参考教材一：人民卫生出版社《临床生物化学检验技术》
参考教材二：中国医药科技出版社《临床生物化学检验（第版）》
高尿酸血症：是指7℃时，血清中尿酸含量男性超过40μmol/L，女性超过50μmol/L。
由尿酸排泄障碍或嘌呤代谢紊乱引起。肾脏尿酸排泄减少或体内嘌呤来源过多均可导致高尿酸血症。
①排泄障碍：当GFR下降或近端肾小管对尿酸的重吸收增加或（和）分泌功能减退时，便导致~，一般在慢性肾病时出现。另一种是机制不明的多基因型遗传缺陷引起的原发性~。
②嘌呤代谢合成紊乱：大多数属于多基因遗传缺陷，机制不明。由酶缺陷引起的占少数
痛风（gout）：是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病，由遗传性和（或）获得性的尿酸排泄减少和（或）嘌呤代谢障碍，导致高尿酸血症及尿酸盐结晶形成和沉积，从而引起特征性急性关节炎、痛风石、间质性肾炎，严重者呈关节畸形及功能障碍；常伴尿酸性尿路结石。（仅有高尿酸血症，即使合并尿酸性结石也不称之为痛风）
急性时相反应蛋白（acutephaseprotein，acutephasereactants,APRs）
急性的全身或系统性炎症包括感染、组织损伤、炎症性疾病等情况下，肝脏对多种血浆蛋白质合成量发生变化，血浆中α1-抗胰蛋白酶、α1-酸性糖蛋白、结合珠蛋白、铜蓝蛋白、C4、C、纤维蛋白原等浓度增加数倍，C-反应蛋白、降钙素原和血清淀粉样蛋白A则显著增加，可升至原浓度的倍，而血浆前白蛋白、白蛋白、转铁蛋白等浓度则出现相应下降，这些变化的血浆蛋白质统称APRs
总蛋白测定
1、双缩脲法（biureamethod）：
（1）原理：蛋白质中的两个相邻肽键（-CO-NH-）在碱性溶液中能与二价铜离子（Cu+）作用产生稳定的紫红色络和物。此反应与双缩脲（HN-OC-NH-CO-NH，为两个尿素分子缩合后生成）在碱性溶液中与Cu+作用形成紫红色的反应相似，故称为双缩脲法。
（）评价：该法对蛋白质特异性很高，含两个-CONH-才能与Cu+络合，呈色强度与肽键数量即蛋白质含量成正比，各种蛋白质呈色强度基本相同，为目前所有TP测定方法中最好。其线性范围为10～10g/L，灵敏度不高，但很适合血清TP浓度测定。胸腹水TP一般在4.5-50g/L，该法测定胸腹水TP的检测低限为0.47g/L，生物检测限为1.g/L，因此能采用该法测定。对蛋白质浓度很低的脑脊液和尿液，则该法不是合适的定量方法。
、染料结合法：
（1）原理：在酸性环境下，蛋白质带正电荷，与染料阴离子反应而产生颜色改变。目前临床常用邻苯三酚红钼（pyrogallolredmolybdate，PRM）法，在酸性介质中，复合物最大吸收峰转移至nm，在nm处的吸光度与蛋白质浓度成正比。
（）评价：PRM法灵敏度高，线性下限约为10～0mg/L，上限为g/L，适合于尿液和脑脊液。
、比浊法
（1）原理：某些酸如三氯乙酸、磺基水杨酸等能与蛋白质结合而产生微细沉淀，由此产生的悬浮液浊度与蛋白质含量成正比。
（）评价：操作简便、灵敏度高，适合尿液、脑脊液等TP。需手工测定，影响浊度大小的因素较多。
白蛋白（清蛋白）
白蛋白的主要功能是调节血液的胶体渗透压。＜8g/L临床上出现水肿。
1、浓度增高见于：严重脱水导致的血浆浓缩
、浓度降低见于：
（1）Alb合成不足/障碍（肝脏疾病，尤其是肝功能严重损害）、
（）Alb的分布异常（门静脉高压）、
（）蛋白质丢失（大出血、烧伤）、
（4）Alb摄入不足或消耗增加（见于营养不良、肠道肿瘤、肝功能受损、肾病蛋白尿、结核病伴慢性出血、恶性肿瘤等）。
（5）无清蛋白血症(analbuminaemia)，极少见，患者血清中几乎无Alb
1、溴甲酚绿（bromcresolgreen，BCG）法：
（1）原理：
阴离子染料BCG能与Alb结合，产物为蓝绿色复合物，最大吸收峰在60nm波长，其吸光度与Alb浓度成正比。球蛋白与BCG仅有弱结合。
（）评价：
①操作简便、重复性好、能自动化
②血清中α和β球蛋白能发生较弱反应，为慢反应
③线性范围为5～60g/L，比BCP法线性略宽
④测定胸腹水Alb的生物检测限为0.98g/L，宜用该法；不适用于脑脊液/尿液
、溴甲酚紫（bromcresolpurple，BCP）法：
（1）原理：
阴离子染料BCP能与Alb结合，产物为绿色复合物，在60nm波长处有吸收峰。球蛋白不结合BCP。
（）评价：
①无球蛋白的非特异性干扰
②与牛、猪等血清Alb的反应性比人低，若质控血清采用动物血清，则限制其应用
③线性范围为5～50g/L，上限较低
继发性氨基酸代谢紊乱：主要发生在肝脏和肾脏疾患（蛋白质营养紊乱）以及烧伤等。
①肝功能衰竭和氨基酸代谢失衡：肝衰竭时芳香族氨基酸（AAA）在肝脏中的降解减少，其血浆浓度升高；而支链氨基酸（BCAA）在肌肉等组织中的分解没有减少，相反因肝脏降解胰岛素减少、血浆胰岛素升高，促进BCAA进入肌肉，降解增多，导致血浆BCAA浓度下降。正常情况下BCAA/AAA=.0~.5，肝病时可显著下降，比值降至1左右往往发生肝性脑病。芳香族色氨酸、苯丙氨酸因血液浓度上升，进入脑组织的量也增加；血浆BCAA下降又导致AAA进入脑细胞的比例增加，这些AAA在脑组织中可形成假性神经递质，是引起肝性脑病和肝昏迷的重要原因。
②肾脏疾病：由于肾小管损害、肾近曲小管功能障碍引起。某些肾脏疾病时仅有肾小管重吸收氨基酸障碍（氨基酸尿）；有些病人的肾近曲小管的所有重吸收功能均受影响，已经不仅仅是氨基酸尿。
年WHO糖尿病专家委员会提出的病因学分型标准，共分为四大类型即：1型糖尿病、型糖尿病、其他特殊类型糖尿病、妊娠期糖尿病。
一、1型糖尿病：主要是因胰岛β细胞的破坏引起胰岛素绝对不足。
主要是因胰岛β细胞的破坏引起胰岛素绝对不足。按病因和发病机制分为：免疫介导性1型糖尿病、特发性1型糖尿病
1、免疫介导性I型糖尿病
遗传易感性：与人类白细胞组织相容性抗原（HLA）有很强关联。
环境因素：常见的有病*感染（风疹病*、柯萨奇B病*等）、化学物质、生活方式、精神应激以及营养成分改变（如牛奶）等。
自身免疫机制：患者血清中存在一些自身抗体，这些抗体有的在发病前数年可以检测到，如血清胰岛细胞胞浆抗体（ICA）、胰岛素自身抗体（IAA）、谷氨酸脱羧酶自身抗体（GADA）等。
①胰岛β细胞的自身免疫性损伤是重要的发病机制，大多数患者体内存在自身抗体为特征。
②血清胰岛素或C肽水平低。
③胰岛β细胞的破坏引起胰岛素绝对不足，且具有酮症酸中*倾向，治疗依赖胰岛素。
④遗传因素在发病中起重要作用，特别与HLA某些基因型有很强关联。
⑤任何年龄均可发病，但常见于儿童和青少年，起病较急。
、特发性I型糖尿病
该类型少见，主要见于非洲及亚洲人。
特点是具有很强的遗传性，胰岛素明显缺乏，容易发生酮症酸中*，但缺乏自身免疫机制参与以及与HLA关联的特点。
二、II型糖尿病：是由多个基因及环境因素综合引起的复杂病，其病因是：遗传+环境因素。
型糖尿病有更强的遗传易感性，并有显著的异质性。（异质性疾病：病因不是很清楚，并且在现有的研究结果中，未发现一个很统一的病因与机制）
环境因素主要有人口老龄化、生活方式改变、营养过剩、体力活动过少、应激、化学物质等。
胰岛素抵抗（IR）和胰岛β细胞功能减退是型糖尿病的主要发病机制，是指胰岛素作用的靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对正常浓度的胰岛素不能产生正常的生物学反应，即胰岛素敏感性降低。
胰岛素抵抗的原因包括遗传和环境两方面因素。
在DM发生发展过程中，出现的高血糖和脂代谢紊乱可导致胰岛素敏感性进一步降低和胰岛β细胞功能损伤，分别称为葡萄糖*性（glucotoxicity）和脂*性(lipotoxicity)。
①常见肥胖的中老年成人，偶见于幼儿。
②起病较慢，在疾病早期阶段可无明显症状，常以并发症出现为首诊。
③血清胰岛素水平可正常或稍高，在糖刺激后呈延迟释放。
④自身抗体呈阴性。
⑤早期单用口服降糖药一般可以控制血糖。
⑥自发性酮症酸中*较少。
⑦有遗传倾向，但与HLA基因型无关。
糖尿病患者由于胰岛素的绝对或相对不足，导致机体出现糖、脂肪、蛋白质、水及电解质等多种物质的代谢紊乱。
1、糖代谢紊乱：由于胰岛素的绝对或相对不足，葡萄糖在肝脏、肌肉和脂肪组织的利用减少，肝糖原分解和糖异生加速，糖原合成减少，引起血糖增高。
血糖过高如超过肾糖阈可产生渗透性利尿。严重高血糖可使细胞外液的渗透压急剧升高，引起脑细胞脱水，出现高渗性高血糖昏迷。
、脂代谢异常：由于胰岛素绝对或相对不足，脂肪合成减少，脂肪分解增加，血中游离脂肪酸和甘油三酯浓度增加。
在胰岛素严重不足时，因为脂肪大量分解，生成酮体过多，当超过机体对酮体的利用能力时，造成酮血症，严重时引起酮症酸中*。
、蛋白质代谢异常：由于胰岛素绝对或相对不足，蛋白质合成减少，分解加速，导致机体出现负氮平衡、体重减轻、生长发育迟缓等现象。
糖尿病典型的临床表现是“三多一少”，即多饮、多食、多尿、体量减轻。
口服葡萄糖耐量试验（OGTT）：口服一定量葡萄糖后，做系列血浆葡萄糖浓度测定，以评价机体对血糖调节能力的标准方法。
1、诊断妊娠期糖尿病（GDM）；
、诊断糖耐量减退（IGT）；
、人群筛查/流行病学研究
WHO推荐的OGTT：试验前d内，每日碳水化合物摄入量不少于g，维持正常活动。停用可能影响OGTT的药物-7d，葡萄糖负荷量为75g，对于小孩，按1.75g/kg体重计算，总量不超过75g。
清晨空腹坐位取血后，将75g无水葡萄糖（或8.5g含1结晶水的葡萄糖）溶于50ml～00ml水在5min内饮完，之后每隔0min取血1次，共4次，历时h。采血同时，每隔1h留取尿液作尿糖试验。
试验过程中，受试者不喝茶及咖啡，不吸烟，不做剧烈运动，但也无须绝对卧床。最终共有5个血糖结果、个尿糖结果，根据5个血糖结果绘制糖耐量曲线。
然而据小编考证，WHO并没有推荐每隔0min取血1次，共4次（只要求采集空腹+糖负荷后h的血样）；也没有没有推荐采集尿糖；更没有推荐绘制糖耐量曲线，具体内容可在相关阅读中查看。
糖尿病的诊断指标：空腹血糖（FPG）、随机血糖、OGTT糖负荷h后血糖，糖化血红蛋白（HbA1c）
一、糖尿病的诊断标准
1．糖尿病症状（如多食、多饮、多尿、体重减轻）+随机血浆葡萄糖≥11.1mmol/L(00mg/dl)
．空腹血浆葡萄糖（FPG）≥7.0mmol/L（16mg/dl）
．口服葡萄糖耐量试验h血浆葡萄糖≥11.1mmol/L(00mg/dl)
其中任何一种出现阳性结果，需用上述方法中的任意一种进行复查，予以证实，诊断才能成立。mmol/L转换mg/dl为乘以换算系数18（即分子量除以10）。
实际上，无论是世卫组织WHO还是美国糖尿病协会ADA，其诊断标准都没有说糖尿病症状只能和随机血糖配合才能诊断为糖尿病。另外，ADA已将糖化血红蛋白（HbA1c）≥6.5%纳入糖尿病诊断标准。具体内容可在相关阅读中查看。
二、妊娠期糖尿病诊断标准
年中华医学会围产医学分会妊娠合并糖尿病协作组通过的妊娠期糖尿病诊断标准是符合下列标准之一，即可诊断GDM：
①两次或两次以上，FPG≥5.8mmol/L；
②OGTT4项值中项达到或超过上述标准；
③50gGCT1h血糖≥11.1mmol/L。
年的指南中提出了新的妊娠期糖尿病诊断标准，版《中国型糖尿病防治指南》中有进一步的论述，可在相关阅读中查看。
糖化蛋白：葡萄糖可以和体内多种蛋白质中的氨基不可逆地结合，形成糖化蛋白，此过程不需酶的参与，与血糖浓度和高血糖存在时间相关。
①糖化血红蛋白（GHb）：是葡萄糖或其他糖与血红蛋白的氨基发生非酶催化反应的物质（一种不可逆的糖化蛋白）。
糖化血红蛋白的形成是不可逆的，其血浓度与红细胞寿命和该时期内血糖的平均浓度有关。红细胞平均寿命约为90~10天，所以糖化血红蛋白能反映近8~10周内的平均血糖水平。
②葡萄糖通过非酶促糖基化反应与血清蛋白结合，形成糖化血清蛋白（GSP）。
血糖的测定
1、己糖激酶法
准确度、精密度高（第一步不特异，但在第二步只有葡萄糖-6-磷酸才能参与反应，而它是葡萄糖在第一步反应后的产物），为血糖测定的参考方法。血清/血浆都可作样本；一些药物、胆红素及溶血、脂血等都能对检测结果产生干扰。
、葡萄糖氧化酶法
适用血清/浆、脑脊液样本，不适用于尿液及全血；第二步特异性较低，干扰因素多；可检测氧的消耗量。
、葡萄糖脱氢酶法
特异性高、常规抗凝剂和血清中的常见物质都不会对本法产生干扰。
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糖尿病诊断治疗中实验室检测项目的应用建议妊娠合并糖尿病诊治指南()中国型糖尿病防治指南（年版）
血浆脂蛋白中的蛋白质部分称为载脂蛋白（Apo），迄今已发现0余种Apo。
不同脂蛋白含不同的Apo：
CM：含ApoB48而不含ApoB
VLDL：除含ApoB外，还含ApoCI、CⅡ、CⅢ及E
LDL：几乎只含ApoB
HDL：主要含ApoAI、AⅡ
在结合和转运脂质及稳定脂蛋白的结构上发挥主要作用；
调节脂蛋白代谢关键酶(如LPL、LCAT、HL)活性LCAT：卵磷脂胆固醇脂酰转移酶（血浆中）
参与脂蛋白受体的识别：如HDL受体、LDLR或称为ApoB/E受体、清道夫受体、ApoE受体（即LRP：LDL受体相关蛋白）
脂蛋白受体：是一类位于细胞膜上的糖蛋白，这些蛋白质能以高亲和性方式与相应的脂蛋白配体（ligand）相互作用。
目前已阐明的受体包括：LDL受体、清道夫受体、LDL受体相关蛋白、VLDL受体。
一、LDL受体
在体内LDL代谢中，LDL-R起双重作用：①清除循环中的IDL，限制LDL的生成；②介导细胞摄取LDL，增加LDL的降解。
正常情况下，约/的LDL经由LDL-R途径清除，其中肝脏起主要作用。
其他含ApoB、E的脂蛋白如VLDL、β-VLDL均可与LDL-R结合，内吞入细胞使其获得脂类，主要是胆固醇。
LDL-R通过介导LDL进入细胞内，来调节胆固醇水平，用于细胞增殖、固醇类激素及胆汁酸盐的合成等。
LDL受体途径：LDL或其他含有apoB的脂蛋白与LDL受体结合后，内吞入细胞，经溶酶体酶作用，CE水解为FC并进入胞质的代谢库，供细胞膜等膜结构利用，这一代谢过程称为~。
若细胞内CH浓度升高，可出现：
①抑制HMG-CoA还原酶，以减少自身的胆固醇合成；
②抑制LDL受体基因的表达，减少其形成，从而减少LDL的摄取；
③激活内质网脂酰基CoA胆固醇酰转移酶（ACAT），使游离胆固醇在胞质内酯化成胆固醇酯贮存，以供细胞的需要。
通过以上作用，控制细胞内胆固醇含量处于正常动态平衡。
二、清道夫受体
清道夫受体的配体广泛，有：乙酰化修饰或氧化修饰的LDL，多聚次*嘌呤核苷酸，多聚鸟嘌呤核苷酸，硫酸右旋糖酐，丝氨酸磷脂，内*素等。
清道夫受体的生理功能不清，由于其与多种配体结合，因此认为其与巨噬细胞功能相关，如黏附和宿主防御功能。
体外实验表明，清道夫受体能介导氧化LDL（ox-LDL）进入巨噬细胞，参与动脉粥样硬化形成。
三、LDL受体相关蛋白（LRP）
LRP是一种内吞性肝脏受体，能识别多种配体：
①LRP是含ApoE残粒脂蛋白的受体，如VLDL、β-VLDL；
②LRP是蛋白酶和蛋白酶抑制剂复合物的受体，如α-巨球蛋白、PAI-1；
③LRP是*素的受体，如绿脓杆菌的外*素A。
四、VLDL受体
人VLDL-R分布于骨骼肌、肾脏、脑组织和脂肪组织，在肝脏仅见极低水平的受体mRNA。VLDL-R仅对含ApoE的脂蛋白有高亲和性，对LDL则呈现低亲和性。与LDL-R不同，VLDL-R不受胆固醇负反馈抑制
VLDL-R的生理功能尚不清楚，可能与内源性TG从肝脏转移至肌肉与脂肪组织有关。VLDL-R在脂肪细胞中多见，可能与肥胖成因有关。
胆固醇酯转运蛋白(CETP)：
基因结构：CETP基因位于人第16染色体(16q1)，与LCAT及结合珠蛋白基因靠近。CETP基因由16个外显子和15个内含子组成，长约0.5Kb。与人PLTP(磷脂转运蛋白)基因有0%同源性。
蛋白结构:17aa信号肽，aa成熟肽，糖蛋白。其中有四个糖基化位点。
：把HDL中的CE转移到VLDL、CM及残粒中，最后到LDL。同时把VLDL和CM中的TG转移到HDL和LDL，最终使末梢组织的游离胆固醇到达肝脏。此即胆固醇的逆向代谢（或逆向转运）。
高脂血症：是指血浆中chol和/或TG水平升高。它实际上是血浆中某一类或某几类脂蛋白水平升高的表现，严格说来应称为高脂蛋白血症(hyperlipoproteinemia)。
近年来,已逐渐认识到血浆中HDL-C降低也是一种血脂代谢紊乱。因而,有人建议采用脂质异常血症(dyslipidemia),并认为这一名称能更为全面准确地反映血脂代谢紊乱状态。
按病因分型：
①继发性高脂蛋白血症：指某些原发病在病理演变过程中造成脂蛋白代谢紊乱，而继发出现高脂蛋白血症。如糖尿病、肾病综合征、甲状腺功能减退症等。
②原发性高脂蛋白血症：指在排除了继发性高脂血症后，即可诊断为原发性高脂血症。已知部分原发性高脂血症是由于先天性基因缺陷所致。
从临床角度分型（简易分型）：
①高胆固醇血症：血清TC水平增高。
②混合型高脂蛋白血症：血清TC与TG水平均增高。
③高甘油三酯血症：血清TG水平增高。
④低高密度脂蛋白血症：血清HDL-C水平减低。
多数无任何症状和异常体征，常常是在进行临床血脂检查时被发现
脂质在真皮内沉积所引起的*色瘤（*瘤、*疣）；脂质在血管内皮沉积所引起的动脉粥样硬化,产生冠心病和周围血管病等；40岁以下出现明显角膜老年环或眼底出现“番茄酱”样高脂蛋白血症性视网膜；肝脾肿大；反复腹痛（胰腺炎）。
*色瘤(xanthoma)：是一种异常的局限性皮肤隆凸起,其颜色可为*色、桔*色或棕红色,多呈结节、斑块或丘疹形状,质地一般柔软。主要是由于真皮内集聚了吞噬脂质的巨噬细胞(泡沫细胞)又名*色瘤细胞所致。
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《中国成人血脂异常防治指南(年修订版)（上）》《中国成人血脂异常防治指南(年修订版)（中）》《中国成人血脂异常防治指南(年修订版)（下）》，含附录临床血脂测定建议
失水：由于水摄入过少和/或水丢失过多而引起细胞外液减少。根据血浆钠浓度的变化分为高渗性、等渗性和低渗性失水三种。
①消化道丢失，如呕吐、腹泻、消化道梗阻等；
②肾脏丢失，如尿崩症、肾小管疾病、糖尿病等；
③肺脏丢失，如由于呼吸道、神经系统疾病造成的呼吸加快、加深；
④皮肤丢失，如高热、剧烈运动大量出汗；
⑤烧伤等造成的创面渗出；
⑥各种原因造成的水摄入不足。
一、高渗性失水：以水丢失为主。
（1）血浆渗透压增高［＞95mOsm/(kg·HO)］。
（）血浆[Na+]＞mmol/L或[Cl-]+[HCO-]＞mmol/L。
二、低渗性失水：以电解质丢失为主。
血浆[Na+]＜15mmol/L，[Cl-]+[HCO-]＜10mmol/L。
三、等渗性脱水：
血浆[Na+]：15~mmol/L。[Cl-]+[HCO-]：10~mmol/L。
水过多（水肿）：是水在体内过多潴留的一种病理状态。若过多的水进入细胞内，导致细胞内水过多则称为水中*。按照体液晶体渗透压的不同，水肿可分为高渗性（盐中*）、等渗性和低渗性（水中*）水肿。
一、高渗性水肿：见于高张盐水或高张NaHCO的大量输入。
血浆Na+浓度增高（＞mmol/L）、血浆渗透压增高
二、低渗性水肿：见于急性和慢性肾功能衰竭。
（1）血Na+被稀释，出现稀释性低钠血症（低于15mmol/L）。
（）血浆渗透压降低，
（）尿量增多，尿钠减少。
三、等渗性水肿：亦称全身性水肿。可原发于心脏、肝、肾等疾病。
通过醛固酮和ADH使水、钠排出减少，体内水、钠潴留，ECF增多，但渗透压正常。
血气：血液中的气体，包括O、CO、N及空气中其它的气体。主要是指参与物质代谢和气体交换有关的O、CO两种气体。
血气分析：通过测定血液pH、PO、PCO和碳酸氢盐（HCO-）等几项指标，了解心肺的功能状况，评价病人呼吸、氧化及酸碱平衡状态。
标本的采集：
（1）取血前病人的准备：让病人处于安静舒适状况，尽量使病人的呼吸稳定。特别注意正在治疗过程中病人的采血。
（）动脉血的采集：桡动脉、肱动脉、股动脉和足背动脉都可以进行采血。
A.使用密封性好的ml或5ml无菌玻璃注射器。B.抗凝剂选用肝素钠。C.针进入血管后，动脉血自动进入注射器，取1～ml血液。D.注射器不能回吸，排出第一滴血立即用橡皮帽封住针头。.注射器放在手掌中双手来回搓动0秒，立即送检。
（）动脉化毛细血管血的采集：采血部位45℃热水热敷，使局部毛细血管血液中PO或PCO分压值与毛细血管动脉端血液中的数值相近。
采集标本一定要按要求严格操作，要特别注意避免标本与空气接触，及时排除采集时混入血样中的小气泡，密封好标本容器。另外在检测时要注意将标本充分混匀。
酸碱平衡紊乱：体内酸性或碱性物质过多，或者肺和肾功能障碍使调节酸碱平衡的功能障碍，使血浆中[HCO-]、[HCO]的浓度及其比值的变化超出正常范围。
1、酸血症或酸中*（acidosis）：HCO-/HCO0/1，血浆pH＜7.5。
、碱血症或碱中*(alkalosis)：HCO-/HCO0/1，血浆pH＞7.45。
、代谢性酸中*（metabolicacidosis,代酸）：原发性血浆HCO-浓度下降。
相关指标变化：
①血液pH可正常（完全代偿）或降低（代偿不全）；
②[HCO-]原发性下降；
③PCO代偿性下降；
④血清K+（由细胞内转移至细胞外）增高，当固定酸增多时，AG增高；如HCO-丢失过多时，AG正常，[K+]下降（由于K+的丢失）而[Cl-]增高。
4、代谢性碱中*（metabolicalkalosis,代碱）：原发性HCO-增多。
相关指标变化：
①血液pH可正常（完全代偿）或升高（代偿不全）；
②[HCO-]原发性升高；
③PCO代偿性上升（代偿往往不全）。
5、呼吸性酸中*（respiratoryacidosis,呼酸）：原发性HCO增多。
相关指标变化：
①血液pH可正常（完全代偿）或下降（代偿不全）；
②血浆PCO原发性升高；
③HCO-浓度代偿性升高。
6、呼吸性碱中*（respiratoryalkalosis,呼碱）：原发性HCO减少。
相关指标变化：
①血液pH可正常（完全代偿）或升高（代偿不全）；
②PCO原发性下降；
③HCO-浓度代偿性下降；
④[Cl-]增高，[K+]轻度降低，AG轻度增多。
：
PaCO45为呼酸[酸多]，PaCO5为呼碱[酸少]，呼吸性酸/碱中*看气体CO
HCO-7为代碱[碱多]，HCO-为代酸[碱少]，代谢性酸/碱中*看HCO-离子
一、相加型二重酸碱平衡紊乱：两种性质的酸中*或碱中*同时存在，pH明显变化，PCO和[HCO-]呈反向变化。
①代谢性酸中*合并呼吸性酸中*：有明显的pH降低。
②代谢性碱中*合并呼吸性碱中*：pH明显升高。
二、相抵型二重酸碱平衡紊乱：一型酸中*伴有另一型碱中*。
①代谢性酸中*伴呼吸性碱中*。
②呼吸性酸中*伴代谢性碱中*。
③代谢性酸中*伴代谢性碱中*：pH变化不明显；[HCO-]与PCO变化相反，有不同程度的抵消。
三、三重性酸碱平衡紊乱：
常见为代谢性酸、碱中*加呼吸性酸中*或碱中*：①呼吸性酸中*型，②呼吸性碱中*型。
本章常考计算题：
由于多种原因引起骨组织中钙、磷等矿物质、成骨细胞和/或破骨细胞功能异常，造成骨基质、骨细胞代谢紊乱，使骨组织处于异常的疾病状态，总称为骨代谢疾病（异常），包括佝偻病、骨软化病、骨质疏松症等。
血钙、可扩散钙、不可扩散钙的关系
血镁的存在形式
激素对钙磷代谢的调节：
表格：
①成骨作用（osteogenesis）：骨的生长、修复或重建过程
钙化（calcification）：成骨过程中，成骨细胞合成和分泌胶原和蛋白多糖等细胞间质成分，形成“类骨质”，继后将钙、磷吸收到纤维的孔隙中进行沉淀结晶的过程。
相关标志物：骨钙素（OC）、碱性磷酸酶（ALP）、I型前胶原肽
②溶骨作用（osteolysis）：骨的溶解和消失，包括基质的水解和骨盐的溶解，主要由破骨细胞引起。又称：骨吸收（boneresorption）、脱钙（decalcification）。
相关标志物：尿羟脯氨酸、I型胶原交联降解产物测定、抗酒石酸酸性磷酸酶
佝偻病与骨软化症
维生素D缺乏时，血钙水平正常或偏低，血磷减少，钙磷浓度积降低，类骨质钙化受阻，导致类骨组织大量堆积。病变如发生在生长中的骨骼，则形成佝偻病，多见于婴幼儿，称为婴幼儿佝偻病；如发生在成年人，则称为骨软化症。
①↓肝性佝偻病：
②↓肾性佝偻病：
③维生素D依赖性佝偻病（VDDR）又称假性维生素D缺乏症。其特点为：
肾小管上皮细胞1-α-羟化酶先天性缺陷、常染色体隐形遗传、维生素D缺乏症状典型，发病早、大剂量活性维生素D治疗可使疾病缓解。
④维生素D抵抗（vitaminDresistance）：机体对正常剂量甚至大剂量的维生素D或1,5-(OH)D的低反应或无反应现象。
其特点为：维生素D受体基因突变（常染色体隐性遗传，常见的有三个主要位点：Q59E、G19V和R7X）、临床上具有典型的佝偻病症状和体征、约50%的患者对任何形式的维生素D治疗无效。
在骨质疏松症中，原发性骨质疏松症最为常见，
它又分为两型：Ⅰ型骨质疏松症（绝经后骨质疏松症）、Ⅱ型骨质疏松症（老年性骨质疏松症）
骨代谢的生物化学测定
一、骨形成标志物的测定
1、骨钙素（OC）的测定：骨钙素又称骨γ-羧基谷氨酸蛋白（BGP），是由成骨细胞合成和分泌的一种活性多肽，主要生理功能是维持骨的正常矿化速率。
血骨钙素是反映骨代谢状态的一个特异和灵敏的生化指标。测定BGP的方法应用最多的是放射免疫法和酶联免疫法。
、骨性碱性磷酸酶（B-ALP）测定：ALP是在碱性条件下催化磷酸酯水解的酶类，B-ALP来自成骨细胞，是骨形成的特异性标志物。
血清B-ALP测定方法：总体分为电泳法和非电泳法应用较多的方法是放射免疫法HPLC是目前B-ALP测定分辨率最高的方法。
B-ALP增高常见于：
①甲状腺、甲状旁腺功能亢进，
②恶性肿瘤骨转移，
③佝偻病、骨软化病，
④骨折和绝经后骨质疏松症等
B-ALP测定意义：
①骨病早期诊断骨病，
②疗效的评价和预后的判断，
③骨转移癌的病程和治疗效果的监测
、Ⅰ型胶原前肽测定：Ⅰ型胶原前肽是胶原的延伸段，多检测Ⅰ型前胶原羧基前肽(PICP)来评价骨形成。
PICP的检测大多采用RIA和电化学发光免疫分析（ECL），血清中Ⅰ型胶原前肽水平在一定范围内是反映成骨细胞活动和骨形成以及反映Ⅰ型胶原合成速率的特异指标。
二、骨吸收标志物的测定
1、尿羟脯氨酸（HOP）：是体内胶原代谢的终产物之一，尿HOP排出量可以反映骨吸收和骨转换程度。
尿HOP增高见于：儿童生长期、甲状旁腺功能亢进、骨转移癌、慢性肾功能不全、畸形性骨炎、佝偻病和软骨病高转换的骨质疏松患者，但尿HOP指标特异性较差，也缺乏灵敏性。
尿HOP测定方法：分光光度法离子交换色谱法和反相HPLC法。
、Ⅰ型胶原降解产物：吡啶酚，脱氧吡啶酚、Ⅰ型胶原交联N末端肽、Ⅰ型胶原交联C末端肽。Ⅰ型胶原降解产物是反映骨吸收和骨转换的良好指标。
（1）脱氧吡啶酚（D-Pyr）和吡啶酚（Pyr）是Ⅰ型胶原分子之间构成胶原纤维的交联物
尿中Pyr和D-Pyr浓度是反映骨胶原降解和骨吸收的最灵敏和特异的生化指标之一，尿中D-Pyr的含量通常用尿肌酐来校正
常用方法：HPLC-荧光检测法、竞争性酶免疫法
（）Ⅰ型胶原交联C末端肽（CTX）和Ⅰ型胶原交联N末端肽（NTX）均是Ⅰ型胶原分解的产物。
血清CTX水平是破骨细胞胶原降解的灵敏指标：
①与骨形态计量学骨吸收参数呈显著正相关，
②与其它骨吸收生化指标如Pyr和D-Pyr呈正相关；常用ELISA法测定。
（）抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）：TRAP主要存在于破骨细胞，血TRAP水平主要反映破骨细胞活性和骨吸收状态。
①血浆TRAP增高见于：原发性甲状旁腺机能亢进、慢性肾功能不全、畸形性骨炎骨转移癌、卵巢切除术后、高转换率的骨质疏松等；
②血浆TRAP降低见于：骨吸收降低的疾病，如甲状旁腺功能降低。
TRAP活性测定方法：免疫法（缺少特异性识别骨TRAP的检测方法）。
*疸（jaundice）：血中胆红素增多使皮肤、巩膜、粘膜以及其他组织和体液发生*染。
机制：胆红素形成过多、胆红素处理能力下降、胆红素排泄障碍
按肉眼是否可见皮肤粘膜*染分为：隐性*疸（参考范围以上到4.μmol/L之间）、显性*疸（胆红素浓度超过4.μmol/L）
（一）胆红素形成过多——溶血性*疸
1、溶血性：先天性的红细胞膜、血型不合输血、脾亢等溶血。
、非溶血性：如恶性贫血、珠蛋白生成障碍等无效造血。
：高未结合胆红素血症
1、血中未结合胆红素含量增高；总胆红素升高，结合胆红素仅为总胆红素的0%。
、未结合胆红素不能由肾小球滤过，故尿中无胆红素排出。
、肝最大限度地处理和排泄胆红素，因而肠道中形成的胆素原增多，粪便排出的胆素原也增多，粪便颜色加深。
4、尿中排出的胆素原也相应增加，胆红素阴性。
↓发生机制
二、肝细胞处理能力下降——肝细胞性*疸
胆红素摄取障碍、胆红素结合障碍、胆红素转运障碍、胆红素排泄障碍
：高未结合和结合胆红素血症
1、血中两种胆红素含量都增高。总胆红素升高，结合胆红素占总胆红素的5%以上。
、结合胆红素可由肾小球滤过，尿中出现胆红素。
、结合胆红素在肝内生成减少，粪便颜色变浅。
4、尿中胆素原含量变化不定。一方面是从肠吸收的胆素原不能有效地随胆汁排出，使血中胆素原增加，尿中胆素原增加；另一方面是肝实质性损伤及炎症、肿胀等造成肝、胆管阻塞，结合胆红素不能排入肠道，尿中胆素原减少。
↓发生机制：
三、胆红素排泄障碍——阻塞性*疸
胆道梗阻致胆红素排泄障碍。如胆结石、胆道蛔虫或肿瘤压迫等所致的胆道梗阻。
：高结合胆红素血症
1、血中结合胆红素含量增高，总胆红素升高，结合胆红素占总胆红素的50%以上。
、结合胆红素能被肾小球滤过，尿中出现胆红素。
、胆红素不易或不能随胆汁排入肠道，因而肠腔胆素原很少或缺失，粪便颜色变浅或呈灰白色。
4、尿中排出的胆素原也相应变少，胆红素阳性。
↓发生机制
↓三种*疸的实验室鉴别诊断：
常用的肝胆生化检测项目
注意肝纤维化的检测指标
肝炎的生物化学检验
一、急性肝炎
二、慢性肝炎
一、丙氨酸氨基转移酶（ALT）
二、门冬氨酸氨基转移酶（AST）
ALT：男性：9～50U／L，女性：7～40U／L（7℃）
AST：8～40U／L（7℃）
ALT是肝损伤的一项很灵敏的指标。急性肝损害时，血清ALT水平可在临床症状（如*疸）出现之前就急剧升高，且ALT＞AST。
DeRitis比值，即AST/ALT之比。急性肝炎时DeRitis比值＜1，肝硬化时DeRitis比值≥，肝癌时DeRitis比值≥。
重症肝炎时，血中ALT逐渐下降，而胆红素却进行性升高，出现所谓“酶胆分离”现象，
胆道梗阻时，ALT中度升高，梗阻缓解后1～周即可恢复正常。AST亦可升高。
慢性肝炎特别是肝硬化时，AST升高程度超过ALT。
（1）LD：用兔肌来源的干粉制剂，加入白蛋白和叠氮钠来保持其活性，应没有GLDH和ALT的污染。
（）α-酮戊二酸用量：15mmol/L，基本满足了ALT最适条件对α-酮戊二酸的用量的要求，扩大了测定范围，提高了测定准确性。
（）缺陷：存在内源性丙酮酸和GLDH的干扰，采用双试剂底物启动模式可以消除部分干扰，延长延滞期也可以消除部分干扰。
（4）预孵育目的：使试剂中磷酸砒哆醛与部分脱辅基的酶先结合。使脱辅基的酶恢复酶活性。
γ-谷氨酰基转移酶（GGT）
测定温度7℃，健康人群：
男性：11～50U/L，女性：7～U/L
γ-GT是肝胆疾病检出阳性率最高的酶，主要用于胆汁淤滞及肝占位性病变的诊断。
肝内外阻塞性*疸患者血清γ-GT均显着升高，其幅度与阻塞程度呈正相关
病*性和肝硬化患者γ-GT亦可呈中度升高，但不及阻塞性*疸明显。
γ-GT显著性升高是酒精性肝病的重要特征
肝癌患者γ-GT活性显着升高，动态观察可监测疗效、判断预后。
γ-GT同工酶分为γ-GT1、γ-GT、γ-GT和γ-GT4四种。
（1）反应温度7℃时的最适pH：7.70，以甘氨酰甘氨酸和氢氧化钠做缓冲体系。
（）5-氨基--硝基苯甲酸在nm的摩尔消光系数为7.96*10（pH为7.70），受pH和温度影响较大。
（）GCNA的纯度要求：对硝基苯胺应小于0.5%，5-氨基--硝基苯甲酸应小于0.1%。
（4）底物自身：酶活性计算时应扣除试剂空白变化速率。
胆碱酯酶（ChE）
人体内主要存在两类胆碱酯酶：一是假性胆碱酯酶（pseudocholinesterase，PChE）又称血清胆碱酯酶、丁酰胆碱酯酶或胆碱酯酶Ⅱ，临床常规检查的即为此酶，通常称为ChE（这里讲的就是ChE）；二是存在于神经突触处的乙酰胆碱酯酶（cetylcholinesterase，AChE），又称真性胆碱酯酶或胆碱酯酶Ⅰ。
~U/L
增高：见于神经系统疾病、甲状腺功能亢进、糖尿病、高血压、支气管哮喘、Ⅳ型高脂蛋白血症、肾功能衰竭等。
减低：见于有机磷中*、肝炎、肝硬化、营养不良、恶性贫血、急性感染、心肌梗死、肺梗死、肌肉损伤、慢性肾炎、皮炎及妊娠晚期等，以及摄入雌激素、皮质醇、奎宁、吗啡、可待因、可可碱、氨茶碱、巴比妥等药物。
1、CHE是血清固有酶，酶含量高，若反应速率超过酶反应线性范围需将样品稀释后测定。
、从酶动力学进程分析，采用双试剂，试剂1中的DTNB先与血清孵育可以消除干扰物，再用底物启动酶促反应可以得到较好的线性期。
、血红蛋白可干扰本反应，因此样品应避免溶血。
胆汁酸
在肝脏内合成、分泌、摄取及加工转化。当肝细胞损伤或胆道阻塞时会引起胆汁酸代谢障碍，致使患者血清胆汁酸增高
1.急性肝炎
急性肝炎时血清TBA显著增高，可以达到正常人水平的10～倍，若持续不降者则常转化为慢性肝炎
.慢性肝炎
慢性肝炎时血清TBA明显增高，若空腹胆汁酸＞0μmol/L，应考虑在活动期。慢性迁延性肝炎患者增高幅度小、阳性率亦较低
.肝硬化
肝硬化时肝脏对胆汁酸的代谢能力减弱，血清TBA在肝硬化的不同阶段均会增高，增高幅度一般在4倍以上
4.乙醇性肝病
当乙醇性肝病发生严重肝损伤时，血清TBA水平明显增高，而轻、中度肝损伤增高不十分明显
5.中*性肝病
在中*性肝病时血清TBA也会增高
6.胆汁淤积
测定血清TBA对胆汁淤积的诊断有较高的灵敏度和特异性。胆管阻塞初期，胆汁分泌减少，血清中的TBA增高显著
肝性脑病
肝性脑病（HE）是由急、慢性肝功能严重障碍或各种门静脉－体循环分流（以下简称门－体分流）异常所致的、以代谢紊乱为基础、轻重程度不同的神经精神异常综合征。
1、肝功能严重受损的指标：
如AST及ALP由高值转为低值、血清胆红素显著增高、血尿素降低、血清白蛋白减低、血糖降低、凝血酶原时间延长等
、血氨：
血氨增高，有些急性肝性脑病患者血氨正常
、血浆氨基酸：
血浆支链氨基酸减少，血浆芳香族氨基酸增多，支链氨基酸与芳香族氨基酸常的比值小于1；血清色氨酸浓度增高
肝功能检查指标的选择应遵循如下原则：
①应根据检查指标本身的应用价值，尽可能选用相对灵敏和特异的实验项目；
②根据肝脏疾病检查目的进行合理选择；
③常规检查应选用诊断价值高、操作简便、结果可靠、易于标化等功能的指标
思路：
①贮备、代偿、再生能力强→防漏检
②多项试验组合反映功能全貌
③与病原学、病理学、影像学检查相结合
④结合临床、全面分析、综合判断
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肝脏疾病诊断治疗中实验室检测项目的应用建议-第1部分肝脏疾病诊断治疗中实验室检测项目的应用建议-第部分常用肝脏生物化学试验的临床意义及评价共识肾小球滤过率(GFR)：是指在单位时间内通过肾小球滤过的血浆量(ml)。
临床通常以某些物质的肾清除率来表示GFR。
1、原理
当血液流经肾脏时，血浆中某些物质通过肾小球过滤或肾小管处理而排出体外，这一过程称肾脏对血浆中某些物质的清除。
肾清除率(Cx)表示肾脏在单位时间内将某物质(x)从一定量血浆中全部清除并由尿排出时被处理的血浆量，它是衡量肾脏清除血浆中物质，生成尿液能力的指标。
检测肾清除物质能力的方法称肾清除试验。
如果血浆中某物质经过肾脏排泄时，能从肾小球自由滤过，既不被肾小管重吸收，也不被肾小管分泌，那么它在单位时间内的清除率就可以代表GFR。
、计算公式
依据某物质单位时间从血浆中被清除的总量＝某物质单位时间从尿中排出的总量，即Cx＝(Ux×V)/Px
Cx为某物质清除率（ml/min）
V为每分钟尿量（ml/min）
Ux为尿中某物质的浓度（mmol/L）
Px为血浆(清)中某物质的浓度（mmoI/L）
、反映GFR的理想物质：①有稳定的生成速度和循环水平②分子量小③不与血浆蛋白结合，能被肾小球自由滤过④不被肾小管重吸收和分泌因此，完全符合上述③和④的菊粉最适合，菊粉清除率为目前测定GFR的“金标准”。但菊粉为外源性物质，需静脉滴注保持浓度，易引起发热，操作繁琐，会增加病人痛苦，难以临床常规测定。临床常用的是肌酐清除率。
选择性指数测定(SPI)：采用尿免疫球蛋白G（IgG，分子量kD)与转铁蛋白配对，将两组不同蛋白质的肾清除率之比，定为蛋白尿的选择性指数。
SPI＜0.为选择性蛋白尿，肾小球损害较轻，治疗反应和预后大多较好；
SPI＞0.为非选择性蛋白尿，肾小球损害较重，预后大多不良。
肾小球功能的常用检测指标
一、血清肌酐
肌酐为肌肉中磷酸肌酸的代谢产物，严格控制饮食后，血浆内生肌酐浓度比较稳定。肌酐主要从肾小球滤过，仅少量由近端小管排泌，不被肾小管重吸收，其血浆浓度取决于肾脏排泄能力，一定程度上可反映肾小球滤过功能
1、增高
各种肾病、肾功能衰竭、心肌炎、肌肉损伤等
、减低
进行性肌肉萎缩、白血病、贫血、肝功能障碍及妊娠等
二、血清尿素
尿素为体内蛋白质的终末小分子代谢产物。血清尿素（Urea）可自由通过肾小球滤过膜滤入原尿，但约50%可被肾小管重吸收。在食物摄入及体内分解代谢比较稳定的情况下，其血浓度取决于肾排泄能力。因此，血Urea浓度在一定程度上可反映肾小球滤过功能
器质性肾功能损伤时血尿素增高；尿素增高还可见于功能性肾功能损伤，由肾前性和肾后性因素造成的少尿引起，还可作为肾衰竭透析充分性的判断指标。
三、血胱抑素C
CysC可自由地透过肾小球滤过膜，在近曲小管全部重吸收并迅速代谢分解
CysC不与其他蛋白形成复合物，其血清浓度变化不受炎症、感染、肿瘤及肝功能等因素的影响，与性别、饮食、体表面积、肌肉量无关，是一种反映GFR变化的理想的内源性标志物
血CysC浓度能够准确反映人体GFR的变化,也可用于糖尿病肾病肾脏滤过功能早期损伤的评价、高血压肾功能损害早期诊断、肾移植患者肾功能的恢复情况评估、血液透析患者肾功能改变监测、老年人肾功能评价、儿科肾病的诊断、肿瘤化疗中肾功能的监测等
四、内生肌酐清除率
在严格控制饮食情况下，同一个体每天内生肌酐生成量与尿液排出量相等，且相对恒定。肌酐主要从肾小球滤过，不被肾小管重吸收，仅少量由近端小管排泌。
内生肌酐清除率（Ccr）指肾脏在单位时间内（min）将肌酐从一定量血浆中全部清除并由尿排出时被处理的血浆量（ml）
CCr可用于估算GFR，是临床评价肾脏功能的重要指标。CCr降低能较早准确地反映肾小球滤过功能损伤，并估计损伤程度；指导临床治疗临床上常依据CCr结果制定治疗方案并调整治疗手段，如当CCr出现异常时，及时调整由肾脏代谢或以肾脏排出为主的药物。
肾脏疾病生化检验指标的选择与应用
值得一提的是，尿液常规检查，如尿量、尿比重、尿蛋白定性，以及尿沉渣镜检等，是临床上不可忽视的一项初步检查，不少肾脏病变早期就可以出现蛋白尿或者尿沉渣中有形成分。
心血管疾病的常用生物化学检测指标
心肌损伤标志物：心肌损伤坏死时心肌细胞膜完整性被破坏，细胞内结构蛋白和其它大分子释放到心肌间质，从而可在血液中被检出，这类物质称为心肌损伤标志物。这些心肌损伤的生物标志物包括：cTnI/cTnT、肌酸激酶（creatinekinase,CK）MB同工酶、肌红蛋白（myoglobin,Mb）等。
1.cTnI/cTnT（或以CK-MB质量替代）是诊断MI的首选标志物。在无法测定cTnI/cTnT时，可测定CK-MB质量进行替代。一般来说，患者入院即刻就应采血测定，对于大多数病人可在入院即刻和6~9h分别采血。
.心肌梗死伴有心肌坏死的判断：存在ACS临床表现，伴有以下情况常提示MI伴有心肌坏死。
①出现症状后4h内至少有1次cTnI/cTnT浓度超过参考人群的第99百分位数。
②连续两次CK-MB浓度超过性别特异参考人群的第99百分位数（CK-MB浓度升高/降低）。
.Mb与cTnI/cTnT（或CK-MB）联合应用有助于MI的排除诊断。
4.症状发作6h以内同时检测cTnI/cTnT和早期标志物Mb。
5.对于心电图呈现特征性异常的病人（如新的ST段抬高），在等待生化标志物结果的同时，不应耽误诊断和治疗。
6.不推荐测量两种以上心肌损伤的特异标志物（如cTnI/cTnT和CK-MB）来确诊MI。
7.由于总CK、天冬氨基酸转移酶、β-羟丁酸脱氢酶和/或乳酸脱氢酶对心肌损伤的特异性差，不再被用作MI诊断的标志物。
早期诊断心肌梗死的指标
一、心肌肌钙蛋白T/I（cTnT/cTnI）
cTnT检查方法是基于单克隆抗体技术，建立相应的免疫学方法。主要有放射免疫分析、免疫层析法、酶联免疫吸附试验、化学发光免疫分析等
1、放射免疫分析是建立最早的技术、灵敏度高、特异性好，但是需要γ计数仪，且有放射污染。
、常规应用酶联免疫吸附试验或化学发光免疫分析，而化学发光法是精密度与灵敏度俱佳的方法。
二、肌红蛋白（Mb）
CLIA、RIA、透射/散射免疫比浊、免疫渗滤/层析实验、EIA等。目前临床上多采用CLIA，其灵敏度高、特异性强、稳定性好，但只能对Mb含量约1-ng/ml的标本进行定量检测；若试剂抗体为小鼠来源，存在被患者标本内的人抗鼠抗体干扰的可能。
三、心型脂肪酸结合蛋白
酶联免疫法、乳胶颗粒增强免疫测定、测流免疫测定、免疫传感器测定
BNP用于心力衰竭诊断
BNP/NT-proBNP可以用于急性状态下对那些HF体征和症状不典型患者或非急性情况下对那些有疑似HF体征和症状的患者关于HF的排除或者确认。
病人出现心力衰竭时，血中BNP/NT-proBNP水平增加；当HF通过治疗得到控制时，血中BNP/NT-proBNP水平下降；HF的病人或HF通过治疗得到控制的病人，其血中BNP/NT-proBNP水平仍高于心脏正常的人。
BNP/NT-proBNP浓度可作为有呼吸困难的慢性HF和肺部疾患的鉴别指标。呼吸困难患者心衰的BNP检测临界值为pg/ml，而NT-proBNP检测临界值男女两性75岁以下均为15pg/ml，75岁以上为pg/ml。
通常，BNP浓度在~00pg/ml提示病人发生HF；BNP浓度大于00pg/ml表明轻度HF；BNP浓度大于pg/ml表明中度HF；BNP浓度大于pg/ml表明重度HF。
BNP/NT-proBNP有很高的阴性预测价值，BNP/NT-proBNP正常可排除HF的存在。
①在诊断HF患者时，对于已经有明确临床HF诊断的情况下，不推荐常规应用BNP/NT-proBNP检测。
②在诊断HF患者时，BNP/NT-proBNP检测不能用来代替常规的左心室结构或功能失常的临床评价或检查（例如：超声心动图，侵入性血流动力学检查）。
③BNP/NT-proBNP是容量依赖性激素，除HF外，其他可产生水钠潴留、血容量增多的病症，亦可导致血浆BNP/NT-proBNP水平升高。因此，BNP/NT-proBNP不能作为HF的唯一诊断指标。
此外，在肺气肿、肺慢性阻塞性疾病、肾脏疾病，肾透析、心脏病发作或服用心脏药物，如强心甙或利尿剂等情况下，也会使血浆BNP/NT-proBNP浓度发生改变，影响BNP/NT-proBNP诊断HF的准确性。
肌酸激酶（CK）
男性为80~00U/L，女性为60~U/L。
较早期诊断AMI，估计梗死范围大小或再梗死。
血中超过正常：发作后4～6h。达峰值时间：4h。回复正常：48～7h。CK半寿期：10～1h。
（1）缓冲液和pH：醋酸咪唑缓冲液。
（）巯基激活物：CK是巯基酶，需要巯基试剂活化。常用N-乙酰半胱氨酸；
（）腺苷酸激酶的干扰和消除：红细胞含有大量腺苷酸激酶(AK)，使CK活性假性增高。常用的AK抑制剂以二腺苷-5-磷酸(AP5A)和AMP联用效果最好。
（4）EDTA的作用：Mg+作激活剂，各法配方中均含有Mg+。但样品中的Ca＋是Mg＋的竞争性抑制剂，加入EDTA既可以络合样品中的Ca＋又能防止N-乙酰半胱氨酸由于二价离子的催化发生的氧化，有利于试剂的稳定。
（5）样品保存：CK活性不稳定，血清样品室温4小时、4℃8～1小时、冰冻下～天维持活性不变，由温度增加引起的灭活是不可逆的，加入巯基试剂不能恢复。样品采集后应尽快分离血清，保存于4℃冰箱。
乳酸脱氢酶（LD）及其同工酶
成人血清LD：U/L~45U/L
1.LD活性增高：目前临床测定LD活性常用于心肌梗塞、肝病和恶性肿瘤的辅助诊断。
.LD活性降低：目前没有发现重要的临床意义。
.LD的特异性差，几乎存在各种组织中，如：心、肺、肾、肝、骨骼肌以及恶心肿瘤等疾患时均致此酶增高。
1、7℃时最适pH为9.4，使用Tris缓冲液不合适。
、在各类乳酸盐中，乳酸锂首选。关于NAD+应选择游离酸型与锂盐的混合型（游离酸：锂盐=1：5）
、LD4和LD5对冷不稳定，故样品不宜冰箱存放
4、M和H亚基的理化性质相差悬殊，很难兼顾
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甲状腺功能亢进：简称甲亢，是指各种原因引起的甲状腺功能异常升高产生的内分泌疾病，病因复杂多样，以弥漫性甲状腺肿伴甲亢即Graves病为常见。
：
（1）T和T4增高：T是诊断甲亢的敏感指标，FT4、FT因其不受血清TBG含量的影响，诊断甲亢均较TT4、TT灵敏。
（）TSH：可进一步鉴别病变的部位，如T、T4增高，TSH降低，则为原发性甲亢，T、T4增高，TSH也增高，则为继发性甲亢。
（）rT增高：rT增加主要见于甲亢。甲亢时血清rT与血清T4、T的变化基本一致，部分甲亢患者初期或复发早期仅有rT的升高。在治疗后,T下降较快而rT的下降较慢。
（4）甲状腺激素抑制试验：抑制率可50%。
Graves病常表现为：TT/TT4/FT/FT4均↑，TSH↓，TRAb↑或TSAb↑。
甲状腺功能减退：简称甲减，是各种原因引起的甲状腺功能异常低下的多种内分泌病的统称。（1）T和T4降低：T4是诊断甲减的敏感指标，FT4、FT因其不受血清TBG含量的影响，均较TT4、TT灵敏。（）TSH变化：原发性甲减时，T、T4降低而TSH增高，主要病变在甲状腺；继发性甲减时，T、T4降低而TSH也降低，主要病变在垂体或下丘脑。（）TRH兴奋试验变化：垂体病变时，TSH基础值低，对TRH无反应；而下丘脑病变时，TSH基础值低，但对TRH有延迟性反应。（4）rT降低：rT是鉴别甲减与非甲状腺疾病功能异常的重要指标之一，后者血清中T减少而rT增加。
对甲状腺病变部位进行诊断
（一）血清TSH：是甲状腺功能紊乱的常用检测指标，国外许多学者推荐TSH为甲状腺功能紊乱的实验室检查首选项目。
TSH水平不受血清TBG浓度影响。单独测定TSH或配合甲状腺激素测定，对甲状腺功能紊乱的诊断及病变部位的判断很有价值。（比如甲亢/甲减的病变部位不同，TSH变化情况不同）
目前TSH已作为新生儿甲状腺功能筛查的指标应用于临床。
引起TSH分泌下降的因素还有：活动性甲状腺炎、急性创伤、皮质醇增多症、应用大量皮质激素、慢性抑郁症、慢性危重疾病等。
引起TSH分泌增多的因素有长期应用含碘药剂、居住在缺碘地区等。
TSH分泌有昼夜节律性，清晨为其分泌峰值，下午为分泌谷值，临床取标本时应予以注意。血清TSH水平在不同的年龄及生理状况有所不同。
（二）血清rT
1、rT与T在化学结构上属异构体，但rT几乎无生理学活性。rT增加，T减少，可以降低机体氧和能量的消耗，可能是机体的一种保护性机制。甲亢时血清rT与血清T4、T的变化基本一致。
、rT是鉴别甲减与非甲状腺疾病功能异常的重要指标之一。非甲状腺疾病如心肌梗塞、肝硬化、糖尿病、尿*症、脑血管意外和一些癌症病人，血清T4正常而T减少，rT增加，T/rT比值降低，即所谓的低T综合症。
（三）TRH兴奋试验
试验时，先取血后于静脉注射TRH，之后取血4次。分别测定5次血样中的TSH值。正常注射后15-0分钟，血TSH达峰值水平，注射后10分钟恢复至基础水平。反映TSH贮存能力，是鉴别病变部位很有价值的检测项目。
TRH兴奋试验主要用于鉴别垂体性甲状腺疾病和下丘脑性甲状腺疾病。
垂体病变时，TSH基础值低，对TRH无反应；下丘脑病变时，TSH基础值低，但对TRH有延迟性反应。甲状腺性甲亢病人不但TSH基础值低，而且垂体TSH贮存少，注射TRH后血清TSH无明显升高。
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