所谓稳定型（劳力性）心绞痛是在冠状动脉狭窄的基础上，心脏负荷增加而引起心肌急剧、暂时的缺血缺氧的综合征。劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛。根据典型的发作症状和体征，含服硝酸甘油后缓解，结合年龄、冠心病危险因素以及发作时的心电图改变，并且除外其他原因的心绞痛后即可以建立诊断，并且应系区分稳定型或不稳定型心绞痛。诊断困难时可以行冠状动脉造影。
（二）心绞痛的发病机制
冠脉血流不足，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧而产生心绞痛，胸痛性质常为压迫性或紧缩性，持续时间3～5分钟，含硝酸甘油可缓解，心绞痛分为四级。心电图是诊断心绞痛的常用方法，但其诊断要依靠病史及其他辅助检查，需与心神经官能症、急性心肌梗死等相鉴别。
发病机制：当冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即产生心绞痛。基本病变为冠状动脉粥样硬化造成的管腔狭窄。发病的诱因为心肌氧的供需失去平衡，即心肌对血液需要量暂时性增高造成供血不足，引起局部缺氧和代谢产物的潴留而导致疼痛。心肌氧耗量的多少由心肌张力、心肌收缩强度和心率所决定，故常用“心率×收缩压”作为估计心肌氧耗的指标。心肌的血液供应如减低到尚能应付心脏平时的需要，休息时可无症状。
引起心肌氧供需失衡的因素有：
A.心脏负荷突然增加，如劳累、激动、左心衰竭等，使心肌张力增加（心脏容积增加、心室舒张末期压力增高）、心肌收缩力增加（收缩压增高、心室压力曲线最大压力随时间变化率增加）和心率增快等而致心肌氧耗量增加；
B.当冠状动脉发生痉挛时、冠状动脉血流量进一步减少；
C.在突然发生循环血流量减少的情况下（如休克、极度心动过速等），冠状动脉血流量突然降低；
D.严重贫血的病人，可因血液携氧量不足等。
（1）劳累性心绞痛：劳累性心绞痛的特征是由运动或其他增加心肌需氧量的情况所诱发的短暂胸痛发作，休息或舌下含化硝酸甘油后，疼痛常可迅速消失。
（二）劳累性心绞痛可分为三类：a初发劳累性心绞痛：劳累性心绞痛病程在一个月之内b稳定型劳累性心绞痛：劳累性心绞痛病程稳定1个月以上。c恶化型劳累性心绞痛：同等程度劳累所诱发的胸痛发作次数、严重程度及持续时间逐渐加重②自发性心绞痛：自发性心绞痛的特征是胸痛发作与心肌需氧量的增加无明显关系。与劳累性心绞痛相比，这种疼痛一般持续时间较长，程度较重，且不易为硝酸甘油所缓解。未见酶变化。心电图常出现某些暂时性的ST段压低或T波改变。自发性心绞痛可单独发生，或与劳累性心绞痛合并存在。自发性心绞痛患者的疼痛发作频率、持续时间和疼痛程度可有不同的临床表现。包括四种类型：
a.卧位型心绞痛：亦称休息时心绞痛。指在休息时或熟睡时发生的心绞痛，其发作时间较长，症状也较重，发作与体力活动或情绪激动无明显关系，常发生在半夜，偶尔在午睡或休息时发作。疼痛常剧烈难忍，病人烦躁不安，起床走动。体征和心电图变化均较稳定型心绞痛明显，硝酸甘油的疗效不明显，或仅能暂时缓解。本型心绞痛可由稳定型心绞痛、初发型心绞痛或恶化型心绞痛发展而来，病情加重，预后甚差，可发展为急性心肌梗死或发生严重心律失常而死亡。其发生机理尚有争论，可能与夜梦、夜间血压降低或发生未被察觉的左心室衰竭，以致狭窄的冠状动脉远端心肌灌注不足；或平卧时静脉回流增加，心脏工作量增加，需氧增加等有关。
b.变异型心绞痛：本型病人心绞痛的性质与卧位型心绞痛相似，也常在夜间发作，与活动无关，但发作时心电图表现不同，且发作时心电图出现暂时性的有关导联的ST段抬高，为冠状动脉突然痉挛所致，常称为变异性心绞痛。而之相对应的导联中则ST段压低（其它类型心绞痛则除aVR及V1外各导联ST段普遍压低）。但冠状动脉造影正常的病人，也可由于该动脉痉挛而引起本型心绞痛，冠状动脉的痉挛可能与α肾上腺素能受体受到刺激有关，病人迟早会发生心肌梗死。心绞痛发作时，Ⅱ、Ⅲ、aVFST段抬高，aVLST段稍压低，V2V3V5V6T波增高。心绞痛发作过后上述变化消失。首选药物为钙离子拮抗剂。c.中间综合征（亦称急性冠状动脉功能不全）。指心肌缺血引起的心绞痛发作历时较长，达30min到1小时以上，发作常在休息时或睡眠中发生，但心电图、放射性核素和血清学检查无心肌梗死的表现。本型疼痛其性质是介于心绞痛与心肌梗死之间，常是心肌梗死的前奏。d.梗死后心绞痛：在急性心肌梗死后不久或数周后发生的心绞痛。由于供血的冠状动脉阻塞，发生心肌梗死，但心肌尚未完全坏死，一部分未坏死的心肌处于严重缺血状态下又发生疼痛，随时有再发生梗死的可能。
（三）心绞痛的发病机制、临床表现、严重程度的分级、实验室检查、诊断、鉴别诊断及治疗1.引起心肌氧供需失衡的因素（1）心脏负荷突然增加，如劳累、激动、左心衰竭等，使心肌张力增加（心脏容积增加、心室舒张末期压力增高）、心肌收缩力增加（收缩压增高、心室压力曲线最大压力随时间变化率增加）和心率增快等而致心肌氧耗量增加。（2）当冠状动脉发生痉挛时，冠状动脉血流量进一步减少。（3）在突然发生循环血流量减少的情况下（如休克、极度心动过速等），冠状动脉血流量突然降低。（4）严重贫血的病人，可因血液携氧量不足等。在多数情况下，劳累诱发的心绞痛常在同一“心率×收缩压”的水平上发生。不稳定型心绞痛发生主要由于冠状动脉内不稳定斑块的继发性病理改变，例如斑块内出血，纤维帽破裂，血小板的聚集与血栓形成，冠状动脉痉挛等，使心肌灌注减少，引起缺血性疼痛。2.临床表现（1）症状：心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛的特点为：部位：主要在胸骨体上中段后方，可波及心前区，手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部、牙齿，或后背部。2）性质：胸痛常为压迫、发闷、紧缩性、烧灼感，但不尖锐，不像针刺或刀扎样痛，偶伴濒死的恐惧感。发作时，病人往往不自觉地停止原来的活动，直至症状缓解。3）诱因：体力劳动或情绪激动、饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克、排便等亦可诱发。疼痛发生于劳力或激动的当时，而不在一天或一阵劳累之后。典型的心绞痛常在相似的条件下发生，但有时同样的劳力只在早晨而不在下午引起心绞痛，提示与晨间痛阈较低有关。（4）持续时间：疼痛出现后常逐步加重，在3～5min内逐渐消失，偶有持续15～20分钟。可以反复发作。（5）缓解方式：一般在停止原来诱发症状的活动后即缓解。舌下含用硝酸甘油也能在几分钟内使之缓解。（2）体征：一般无异常体征。心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律，暂时性心尖部收缩期杂音。严重程度的分级：心绞痛的严重程度分级是将劳力性心绞痛发作时的劳力量进行分级。根据加拿大心血管病学会分类标准，将心绞痛严重程度分为4级：Ⅰ级：一般活动不引起心绞痛发作，强度大、速度快、时间长的体力活动时引起发作。Ⅱ级：一般活动引起，在快步走、饭后、冷风、紧张时更明显。Ⅲ级：一般轻微活动引起以一般速度平步行走1～2个街区，或上一层楼即可引起心绞痛发作。Ⅳ级：所有活动可引起心绞痛，甚至休息时也有发作。辅助检查：评价心功能的检查方法有超声心动图、放射性核素等，其中超声心动图是最常见的检查方法也是无创的心功能评价方法。3心电图检查：是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的检查方法。1）静息心电图：约半数病人在正常范围，也可能有陈旧性心肌梗死的改变或非特异性ST段和T波异常。2）心绞痛发作时心电图：缺血ST多下移（ST段普遍下移＞0.1mV）。典型可见T着冠（倒置T波较深,升支与将支对称,称为冠状T波）不稳定心绞痛的处理措施：
临床表现、疼痛的部位、性质和稳定性相似但具有以下特点：疼痛发作的频率增加、程度加重、时限延长诱发因素变化、休息状态下发作心绞痛或轻微活动即可诱发。不稳定型心绞痛是除稳定型劳累型心绞痛以外的所有心绞痛，其处理包括硝酸酯类、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、阿司匹林和低分子肝素。
1.一般治疗
（1）应尽快住院，卧床休息；
（2）行心电图及心肌酶学监测；
（3）解除其紧张、恐惧情绪，可给予镇静剂如地西泮；
（4）疼痛剧烈者，给予吗啡；
（5）控制各种增加心肌耗氧量的因素。尽快控制症状和防止发生心肌梗死及心源性猝死。
2.药物治疗
（1）硝酸酯类：对发作频繁而胸痛严重或难以控制的病人应用静脉滴注硝酸甘油，也可用硝酸异山梨酯；
（2）β-受体阻滞剂：可根据休息时的心率和血压调整剂量，使心率保持在60次/分钟左右、血压在正常范围；
（3）钙拮抗剂：β-受体阻滞剂疗效不佳者或变异性心绞痛者均提示冠脉痉挛是其主要发病机制，宜及时应用钙拮抗剂，但维拉帕米不宜和β-受体阻滞剂合用；
（4）抗血小板药：阿司匹林抗血小板聚集作用极为重要；
（5）抗凝治疗：常选用普通肝素或低分子肝素；
（6）如药物治疗效果不佳，可行急诊冠状动脉造影与介入治疗；
（7）外科手术。
说明：文中文末广告由腾讯配送，内容与本号无关，但您的每次点击都会给平台带来一点微薄收益，能促使我们继续为您提供更好的服务。仅致以诚挚的感谢，祝阅读愉快！
预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇