常见化疗药物引起的心脏*性一览
蒽环类药物（包括阿霉素、表阿霉素、吡喃阿霉素、柔红霉素和阿克拉霉素等）导致的心脏*性通常呈现进展性和不可逆性，初次使用可能就造成心脏损伤。
蒽环类药物心脏*性98%发生在用药第1年，5年累积心脏不良事件（心衰、心衰住院、因心脏事件死亡）达11%，10年心衰发生率高达38%；发生率与药物的累积剂量相关；从第一剂开始即可导致永久的心肌损伤，可直接导致心肌细胞死亡。
蒽环类药物致心脏*性的主要机制为铁介导的活性氧簇（ROS）的产生及促进心肌的氧化应激。其螯合铁离子后触发氧自由基，尤其是羟自由基的生成，致心肌细胞膜脂质过氧化和心肌线粒体DNA的损伤；有亲心肌特性，更易在心肌细胞停留，而心脏组织缺少过氧化氢酶，抗氧化活性较弱；对心磷脂的亲和力较高，可进入线粒体，结合心磷脂而抑制呼吸链，造成心脏损伤。
烷化剂（环磷酰胺、异环磷酰胺）心脏*性发生概率为7~28%，1个疗程内环磷酰胺总剂量超过1mg/m2时，轻者仅一过性心电图变化和/或无症状的酶学改变，重者可发生心包炎、心肌梗死；心衰常常发生在给药3周内，可导致死亡；心脏*性与癌症种类相关，淋巴瘤比乳腺癌更容易发生心脏*性。
氟尿嘧啶引起的心脏*性主要表现为心肌缺血，持续静滴的发生风险高于静脉推注（7.6%VS2%），偶有心绞痛及心肌梗死。
氟微血管抑制剂（紫杉类）紫杉醇引起的心脏*性约5%，可引起心律失常，以心动过缓、期前收缩、束支传导阻滞等为主。通常发生在开始后数小时，与顺铂、蒽环类药物联用时其心脏*性显著性增加。
抗肿瘤治疗心血管风险评估与全程管理
基线心血管风险评估年11月，欧洲心脏病学会（ESC）肿瘤心脏病学委员会联合美国心力衰竭协会（HFA）肿瘤心脏病学研究小组发表了一份《计划接受心脏*性癌症治疗的癌症患者的基线心血管风险评估》的立场声明[5]。该声明建议心血管病专家在其临床实践中应在肿瘤患者接受具有心力衰竭或其他严重心血管*性的抗肿瘤治疗之前，先对患者进行危险分层（图1）。
图1在计划接受心脏*性癌症治疗的癌症患者中构成基线心血管风险的不同风险因素以及开始具有心脏*性癌症治疗之前基线所需的临床病史和相关心功能评估列表年1月，欧洲肿瘤医学学会（ESMO）发表了一份《抗肿瘤治疗中的心血管并发症管理ESMO共识》，对如何监测和管理抗肿瘤治疗潜在心脏*性提出了如下路径（表1，图2）[6]：