由SARS-CoV-2引起的新型冠状病*疾病（novelcoronavirusdisease，COVID-19）暴发是过去几十年来最大的医学挑战。在本文中，我们将对COVID-19的临床病程、其合并症以及未来治疗机制进行全方位回顾。尽管COVID-19主要影响肺部，引起间质性肺炎和严重的急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS），但它也同时影响多个器官，特别是心血管系统。老年和男性严重感染及死亡的风险增加。合并心血管疾病、高血压、糖尿病、慢性肺病和癌症，死亡率增加。最常见的并发症包括心律失常（心房颤动、室性心律失常和心室颤动）、心脏损伤[高敏肌钙蛋白I（highlysensitivetroponinI，hs-cTnI）和肌酸激酶（creatinekinase，CK）水平升高]、暴发性心肌炎、心力衰竭、肺栓塞和弥散性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulation，DIC）。从机制上看，SARS-CoV-2在其S蛋白被丝氨酸蛋白酶裂解后，与跨膜血管紧张素转换酶2（angiotensin-convertingenzyme2，ACE2）（ACE的同系物）结合，进入2型肺细胞、巨噬细胞、血管周细胞和心肌细胞。这可能导致心肌功能障碍和损伤、内皮功能障碍、微血管功能障碍、斑块不稳定和心肌梗死（myocardialinfarction，MI）。虽然ACE2对病*入侵至关重要，但没有证据表明ACE抑制剂或血管紧张素受体阻滞剂（angiotensinreceptorblocker，ARB）使预后恶化。因此，患者不应停用这些药物。此外，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosteronesystem，RAAS）抑制剂可能对COVID-19患者有益。在COVID-19快速进展阶段，初始免疫和炎症反应诱导了严重的细胞因子风暴[白介素（interleukin，IL）-6、IL-7、IL-22、IL-17等]。住院后早期评估和持续监测心脏损伤（cTnI和NT-proBNP）及凝血（D-二聚体），可能识别出心脏损伤患者并预测COVID-19并发症。预防措施（保持社交距离和社交隔离）也会增加心血管疾病的风险。本文探讨了目前使用的治疗中心血管方面的考虑，包括瑞德西韦、氯喹、羟氯喹、托珠单抗、利巴韦林、干扰素、洛匹那韦/利托那韦，以及实验性治疗，如人重组ACE2（humanre