CAS的病理生理学机制
CAS主要机制是内皮功能损伤和冠脉平滑肌敏感性增加。
乙醛脱氢酶-2（ALDH2）基因型变异及ALDH2活性缺失与冠状动脉痉挛相关。
心肌桥的长期压缩诱发剪切应力效应、内皮一氧化氦（NO）合酶表达降低、血流动力学改变都可以引起内皮功能障碍，进而参与CAS的发生。
血管外周围脂肪组织增强Rho激酶活性，诱发CAS，与局灶性CAS相关。
大麻可造成交感神经张力增强，抑制心脏副交感神经活动，导致血流低灌注，还会导致血管内皮损伤及促进血小板聚集和血栓形成。
抗肿瘤药物也可诱导冠脉痉挛及心肌梗死。此外，COVID-19患者中有1/3的急性心梗为冠状动脉非阻塞型心肌梗死，主要发病机制考虑为冠状动脉痉挛和斑块侵蚀。CAS的诊断
一.冠状动脉痉挛综合征的诊断标准根据年冠状动脉血运障碍国际工作小组指南，明确诊断标准应包括：（1）典型的心绞痛症状：具有典型的昼夜节律变化或清晨运动易诱发，钙通道阻滞剂冶疗有效，但β受体阻滞剂不能抑制发作。（2）发作时伴有短暂性缺血性心电图改变。（3）CAS明确证据：定义为自发或激发试验通常出现短暂的全冠状动脉或次全冠状动脉闭塞（90%收缩），并伴有心绞痛症状和缺血性心电图改变。疑诊CAS：患者具有典型的心绞痛症状，并不符合其余2个条件。二.诊断方式药物激发试验目前主要以冠状动脉内注射乙酰胆碱（ACH）、麦角新碱（ER）激发试验作为CAS的金标准。
CAS患者中丙二醛修饰的低密度脂蛋白水平升高，其有可能成为检测CAS的生化指标。
其他诊断方式包括过度换气试验、清晨运动试验、核素灌注心肌显像负荷再分布等。影像学检查虚拟组织学血管内超声（VH-IVUS）发现病变部位斑块体积和负荷较小。
弥漫性冠状动脉内膜增厚，血管痉挛性心绞痛（VSA）以内膜增生为主。
不同斑块成分表现为低回声、低钙化、纤维为主的斑块。
弥漫性内膜增厚、负性重塑和声透区呈折痕状。光学相干断层扫描（OCT）VSA患者OCT表现，如下图。典型的OCT显示痉挛病变（A、B、C）和非痉挛病变（D、E、F）（A）OCT显示内膜隆起，使管腔变形，可见中层增厚。（B）内侧厚度增加。导致管腔狭窄，内膜聚集。中间厚度0.38mm。（C）内膜肿块和痉挛消失。（D、E、F）在激发试验过程中，非痉挛病变未见明显形态改变。血管痉挛型心绞痛患者冠脉狭窄的Cut-off值即使在非痉挛相关的冠状动脉中，VA患者发生动脉粥样硬化斑块的几率也比非VA患者高，管腔狭窄程度更高，斑块负担更大。
冠状动脉粥样硬化腔狭窄≥35％~40%可能是发生冠状动脉痉挛的Cut-off值。CAS的治疗
治疗方式①明确病因、解除病因治疗第一位。②戒烟和钙离子通道阻滞剂仍然是CAS的治疗基石。③钙拮抗剂（CCB）作为CAS患老的一线治疗用药，贝尼地平更优。④长效硝酸酯类药物，尼可地尔。⑤Rho激酶抑制剂：法舒地尔。⑥他汀类药物能通过抑制RhoA/ROCK通路导效内皮一氧化氮合酶表达和活性升高，改善内皮功能，减轻CAS患者症状。⑦抗血小板治疗。预后及其它治疗方式
大部CAS患者预后较好，但以急性心梗或致命性心律失常等起病的患者预后较差。
必要时选择手术治疗方式：心律转复除颠器（合并反复恶性心律失常）、冠状动脉介入治疗（合并严重冠脉狭窄）、交感神经切除术（难治性血管痉挛性心绞痛患者）。来源张波.冠状动脉痉挛综合征诊断及治疗进展.中华医学会第二十二次全国心血管年会.预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇