一.
慢性肺心病与陈旧性前间壁心梗的鉴别
慢性肺心病因心脏呈垂位或顺钟向转位，常可引起右胸导联呈QS、qR、qr型（图1），或出现胸前导联r波递增不良，而酷似前间壁心肌梗死。急性前间壁心肌梗死除有明显的临床表现外，心电图尚有ST段抬高及T波改变，且有动态演变规律，同时结合心肌坏死标志物检查，不难鉴别。陈旧性前间壁心肌梗死因缺乏相应病史及ST-T动态演变，鉴别如下。图1酷似前间壁心肌梗死的肺心病心电图注：患者，女性，65岁。临床诊断：慢性阻塞性肺病。心电图显示：Ⅰ、aVL导联呈QS型，V1～V4导联见q（Q）波，酷似陈旧性前间壁心肌梗死，但是，V1导联呈qR型，V5导联R/S＜1，提示右室负荷重，为肺心病心电图改变。（1）慢性肺心病①降低一肋间描记V1～V3导联，可出现rS型。
②胸导联的QS型多局限于V1、V2，少数V3导联，V4很少出现异常Q波。
③V1～V3导联QS型有时持续短暂，随病情缓解而消失，转为rS型。
④常合并出现肺型P波、额面QRS电轴右偏、右束支阻滞等。
（2）陈旧性前间壁心肌梗死①降低一肋间描记V1～V3导联，仍呈QS或Qr型。②前壁心肌梗死时V4导联可出现异常Q波。③V1～V3导联QS型持续较久，多年不变。④多无肺型P波、额面QRS电轴右偏、右束支传导阻滞等改变。二.
慢性肺心病与陈旧性下壁心梗的鉴别
慢性肺心病及慢性阻塞性肺疾病急性发作期，因病情加重，可因肺气肿、心脏位置变化，使下壁导联R波减小甚至呈QS型，类似陈旧性下壁心肌梗死的表现（图2），但上述改变可随着肺心病病情的好转而消失，而且多同时伴有肺型P波、心脏顺钟向转位等肺心病表现。图2慢性阻塞性肺疾病急性加重期心电图注：患者，女性，68岁。因“咳嗽、咳痰、喘憋40年，加重1周”入院。临床诊断：慢性支气管炎（急性发作期）、阻塞性肺气肿、支气管扩张并感染。病情急性加重时心电图（上图）显示肺型P波，肢体导联QRS波群低电压，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈QS型，Ⅱ导联似有“胚胎r波”，类似陈旧性下壁心肌梗死的心电图表现。经治疗6d后，病情好转，心电图（下图）显示心率减慢，P波振幅减低，左胸导联（V4～V6）R波振幅增高，aVR导联QRS负向波加深，均反映病情好转。Ⅱ、aVF导联QRS起始部均出现r（R）波，以此排除陈旧性下壁心肌梗死。三.
慢性肺心病与左后支阻滞鉴别
根据电轴右偏＞+°～+°，Ⅰ、aVL导联呈rS型，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈qR型，似左后分支阻滞。但左后分支分布于左室后下壁，粗、短，呈扁带状，且接受右冠状动脉的后降支和左冠状动脉分支双重血供，位于左室流入道，承受压力低，血流动力学紊乱引起的损伤较左室流出道相对较小，故左后分支阻滞临床出现的概率较小。同时，左后分支阻滞的诊断应首先排除如下情况：（1）右室扩大；（2）慢性肺疾病，如肺气肿、肺心病等；（3）广泛侧壁心肌梗死。四.
慢性肺心病与左前分支阻滞鉴别
慢性肺心病可引起假性电轴左偏，甚至出现SⅠSⅡSⅢ心电图改变，与左前分支阻滞的鉴别要点如下。（1）慢性肺心病①慢性肺心病假性电轴左偏的基础疾病常为慢性阻塞性肺疾病、肺气肿、肺心病。②额面QRS电轴多在-60°以左，可达-°，P波电轴多在+80°左右。③SⅡ＞SⅢ，RaVR＞RaVL。④Ⅰ导联常有S波，常可出现SⅠSⅡSⅢ。⑤多有肺型P波、QRS波群低电压。（2）左前分支阻滞①左前分支阻滞的基础疾病常为冠心病、心肌病等。②额面QRS电轴-30°～-90°，P波电轴多正常。③SⅡ＜SⅢ，RaVR＜RaVL。④Ⅰ导联无S波，除非合并右束支传导阻滞。⑤多无肺型P波、QRS波群低电压。五.
肺型P波的鉴别诊断
（1）生理性高尖P波①新生儿P波：新生儿P波波幅可达0.3mV，深吸气、屏气动作及个别正常人亦可出现。②交感性肺型P波（图3）定义：指患者无慢性肺病、右房扩大及右房传导阻滞的客观依据，但在情绪激动、体力活动等交感神经兴奋性增加，窦性心率相对增加时，P波出现一过性振幅增高，形态高尖而达到肺型P波的诊断标准。图3交感性肺型P波注：患者，女性，38岁，查体发现心率快。心脏超声、心肌酶谱、肌钙蛋白I、甲状腺功能、血常规检查均正常。心率快时（次/min），Ⅱ导联P波高尖，振幅0.27mV，ST段上斜型压低，T波低平。口服普萘洛尔30mg后2h，心电图显示：心率减慢为50次/min，P波振幅降低至正常，T波转为直立。心电图诊断：交感性肺型P波、普萘洛尔试验阳性（2）右心房负荷过重①甲状腺功能亢进：P波增高常伴ST段下移、T波低平及窦性心动过速。②急性支气管炎、肺炎。③急性右心衰竭。④急性肺栓塞：肺型P波多一过性，常同时伴QRS电轴右偏、SⅠQⅢTⅢ、右束支传导阻滞等。⑤肺动脉高压。（3）右心房扩大右心房扩大主要见于肺心病、先天性心脏病等。（4）右心房内或后结间束传导阻滞右心房内或后结间束传导阻滞主要见于冠心病、心肌梗死、心肌炎及低钾血症。病变累及右心房或后结间束，导致传导缓慢，心房自上而下的除极向量增大，产生高尖P波。（5）心房梗死P波增宽、粗钝、切迹，呈“M”或“W”型，短暂性增高和尖耸；PR段升高或下降；房性心律失常；激动传导异常：窦房传导阻滞、房室传导阻滞，也可并发窦性心动过缓、窦性停搏、交界性心律失常。（6）颅脑疾病性肺型P波可见于蛛网膜下腔出血、脑出血、颅内占位性病变等。颅脑疾患引起下丘脑调节功能障碍，交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增多，心率加快，心电图呈现一过性的肺型P波及心室复极异常。颅脑疾病治疗后P波振幅可迅速下降。朱晓晓心电资讯（7）先心病P波器质性心脏病，尤其是先心病右房压力负荷过重引起右房扩张时，心电图的某些导联可出现高尖P波，其中以Ⅱ导联最多见，当P波振幅＞0.5mV时，年SubashC.Reddy称之为巨大P波或喜马拉雅P波，几乎均见于先天性心脏病的患者，故称先心病P波。①先心病P波的特点：PaVL正向，PV1直立、高尖，P波额面电轴+60°～-30°。可以与慢性肺心病的肺型P波相鉴别。②临床意义：先心病P波常见于先心病右房负荷过重极度扩大者，多提示发绀性先心病，如艾森曼格综合征、原发性肺动脉高压、法洛四联症、Ebstein畸形及室间隔缺损等。来源：朱晓晓心电资讯作者：牟延光医院延伸阅读
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