就诊时间：年2月
主诉：因“发作性胸痛3年，加重5小时”入院。
现病史：入院3年前活动后出现胸痛，呈闷痛，位于胸骨后，持续约5～10分钟可自行缓解，我院行冠脉造影示：LAD狭窄约90%，于LAD病变处植入支架一枚，术后症状缓解。5小时前再次出现胸痛，性质部位同前，急诊查心电图示：广泛ST段压低，aVRST段抬高。给以“异舒吉”后症状好转，为求进一步诊治收入我科。
既往史：高血压3年，糖尿病史2年。高脂血症2年。
体格检查：体温36.6℃，脉搏72次／分，呼吸18次／分，血压/92mmHg。神志清楚，查体合作，自动体位，平卧位。无颈静脉怒张，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。心音低，律齐，心率72次／分，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及。双下肢无明显水肿。
实验室检查：0.ng/ml，24U/L，Scr45μmol/L，K+3.42mmol/L，血糖16.40mmol/L，WBC8.1×/L，N75.7%，HGBg/L。
入院心电图：窦性心律，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVL、aVF、V4-6导联ST段压低，T波倒置，aVRST段抬高。
超声心动图：LA41mm，RA34mm，EF58%，LVD46mm。
血栓弹力图：ADP抑制率10.6%，AA抑制率35.9%。
初步诊断病症：1、冠心病急性非ST段抬高性心肌梗死冠脉支架植入术后；2、高血压病3级，极高危型；3、2型糖尿病；4、高脂血症。
危险评估：既往有冠心病及冠脉支架植入史，伴高血压，且ST-T段改变，心肌酶升高，GRACE评分高危患者。
给药情况：1）拜阿司匹灵mg；2）氯吡格雷75mg；3）查血栓弹力图示提示氯吡格雷抵抗后更改为替格瑞洛mg；4）阿托伐他汀40mgpoqd；5）琥珀酸美托洛尔12.5mgpobid。
选用替格瑞洛理由：患者有冠脉介入治疗史，服用氯吡格雷后再发急性冠脉综合征，查血栓弹力图提示氯吡格雷抵抗。
第一次（2年半前）冠脉造影造影时间：年9月
造影用药：造影前给予肝素单位，造影中追加肝素单位。
左冠造影：前降支近段狭窄90％，回旋支未见明显狭窄。
右冠造影：右冠中远段弥漫性病变，狭窄约50%，TIMI血流3级。
造影结论及应对策略：本病例行冠脉造影发现：左主干短，未见明显狭窄，前降支近段管状狭窄90％，回旋支未见明显狭窄，右冠中远段弥漫性病变，狭窄约50%，TIMI血流3级。造影后向患者家属交代病情，与家属沟通后决定做介入治疗。
第一次（2年半前）手术过程手术时间：年9月
术中用药：肝素U。
过程1说明：选择EBU3.5指引导管，RunthroughNS导丝至前降支远端。
过程2说明：选用2.0×20mmINVATECBRAVO球囊进行预扩张。
过程3说明：支架定位，于前降支植入3.5×28mm垠艺支架。
过程4说明：支架内3.5×14mmFORTE球囊高压扩张。
过程5说明：后扩张后造影。
第一次（2年半前）手术总结术前病变部位造影图：
术后病变部位造影图：
第二次冠脉造影造影时间：年2月
造影用药：造影前给予肝素单位，造影中追加肝素单位。
左冠造影：前降支近段支架内狭窄90％，回旋支功能性闭塞。
右冠造影：右冠中远段弥漫性病变，TIMI血流3级，与上次造影比较无明显改变。
造影结论及应对策略：左主干短，未见明显狭窄，前降支支架内再狭窄90％，回旋支功能性闭塞，右冠中远段弥漫性病变，狭窄约50%，TIMI血流3级。造影后向患者家属交代病情，与家属沟通后决定做介入治疗。
第二次手术过程手术时间：年2月。
术中用药：肝素U。
过程1说明：改行股动脉穿刺，选择JL4.0指引导管，BMW导丝至前降支远端。
过程2说明：选用2.5×14mmINVATECBRAVO球囊进行预扩张LAD病变处。
过程3说明：支架定位，于前降支植入3.5×29mm乐普支架。
过程4说明：支架内3.5×10mmFORTE球囊高压扩张。
过程5说明：BMW导丝至LCX远端，1.5×14mmCTO球囊预扩张LCX病变。
过程6说明：支架定位，于LCX植入3.5×18mmFirebird支架。
过程7说明：LCX支架内后扩张
第二次手术总结术前病变部位造影图：
术后病变部位造影图：
PCI术后及随访术后用药：拜阿司匹灵mgqd，替格瑞洛90mgbid，阿托伐他汀40mgpoqd，琥珀酸美托洛尔6.25mgpoBID。
术后随访：年3月随访：患者无明显胸闷、胸痛。
病例总结病变及应对策略：患者此次为急性非ST段抬高性心肌梗死，查心肌酶及肌钙蛋白均明显升高，诊断比较明确，既往于2年半前曾行冠脉介入治疗于LAD近段植入支架一枚，应及时冠脉造影以了解冠脉病变情况，必要时进一步介入治疗开通闭塞血管，恢复心肌血流灌注，有助于改善患者预后。
此病例需要更积极抗血小板治疗的理由：1）患者为非ST段抬高性急性冠脉综合征，查肌钙蛋白升高，既往曾行冠脉介入治疗，目前仍在服用阿司匹林及氯吡格雷双联抗血小板药物，GRACE评分及TIMI评分均较高，为高危组，预后差，需强化抗血小板治疗。2）冠脉造影检查发现LAD支架内再狭窄，LCX功能性闭塞，病变较前明显加重，应及时行再血管化治疗，患者明确拒绝冠脉搭桥，坚决要求行介入治疗，分别于LAD近段及LCX中段植入支架各一枚，术后均恢复TIMI3级血流。3）合并糖尿病、高血压及高脂血症，此类患者血小板高反应性比例高，血栓风险高。4）患者在服用阿司匹林及氯吡格雷双联抗血小板药物下仍发生急性冠脉综合征应对药物的抗血小板作用进行评价，查血栓弹力图证实存在氯吡格雷抵抗，因此需更换抗血小板药物。
个人用药经验：替格瑞洛作为一种新型ADP受体P2Y12抑制剂，本身即是一种活性药物，具有真接的抗血小板作用，经胃肠吸收入血后不需经过肝脏代谢即刻产生抗血小板作用，因而具有起效快的特点，因此尤其适用于急性心肌梗死行急诊PCI术前应用。由于不需代谢便具有抑制ADP受体P2Y12的作用，因其抗血小板聚集程度不受细胞色素P的影响，其抗血小板作用也较确切，个体差异小，目前尚未见有替格瑞洛抵抗的报告，因此替格瑞洛也作为ACS患者尤其是行PCI治疗的患者的首选抗血小板药物，各国指南纷纷指出只有在替格瑞洛不可获得时才选择氯吡格雷作为ADP受体P2Y12抑制剂应用，本例患者经查血栓弹力图发现ADP抑制率10.6%，提示存在氯吡格雷抵抗。替格瑞洛作为更强效的抗血小板药物，理论上其相应的出血风险可能会更高，但个人近三年的临床应用未发现严重出血并发症，PLATO研究中也发现替格瑞洛只增加轻微出血的发生率，而重要出血并发症的发生并没有明显增加。我们也有数例患者出现呼吸困难的情况，但是均可耐受，给以停药后症状可迅速恢复，替格瑞洛作为抗血小板药物其应用相对较为安全。
病区经验：以往常规应用氯吡格雷抗血小板，每年均有1～2例急性或亚急性支架血栓发生，自我科应用替格瑞洛抗血小板治疗以来支架内血栓并发症明显减少，至今无支架内血栓发生。
医师介绍孙家安，博士，现就职医院心血管内科主治医师。～年于河北张家口医学院临床医学系就读，年毕医院（现医院）参加工作，年于河北医科大学心内科专业攻读硕士学位，年特招参*入伍医院，任心血管内科主治医师。年起攻读河北医科大学心血管药理学博士学位，期间于年3月至12月参加中国赴利比里亚维和医疗分队任重症监护组组长，年取得心血管药理学博士学位。从事心血管内科专业临床工作十余年，年起从事心血管病介入诊疗工作，年参加参加全国介入医师资格培训，年通过全国介入医师资质考试取得冠脉介入医师资质。在国内外杂志发表论文20余篇，被长城国际心血管病会议评为优秀论文，Circulation杂志发表摘要5篇，年有3篇文章在第二十五届长城国际心脏学会议壁报展示，并刊发于JournalofAmericanCardiacCollege，参研国家自然科学基金课题，全*重点课题，河北科技进步课题等研究多项，医院发展课题3项，参与科室新技术新业务三项。