/血/气/分/析/
BloodGasAnalysis
血气分析可以提示呼吸功能、酸碱平衡、电解质三个方面的信息，现已成为抢救危重病人，术中监护的重要指标之一。血气分为动脉血和静脉血两种，由于静脉血不能准确反映呼吸功能情况，临床上常用动脉血。具体取材部位以桡动脉和股动脉最为常见，其中肾内科由于有内瘘手术可能，常建议取股动脉，其他科室以桡动脉为主。下面我们就从以下三方面近距离了解血气分析吧～
01.呼吸功能
一、指标氧分压：正常值受年龄因素影响，公式为mmHg-(年龄*0.33)±5mmHg。该正常值的条件为海平面、无吸氧条件、平静状态测得。在临床上，患者常在吸氧条件下测得血气，对于这类患者原公式不再适用，可以通过氧合指数代替（具体如下）。
二氧化碳分压：正常值35-45mmHg。
氧合指数：氧分压/（21+4×氧流量），正常值为-mmHg。
二、呼吸衰竭的分型：1、I型呼吸衰竭：
氧分压60mmHg或氧合指数mmHg，二氧化碳分压=50mmHg
（1）发病机制：肺进行气体交换，包括两个步骤：①肺通气；②肺换气。氧气同时受两方面因素影响，而二氧化碳由于扩散系数约为氧气20倍，几乎不受到换气因素影响，所以二氧化碳潴留常见于肺通气功能障碍。所以该类型主要提示肺换气功能受限。
（2）意义：肺换气功能受限主要有以下几种原因：①呼吸膜增厚/扩散距离增大：常见于肺纤维化、肺气肿等疾病，运动时更明显。②呼吸膜面积减小：常见于肺不张，肺实变，肺气肿，肺叶切除，肺毛细血管阻塞和关闭等情况。③通气/血流比值失衡。2、Ⅱ型呼吸衰竭：
氧分压60mmHg或氧合指数mmHg，二氧化碳分压50mmHg
（1）发病机制：主要由肺通气功能受限引起，通常氧分压和二氧化碳改变程度平行。当氧气降低更明显时提示同时伴有换气功能障碍。
（2）意义：肺通气功能障碍主要有以下两种原因：①限制性通气不足-肺的扩张受限：常见于呼吸肌麻痹（中枢或周围神经病变、镇静类药物、营养不良、低钾血症or缺氧or酸中*），肺（严重肺纤维化，PS减少）和胸廓（严重畸形，纤维化）的扩张性变化，胸腔积液和气胸等情况。②阻塞性通气障碍：依据病因可分为：支气管平滑肌痉挛，气道内异物，腺体分泌过多，气道外肿瘤压迫。依据部位可分为中央性气道阻塞（以吸气性通气障碍为主）；外周性气道阻塞（以呼气性通气障碍为主）。
（3）辅助检查及治疗：
可以通过肺功能检查、胸部影像学、纤维支气管镜等辅助检查来明确病因。
治疗：①保持呼吸道通畅。②氧疗：Ⅰ型可以增加氧浓度，Ⅱ型需要控制氧浓度在有效范围的最低值，因为氧浓度过高会导致呼吸促进因素消失，引起CO2潴留，最终导致CO2麻痹（PaCO2通常＞70mmHg），呼吸抑制。③病因治疗。④其他治疗。
总结：呼吸功能的判读，重点在于呼吸衰竭分型的判断，结合发病机制推断可能原因，提供明确病因的有效检查和选择合适的吸氧治疗。
02.酸碱平衡
一、指标：
pH：正常值7.35-7.45
CO2分压：正常值35-45mmHg
HCO3-：正常值22-27mmol/L
可分为标准HCO3-（SB）和实际HCO3-（AB）：标准HCO3-是指在38℃、血红蛋白完全饱和、CO2分压40mmHg平衡条件下测得的血浆HCO3-浓度，反映代谢因素的影响。实际HCO3-则反映代谢+呼吸因素。所以AB-SB表示呼吸因素对碳酸氢盐的影响。若该值约等于0，提示代谢性因素影响，根据SB与正常值的关系，初步判断代谢性酸中*，代谢性碱中*，或者正常。若不等于0，提示呼吸性因素影响，根据AB-SB大于0，提示呼吸性酸中*，因为呼吸性酸中*时肾脏代偿导致碳酸氢盐含量增多。根据AB-SB小于0，提示呼吸性碱中*，因为呼吸性碱中*时肾脏代偿导致碳酸氢盐含量减少。
BB（缓冲碱）：正常值45-55mmol/L。反映一切具有缓冲作用碱性物质的总和，反映代谢性因素。
BE（剩余碱）：正常值-3-+3。标准状态下，将pH滴定到7.40，所需要的酸/碱，加酸为负值，加碱为正值。
阴离子间隙（AG）：正常值8-16mmol/L。为血浆中未测得的阴离子与未测得的阳离子的差值，计算公式：AG=[Na+]-[Cl-]-[HCO3-]。意义：因为HCO3-缓冲进入体内的酸，所以AG升高值=HCO3-降低值。主要用于代谢性酸中*。
二、运用:
根据六步法分析血气分析结果：
1、判断H+浓度和pH是否相符
根据Henderson-Hasselbalchequation判断H+浓度和pH是否相符，从而推断血气分析结果是否真实。
2、是否存在酸碱平衡紊乱
根据pH值判断有无酸中*或碱中*。
3、呼吸因素还是代谢性因素
注：PaCO2正常可见于轻度的代酸代碱，即没有呼吸代偿，或见于呼吸调节功能弱的小婴儿和重病患者。而轻度呼酸或呼碱的状态下、时间不足以发生代偿的情况下可能出现HCO3-浓度正常。
4、代偿是否在范围之内
如果不在预期代偿调节范围内，提示存在另一种被掩盖的代谢性/呼吸性酸碱紊乱，可以发现双重性酸碱失衡。
5、计算阴离子间隙
AG=(Na++K+)-(Cl-+HCO3-)，由于钾离子血浆浓度较低，所以可以简化为：
AG=[Na+]-[Cl-]-[HCO3-]
注：对于低蛋白血症患者，每下降1mg/dl，AG下降2.5mEq/L。
6、计算ΔAG
ΔAG=AG-(AG正常值)
预计[HCO3-]=目前[HCO3-]+ΔAG
原因：因为HCO3-缓冲进入体内的酸，所以AG升高值=HCO3-降低值。
意义：根据预计[HCO3-]与[HCO3-]正常值进行比较，判断有无代谢性因素影响，进而发现三重性酸碱平衡紊乱。
三、临床意义：
1、代谢性酸中*
（1）病因：①肾脏排酸功能障碍：常见于肾衰竭、肾小管疾病、应用碳酸肝酶抑制剂等；②HCO3-大量丢失：见于腹泻、烧伤病人；③代谢功能障碍：乳酸酸中*、酮症酸中*；④外源性固定酸摄入过多：常见于大量阿司匹林使用（乙酰水杨酸）、使用大量含氯酸性物质；⑤高钾血症；⑥血液稀释。
（2）分类：①高AG代谢性酸中*常见于代谢功能障碍、水杨酸中*；②AG正常性代谢性酸中*（血氯升高）见于其他所有情况。
（3）影响：①对心血管系统的影响：通过高血钾造成室性心律失常，通过影响Ca2+代谢造成心肌收缩力降低，通过降低血管系统对儿茶酚胺类的反映造成血管扩张与血压降低，故休克时首先要纠正代谢性酸中*，才能减轻血流动力学的障碍。酸中*也会增加儿茶酚胺类的释放，目前认为以7.20为界，pH7.20以正性肌力作用为主，pH7.20以负性作用为主。②对中枢神经系统的影响：酸中*影响氧化磷酸化，导致供能障碍；通过增强谷氨酸脱羧酶的活性，使γ-氨基丁酸增多，造成抑制作用；③对骨骼系统的影响：慢性肾衰竭伴酸中*会促进骨骼钙盐释放进行缓冲，影响骨骼发育。
（4）治疗：①原发病的治疗。②碱性药物的使用：主张血气监护下分次少量补碱，以碳酸氢钠为主。③注意低血钾和低血钙：由于酸中*下H+-K+交换可能掩盖患者低血钾的情况；由于酸中*导致血浆蛋白释放结合的钙离子，造成游离钙离子增多，纠正酸中*后可能会引起游离钙减少而导致的手足搐搦。
2、代谢性碱中*
（1）病因：①酸性物质丢失过多：呕吐、肾脏丢失如大量利尿剂使用、肾上腺皮质激素过多；②HCO3-摄入过多：多为医源性；③低钾血症；④肝功能衰竭：血氨过多引起。
（2）分类：①盐水反应性碱中*：由于循环血容量不足，继发醛固酮增多，引起排酸增多，导致碱中*。多见于呕吐、应用利尿剂时。②盐水抵抗性碱中*：见于非有效循环血容量减少的其他病因。
（3）影响：①对中枢神经系统的影响：由于γ-氨基丁酸分解增强而生成减少引起兴奋表现。②对神经肌肉的影响：血浆游离钙减少，导致应激性增大，表现为腱反射亢进，手足搐搦。若合并低钾血症，可肌肉麻痹而不表现。③低钾血症：神经肌肉症状或心律失常表现。④合并上消化道出血：目前认为与碱中*引起血红蛋白亲和力增高，释放氧气困难，导致胃黏膜缺血缺氧有关。
（4）治疗：①对于盐水反应性碱中*以补液为主，必要时补酸补钾。②对于盐水抵抗性碱中*需根据病因进行相应治疗。
3、呼吸性酸中*
（1）病因：各种原因导致的气道梗阻，排出CO2受限。
（2）影响：①CO2舒张血管，脑血流增多，颅内压升高；②CO2麻醉引起肺性脑病。
（3）治疗：①治疗原发病。②改善通气功能：但如果患者已进入慢性期，发生肾脏代偿，过快降低PaCO2，会出现代谢性碱中*，使病情复杂。③慎用碱性药物：慢性期肾脏代偿，体内已产生大量碱性物质，不宜继续补充。
4、呼吸性碱中*
（1）病因：①过度通气：如中枢神经系统病变，水杨酸、铵盐等药物的使用；②机体高代谢如高热、甲亢等；③人工呼吸机使用不当。
（2）影响：①对中枢神经系统的影响：类似代谢性碱中*表现，但由于低CO2血症导致血管收缩，造成更严重的损伤。②对神经肌肉的影响：更容易引起低钙导致抽搐。③低钾血症和血红蛋白亲和度增高，组织缺氧。
（3）治疗：①最主要为积极治疗原发病和对症处理。②吸入含5%CO2的混合氧气。③纠正低血钙。④对于一些有精神因素的病人，可以适当镇静。
总结：酸碱代谢紊乱多为二重性甚至三重性，而且酸碱平衡随着疾病发展和治疗措施的改变，原有的失衡可能被纠正甚至转变，需要反复评估，而且代谢中各离子相互关联，所以针对血气结果，结合患者的病史，判断病因和预估对机体的影响，最终做出相应的治疗是至关重要的。
03.电解质
电解质主要包括钠、钾、氯、钙等。血钾正常值为3.5-5.5mmol/L，血钠正常值为-mmol/L，血离子钙正常值为1.05-1.35mmol/L，血氯正常值95-mmol/L。
其中以钾最为重要，下面重点介绍血气分析中血钾的有关内容。
一、临床意义：
1、高钾血症
（1）原因：①输入过多，多为补钾过多或输入库存血（因为红细胞破坏，导致细胞内大量钾进入血液中）；②排出减少：肾衰竭、肾上腺皮质激素降低或肾小管病变引起对醛固酮敏感性降低、使用潴钾利尿剂等；③细胞转移障碍：酸中*（H+-K+交换）、糖尿病（胰岛素缺乏引起转移钾障碍，高血糖导致细胞脱水，细胞内钾离子浓度升高促进向外转运）、组织分解（同库存血）、缺氧（钠钾泵转运障碍）等；④假性高钾血症：多见于白细胞或血小板增多病人。
（2）影响：①对神经肌肉的影响：急性作用，轻度升高（5.5-7.0mmol/L）引起静息电位到阈电位的值减小，导致感觉异常。重度升高（7.0mmol/L）时静息电位大于阈电位，导致弛缓性麻痹。②对心肌的影响：兴奋性改变（原理同神经肌肉作用）；因为高血钾导致膜通透性增大，钾离子外流增多，4期自动去极化减慢，自律性降低；传导性降低，严重时导致心脏骤停；影响Ca2+，导致收缩性降低。心电图可作为诊断，病情评估的重要指标，主要表现为由于K+通透性增大，复极化加快，代表复极化的T波高耸；传导性降低引起的PR间期延长，QRS波增宽；收缩性降低引起P波，R波减小。③对酸碱平衡的影响：引起代谢性酸中*。
（3）治疗：①停用一切含钾食物药物；②钙剂拮抗心脏*性：通过提高阈电位，恢复心脏兴奋性和增加钙离子内流提高收缩性；③糖+胰岛素、β-受体激动剂（通过cAMP激活钠钾泵）转运细胞外K+到细胞内；④乳酸钠或碳酸钠作用：通过碱化血液、Na+拮抗心脏*性、促进肾小管钠钾交换排泄、增加血液渗透压扩容稀释；⑤透析或离子交换树脂。
2、低钾血症
（1）原因：①摄入不足；②丢失过多：呕吐腹泻导致大量含钾消化液丢失，使用大量利尿剂、盐皮质激素增多、肾脏病变多尿期、肾小管酸中*、镁缺乏等导致肾脏失钾增多；大量汗液蒸发引起；③分布异常：碱中*、大量胰岛素使用、β-受体活性激活，低钾周期性麻痹。
（2）影响：①对神经肌肉的影响：急性期导致弛缓性麻痹，以下肢肌肉为主。②对心肌的影响：通过降低膜K+通透性，导致K+外流减少，引起静息电位到阈电位的值减小，产生兴奋性增高；通过4期K+外流减少，产生自律性提高；静息电位的降低，引起0期Na+内流减少，产生传导性降低；轻度低钾引起Ca2+内流增多，表现为收缩性增加，但重度低钾会引起代谢障碍而变性坏死，收缩性降低。心电图最典型的早期表现为ST段压低。对于心肌细胞容易导致心律失常和洋地*中*。③对细胞代谢的影响：由于K+是细胞内主要的阳离子，低钾会造成代谢障碍，以骨骼肌和肾脏为主。④对酸碱平衡的影响：引起代谢性碱中*。
（3）治疗：以补钾和治疗原发病为主，兼顾其他酸碱电解质失衡。
总结：由于K+与心肌细胞、酸碱平衡紊乱的密切关系，被认为是电解质中最需要