急性冠状动脉综合征(ACS)是一种常见的心血管疾病，是冠心病的一种严重类型，其病情变化较快，常见于中老年、高血压、糖尿病、高脂血症、腹型肥胖及有早发冠心病家族史的患者。近年来，ACS发病率及病死率呈逐年上升的趋势，已成为威胁人类健康和生命的严重疾病[1-2]。
髓过氧化物酶（MPO）主要存在于髓系细胞的嗜苯胺蓝颗粒中，是髓细胞的特异性标志，随着对MPO研究的深入，人们发现在ACS的不稳定斑块中存在大量活化的MPO及其氧化产物。MPO及其介导的反应产物有促动脉粥样硬化的作用，影响粥样斑块的稳定性，并通过放大氧化应激过程而引起ACS[3-4]。
MPO的结构和生物学作用
MPO是由中性粒细胞、单核细胞和部分巨噬细胞分泌的，多形核白细胞(PMNs)是其主要来源。其合成是由粒细胞进入循环之前在骨髓内进行的，随后储存于嗜天青颗粒中。MPO是由两条重链和两条轻链组成的四聚体，是血红素过氧化物酶家族的成员之一[5]。
MPO是中性粒细胞(PMN)活化的标志物，其水平及活性代表着PMN的功能和状态。在生理情况下，MPO是天然免疫系统的一部分，可抗击细菌、真菌等病原菌的入侵。在特定条件下，MPO可催化反应生成过量的氧化剂，当超过机体抗氧化剂的防御反应时，就会导致氧化应激和氧化性的组织损伤，参与多种疾病的发生，如炎症、小血管炎、肿瘤、肾炎及动脉粥样硬化［6］。
MPO促进动脉粥样硬化病变形成
动脉粥样硬化是一种慢性的炎性过程，炎症过程在动脉粥样硬化的发生、发展及并发症中起到关键作用。
MPO作用于氯化物物形成次氯酸，氧化修饰低密度脂蛋白（LDL），成为容易被巨噬细胞提取的形式，导致泡沫细胞形成，促进斑块的发生发展。炎症时，PMNs被激活后，MPO释放，氧化了高密度脂蛋白(HDL)或载脂蛋白A1(apoA1)，将使细胞中胆固醇沉积过多，泡沫细胞形成，从而促进动脉粥样硬化发展。MPO作为一种具有催化活性的蛋白，它可以消耗抗炎分子一氧化氮(NO)，降低NO水平，导致内皮功能障碍，限制NO的扩血管和抗炎作用，从而导致冠状动脉痉挛。同时，MPO释放后产生的HOCL可直接激活金属蛋白酶，降解斑块纤维帽，从而促进斑块不稳定，甚至破裂或糜烂、血栓形成［7-8］。
MPO在动脉粥样硬化中的作用
注：atherogenicLDL为致动脉粥样硬化低密度脂蛋白；ABCAl为ATP结合盒转运蛋白Al(ATP-bindingcassettetransporterAI)；HDL为高密度脂蛋白(high—densitylipoprotein)
MPO预测ACS患者发生不良心血管事件
ACS患者，特别是对于肌钙蛋白（cTn）水平较低的患者，MPO能够识别那些将来发生心血管事件危险性较高的患者。有研究对血浆MPO水平进行了6个月的随访，记录患者的心肌梗死和死亡情况。结果显示，随着患者MPO水平升高（＞ug/L），心血管发病风险明显升高，对判断cTn水平低的ACS患者的危险性意义更大。MPO表达和活性增加先于cTn和CK-MB，甚至在患者发生胸痛的2h内，其水平明显升高，所以对胸痛患者而言，用MPO预测其是否发生ACS将有更重要的临床意义［9-10］。
此外，MPO与糖尿病、脑缺血再灌注损伤、肾功能衰竭、慢性支气管炎等也存在一定的联系。
我国有超过2千万人的冠心病患者，每年有超过万人被急性心肌梗死夺去生命。如何预测及识别出早期冠心病患者并及时治疗是提高其存活率的关键。MPO通过多种机制促进动脉粥样斑块形成，增加ACS的患病风险。大量研究数据表明MPO有别于传统的心血管疾病标志物，可以作为预测不良心血管事件发生的早期预警标志物。随着人们对MPO的不断认识，其在冠心病的诊断、预后等方面的作用也将日益突出。
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