在相互作用，心血管系统产生的信号可以调节脂肪细胞的分化与生物学功能，进而引起PCAT表型发生动态变化。功能失调的PCAT分泌促炎性脂肪因子和细胞因子(“脂肪细胞因子”)，由于这些细胞因子缺乏筋膜平面，故可直接扩散至血管壁产生作用。最近一项研究证实，血管周围炎症在动脉粥样硬化斑块发展的不同阶段起关键作用，促进动脉粥样硬化斑块形成的同时导致血管内皮功能障碍和氧化应激的发展。炎症促进动脉粥样硬化形成的过程始于心外膜脂肪组织，然后向内传播至脉管系统，表现为“由外而内”的血管炎症机制，炎症介质的血管外表达通过内外部信号的作用影响冠状动脉病变的形成及斑块的稳定性。脂质的积聚会使得斑块稳定性减低，其原因在于血管具有正性重塑的特点,通常导致易损性斑块体积很大，纤维帽变薄以及局部剪切力、轴向应力的增加;其次，脂质颗粒会引发促炎介质的释放,促进斑块的进展；深处病变容易缺氧,进而引起坏死脂质核心及局部新生血管的形成，使斑块容易发生渗漏和内出血,最终导致斑块的不稳定、易破裂。PCAT促进动脉粥样硬化斑块形成及发展的主要机理包括以下两方面：①脂肪细胞因子刺激引起血管内皮功能发生障碍［一氧化氮生成减少、血液高凝状态（组织因子和纤溶酶原激活物抑制物-1（plasminogenactivatorinhibitor，PAI）以及MCP-1的增加）、单核细胞与内皮细胞粘附分子的高表达］；②旁分泌效应可直接作用于邻近组织，促进巨噬细胞从外向内进入动脉壁，进而引起血管平滑肌细胞的增殖。上述机制表明PCAT与动脉粥样硬化斑块及血管特异性炎症关系密切，值得深入研究。
PCAT定量参数检测易损斑块的影像学成像方法及其临床应用
冠状动脉CT血管成像(coronaryCTangiography，CCTA)以其高分辨率的图像质量和清晰的血管壁轮廓，已成为检测冠状动脉粥样硬化斑块表型的可靠方法［27］。近年来，国外学者开始