1临床资料
患者女,28岁。因“反复胸闷胸痛5年,加重伴晕厥3d”于年8月24日入医院。患者5年前始感胸闷、胸痛,多于受凉感冒及劳累后出现,位于胸骨后中下段,每次持续3~5min,可自行缓解,曾就诊外院行常规检查未见明显异常。入院前3d于活动时出现上述症状,伴心悸,晕厥,四肢抽搐,大小便失禁,口吐白沫。医院行心电图检查示:交界区心动过速。既往病史:体健,否认烟酒不良嗜好,否认吸*史,否认冠心病家族遗传病史,月经周期、生育史正常,A型性格。入院查体:血压/75mmHg(1mmHg＝0.kPa),双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音,心率64次/min,律齐,A2﹥P2亢进,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,双下肢无水肿。患者入院前活动平板试验:阴性。入院后静息心电图示:Ⅲ、aVF导联T波倒置。心脏超声心动图示:三尖瓣反流(轻度),左心室射血分数64％。双侧颈动脉超声心动图示:双侧颈动脉未见明显斑块形成。动态心电图示:平均心率80次/min,最慢心率50次/min,最快心率89次/min,余未见心律失常。脑电图示:正常脑电图,正常脑电地形图。胸痛发作时心电图示:窦性心律,心率75次/min,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低,T波倒置,V3~V6导联ST段压低,aVR导联ST段抬高(图1)。
完善冠状动脉CT血管造影(CTA)示:右冠状动脉(RCA)中段管腔狭窄约75％,左前降支(LAD)近段节段性管腔闭塞可能(图2)。
实验室检查示:低密度脂蛋白胆固醇2.56mmol/L,糖化血红蛋白5.3％；甲状腺功能五项、免疫球蛋白、自身免疫系列、抗蛋白酶3抗体、抗髓过氧化物酶抗体、高敏C反应蛋白、红细胞沉降率、病*全套均未见明显异常。年9月5日行冠状动脉造影(CAG)示:左主干斑块浸润,LAD近中段发出第一对角支(D1)后完全闭塞,可见D1及RCA向LAD远段侧支循环,TIMI血流Ⅰ级；D1粗大无明显狭窄,回旋支(LCX)细小,中段完全闭塞,可见D1及RCA向LCX远段侧支循环,TIMI血流Ⅰ级；RCA中段斑块浸润,轻度狭窄,右优势型(图3)。
有经皮冠状动脉介入治疗(PCI)适应证,与患者家属沟通,拟行PCI,术中先后换用SION导丝及FielderXT导丝反复调整均不能进入LAD远段真腔。CAG示:LAD中段局部夹层形成(图4)。考虑手术时间较长及患者安全,放弃进一步操作。继续予以药物治疗:阿司匹林mg、每晚1次口服；氯吡格雷(波立维)75mg、每日1次口服；瑞舒伐他汀10mg、每晚1次口服；美托洛尔47.5mg、每日1次口服；单硝酸异山梨酯(欣康)20mg、每日2次口服；曲美他嗪20mg、每日3次口服。建议择期行PCI,于年9月8日出院。年9月12日患者突发胸闷、胸痛,伴四肢抽搐,大小便失禁,口吐白沫,两眼上翻,本院急诊治疗好转后收入冠心病重症监护室(CCU)。入院后1h出现两眼上翻,呼之不应,意识丧失,牙关紧闭,肢体抽动。心电监护示:尖端扭转性室性心动过速(图5)。
9月13日复查心电图示:窦性心律,Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1~V6导联T波倒置(图6)。
心肌酶学检查示:9月12日超敏肌钙蛋白I0.03μg/L,N末端脑钠肽前体pg/ml；9月16日超敏肌钙蛋白I0.15μg/L,N末端脑钠肽前体pg/ml；9月19日超敏肌钙蛋白I﹤0.01μg/L。术前复查心电图示:窦性心律,V1~V2导联T波倒置(图7)。
10月10日行择期PCI术中左冠状动脉造影时左主干痉挛(图8A),对侧RCA造影时RCA开口痉挛(图8B),撤出导管及注入硝酸甘油后缓解。
此时与患者家属沟通,建议药物抗痉挛保守治疗,家属要求尝试行PCI术开通LAD。开通LAD后由远及近置入2.5mm×28.0mm、2.75mm×28.0mm、3.0mm×28.0mm药物洗脱支架(垠艺)。术后造影示:LAD无残余狭窄,TIMI血流Ⅲ级(图9)。安返病房后约1h患者诉胸闷,伴大汗,心率73次/min,血压98/67mmHg。复查心电图较前无明显改变,给予硝酸甘油舌下含服,氧气吸入,自觉症状缓解,继续心电血压监护。约1h后再次诉胸闷、胸痛,较前剧烈。复查心电图示:窦性心律,Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2~V6导联ST段压低,T波倒置,aVR、aVL导联ST段抬高,T波直立(图10)。
患者突发意识丧失,心电监护示心率30次/min,立即予以胸外按压,多巴胺、阿托品、补液等。监护心电图示:宽QRS波心动过速(图11)。
意识恢复,病情稳定后转入CCU。术后第2天超敏肌钙蛋白I﹥30μg/L；N端脑钠肽前体pg/ml。给予阿司匹林mg、每晚1次口服,替格瑞洛(倍林达)90mg、每日2次口服,瑞舒伐他汀10mg、每晚1次口服,尼可地尔5mg、每日3次口服,硝酸异山梨酯(消心痛)10mg、每日3次口服,螺内酯20mg、每日1次口服,托拉塞米10mg、每日1次口服,心功能改善后加用地尔硫卓30mg、每日3次口服。10月20日拟出院当日凌晨3:00再次出现胸闷、胸痛,伴意识丧失,经抢救无效死亡。发作时心电图示:窦性心律,Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2~V6导联ST段压低,aVR导联ST段抬高,aVL导联呈QS型(图12)。
2讨论
近年来,年轻人心肌梗死发病率越来越高,较传统冠状动脉粥样硬化性心脏病,年轻人尤其是年轻女性的发病机制可能不完全相同。由于女性在绝经前受雌激素保护,故动脉粥样硬化的发生缓慢,但女性患者绝经前心肌梗死发生率不低于绝经后[1]。女性更多合并微血管病变、内皮功能紊乱和冠状动脉痉挛(coronaryarteryspasm,CAS)等情况,更易出现冠状动脉正性重构,有较大的斑块负荷,易发生急性缺血事件[2-3]。
本例患者特点:(1)本例患者传统动脉粥样硬化危险因素不多,仅有A型性格；(2)冠状动脉CTA示RCA中段重度狭窄,CAG示RCA中段无明显狭窄,第2次PCI术中,左主干及RCA开口痉挛。临床诊断考虑为冠状动脉痉挛综合征(coronaryarteryspasmsyndrome,CASS)。CASS是一种病理生理状态,因发生痉挛的部位、严重程度以及有无侧支循环等差异而表现为不同的临床类型,包括CAS引起的典型变异性心绞痛、非典型CAS性心绞痛、急性心肌梗死、猝死、各类心律失常、心力衰竭和无症状性心肌缺血等[4]。从该病例所吸取的经验教训:(1)明确病因。对年轻患者需积极寻找明确病因,如自身免疫性疾病当处于非活动期时,相关检查可能为阴性,本例患者免疫相关检查均阴性；进一步完善性激素检查以明确雌激素水平；还需考虑妊娠相关性心脏病,该病可能与病*感染及妊娠期的代谢状态、自主神经、激素水平等改变有关。(2)选择合适治疗方案。①药物治疗,钙通道阻滞药是疗效最肯定且应用最广泛的防治CASS的药物。②介入治疗,对CASS患者原则上不主张介入治疗。但有个案报道显示,中重度冠状动脉狭窄合并CAS患者可能从介入治疗中获益[5]。本例患者LAD闭塞病变有PCI适应证,如术前予以充分抗痉挛治疗可能更妥。(3)术中及术后应结合血管内超声或光学相干断层成像检查血管内膜及斑块负荷情况,评价支架膨胀不良及是否完全覆盖病变等。
参考文献：略
文章出处：程守全,王诚,张步春,谢冰.年轻女性冠状动脉痉挛综合征1例[J].中国介入心脏病学杂志,,24(12):-.
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