穿支动脉粥样硬化性疾病(branchatheromatousdisease,BAD)概念的提出主要用来区分由小动脉纤维玻璃样变所导致的腔隙性脑梗死和小血管病。穿支动脉梗死的病理主要为：动脉粥样硬化；小动脉梗死的病理主要为：脂质透明样变性。按中国缺血性卒中亚型（CISS）穿支动脉疾病包括穿支动脉口粥样硬化（BAD）和小动脉纤维玻璃样变(小血管病)占缺血性卒中的25-30%。
穿支动脉供血区皮层下小梗死机制：①小动脉（～μm）纤维玻璃样变导致穿支动脉的远端闭塞并引起局部脑组织缺血梗死，脑小血管病所致的腔隙性梗死；②大动脉粥样硬化病变（largearteryatherothromboticdisease，LAD）导致载体动脉严重狭窄或原位血栓形成致穿支动脉开口处闭塞；③由心脏来源的栓子或近端（颅外或颅内）大动脉粥样硬化性动脉栓子造成穿支动脉栓塞所致的梗死。④穿支动脉本身的动脉粥样硬化性病变⑤低灌注性缺血（血流动力学机制）：全身灌注、颈部或颅内血管狭窄导致低灌注。
广义的BAD包括：A.肢体动脉的粥样硬化斑块导致穿支动脉开口部狭窄或闭塞；B.载体动脉的粥样硬化斑块延伸至穿支动脉开口处；C.穿支动脉起始部的微动脉粥样硬化（狭义的BAD）。
脑穿支动脉包括：
BAD危险因素与大动脉粥样硬化（LAD）相似，如高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟、高同型半胱氨酸，不同于小血管病（SVD）。但有的文献报道BAD的危险因素与LAD和SVD无明显差异。
BAD的临床表现
BAD相关卒中症状与SVD所导致的经典腔隙综合征表现类似;BAD在起病早期更易出现卒中预警综合征（SWS）或早期神经功能恶化（END），短期内预后不良。SWS指反复刻板样发作，逐渐加重，易出现相应解剖区域的缺血梗死。SWS最可能的原因是大动脉粥样硬化所致的穿支病变，引起开口端狭窄、原位血栓形成甚至是责任穿支动脉反复多次的微栓塞。END是指发病后72小时内，NIHSS评分增加≥4分。相对于其他类型卒中，BAD相关卒中更易出现END和早期预后不良，END发生率为20%～30%。豆纹动脉及桥脑旁正中动脉分布区的BAD更容易出现END。
由于皮质脊髓束在豆纹动脉供血区域只经过其后上象限,对应放射冠区的后部。大脑中动脉深穿支近端梗死部位越靠后,越容易发生进展性卒中。
BAD相关梗死灶空间分布特征：
BAD的穿支动脉病变位于近端开口处，而SVD的血管病变多位于远端。BAD相关梗死灶更靠近载体动脉或穿支动脉起始部。梗死灶更大，目前多数研究较为一致的标准是BAD病灶直径≥15mm。
轴位影像模板上的豆纹动脉区包含6个标准层面,第1层代表基底节区最低的部分（中脑消失的上一层）,也是距离MCA穿支开口最近的层面,第6层为穿支动脉最远端的部分。DWI序列上累及第1层或第2层定义为近端,累及第3层~第6层中任意一层定义为远端；
脑桥BAD相关梗死灶位于脑桥中下部基底动脉脑桥旁中央支的供血区，多为楔形，底部紧靠脑桥腹侧表面，尖部朝向脑桥被盖；为基底动脉分支口病变，其次为大动脉粥样硬化病变。腔梗多为穿支动脉病变。
基底动脉穿支病是造成孤立性脑桥梗死最常见的机制，发生率约为43%；基底动脉小动脉病次之，约34%；大动脉闭塞性疾病发生率约为21%。脑桥穿支动脉的血管病变在病理上以动脉粥样硬化为主。脑桥梗死中约60%分布于旁正中区。前外侧梗死（短旋动脉）和被盖部（长旋动脉）梗死以SAD型为主，多位于脑桥内部。
豆纹动脉BAD相关梗死灶大多表现为靠近大脑中动脉或累及基底节的最底部，在冠状位影像上显示自下向上似扇形扩展的“逗号样”梗死灶，或在头部轴位DWI上累及≥3个层面。线性病灶的皮质下小梗死的发病机制可能与动脉粥样硬化相关。
圆形或椭圆形病灶可能与脂质透明变性有关。
另外，BAD与无症状动脉粥样硬化或冠状动脉疾病相关；SVD与脑白质疏松、微出血相关。高分辨MR可以发现载体动脉非狭窄性动脉粥样硬化斑块堵塞穿支开口或延伸至穿支开口近端导致皮层下梗死。
BAD诊断：迄今无公认的临床影像诊断标准。
1.局限于1个或少数几个穿支动脉供血区域的深部小梗死灶；2.在弥散加权成像上，累及豆纹动脉区3个以上横断面的梗死或桥脑旁正中动脉区延伸至桥脑基底部的梗死。3.心脏检查除外心源性栓塞，辅助检查排除夹层，血管炎等其他病因；4.脑血管检查显示同侧颅外大动脉无＞50%狭窄或易损斑块，载体动脉无＞50%狭窄。
BAD的治疗策略：
迄今缺乏专门针对BAD治疗的较大规模随机对照试验。考虑到BAD主要机制与动脉粥样硬化有关。BAD早期管理及二级预防需遵循指卒中指南：溶栓/取栓、抗血小板、强化降脂、控制危险因素。穿支动脉原位血栓形成是BAD相关卒中的重要发病机制之一，因此理论上静脉溶栓治疗对BAD相关卒中可能有效。回顾性分析例接受静脉rt-PA溶栓治疗患者的病因分型，结果显示穿支动脉区域孤立梗死患者相对于其他类型缺血性卒中，溶栓治疗后出血率更低，神经功能预后更好。有研究发现静脉rt-PA溶栓联合低分子右旋糖酐扩容治疗对于表现为内囊预警综合征的BAD患者有效。相比整体急性脑梗死患者rt-PA静脉溶栓的出血转化率（4%～18%），穿支动脉梗死患者接受静脉溶栓出血转化风险较低，即便是较大面积的脉络膜前动脉梗死也不易发生出血转化。大部分接受rt-PA溶栓的穿支动脉梗死患者最初都经历了神经系统症状的改善，但相当一部分患者在改善后又出现了神经功能恶化及症状波动，大多数可能为血管再闭塞所致。对于致残性的穿支动脉梗死，倾向于首先给予积极的静脉溶栓干预，在此基础上联合抗血小板或抗凝治疗可能是提高穿支动脉溶栓效率的可行方案。在急性缺血性卒中患者rt-PA静脉溶栓后早期静脉使用替罗非班，可有效降低症状复发率，提高良好预后，特别是表现为内囊预警综合征的穿支动脉梗死患者。抗血小板治疗是BAD相关卒中急性期和二级预防的重要治疗方案。与其他脑梗死相比，BAD的血小板活性显著增高，且血小板活性标记物水平升高。传统抗血小板药不能阻止部分BAD的病情进展。特别是出现END时，联合抗血小板药物治疗非常关键。西洛他唑在缺血性卒中，尤其是脑小血管病变的二级预防中比阿司匹林更具优势，且出血风险较低。有研究显示西洛他唑能阻止脑小血管梗死患者的END，但在豆纹动脉BAD患者中则不然。阿司匹林和西洛他唑联合抗血小板治疗能更大程度抑制血小板活性，从而改善预后。
meta分析：5项研究为西洛他唑单药（n=），5项研究为联合治疗（n=）。在卒中复发、缺血性卒中和复合结局的相对风险等方面，西洛他唑单药以及西洛他唑联合治疗都明显低于传统的单联抗血小板治疗（主要是阿司匹林），并且没有任何明显异质性。这三项结局的间接比较，显示西洛他唑联合用药更优。西洛他唑单药比传统单联抗血小板治疗的出血性卒中风险更低，西洛他唑联合用药也没有增加出血性卒中的风险（vs传统单联抗血小板治疗）。
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