昨天，小编在“图表掌握心肾综合征的诊疗要点”一文中就心肾综合征1型和2型的诊疗内容进行了系统性概述，本文就心肾综合征3型、4型、5型的相关要点进行总结。
CRS-3型
CRS-3型主要特点为肾功能急性恶化导致心脏病，包括ADHF，急性冠状动脉综合征，心律失常。AKI是住院患者心血管死亡的独立危险因素，尤其是肾脏替代治疗（RRT）患者。
年龄≥65岁，入院时患有感染，基础心血管疾病，肝硬化，呼吸窘迫，慢性心力衰竭和血液肿瘤的患者是AKI的高发人群。AKI亦是重症监护室（ICU）的常见疾病，主要原因有败血症，重大手术，血容量不足伴低心输出量心力衰竭，药物治疗。
ADHF是全球最常见的急性心功能障碍综合征，心脏瓣膜病、房颤、动脉高血压、非心源性共病（肾功能不全，糖尿病，贫血）和药物（尤其是非甾体类抗炎药和格列酮类）可促进ADHF进展。据急性失代偿性心力衰竭国家登记数据库报道，ADHF患者因肾功能障死亡的发生率为1.9%（轻度肾脏疾病）-7.6%（严重肾功能不全）。不良预后因素主要有低EF，低收缩压，低钠血症，高龄和C-反应蛋白（CRP）升高炎症状态。
病理机制
AKI和ADHF就像硬币的正反面，可相互影响，恶性循环：AKI可导致心功能障碍，而心脏病又可导致进行性肾衰竭。
诊断
肾脏大小和回声强度是鉴别急性和慢性肾病的主要特征，但须注意的是，慢性肾衰竭患者肾脏大小可能是正常或增大（如糖尿病肾病，HIV相关性肾小球肾炎或管型肾病的早期阶段）。实质阻力指数增加者肾皮质高回声，低皮髓质比可预测慢性肾脏病。超声心动图显示心房体积或面积增大提示容量超负荷，胸腔或心包积液。
AKI生物标志物
NGAL是载脂蛋白超家族成员之一，通常在嗜中性粒细胞和多种上皮细胞（肾，肺，胃、肠）内表达（低水平），是缺血性损伤最早的肾脏生物标志物。KIM-1是跨膜糖蛋白，通常在尿液中检测不出，缺血性或肾*性损伤后尿液可检出；尿KIM-1水平对缺血性AKI（如急性肾小管坏死）具有高度特异性。L-FABP主要在肝脏中产生，在肝细胞和近端肾小管细胞表达，经肾小球过滤，在近端肾小管细胞重吸收；如果近端肾小管细胞受损，尿L-FABP水平可迅速增加。IL-18是一种促炎细胞因子，可在缺血性肾小管损伤后检出。Netrin-1是层粘连蛋白样蛋白，AKI患者血Netrin-1增加；肾损伤后缺血再灌注后1-3小时尿液中可检测到。
心脏生物标志物
BNP是一种由左心室释放的血管肽激素。BNP/NTproBNP比是急性肾衰竭患者的最佳诊断和预后指标。肌钙蛋白是缺血性心肌损伤高敏感性和特异性指标，与肾脏病患者结局相关。心脏FABP（H-FABP）是一种在心脏缺血时增加的非酶蛋白，心脏缺血后30-分钟内诊断急性心肌梗死的敏感性超过80%，高于CK-MB活性和心肌肌钙蛋白。
治疗
避免使用或减少肾*性药物是预防AKI的重要方法。抗生素（氨基糖苷类）和造影剂是ICU内的主要肾*性药，应减少使用。万古霉素、氨基糖苷类抗生素或ACE抑制剂、非甾体类抗炎药、利尿剂联合治疗可导致肾小管损伤和容量耗竭。预防低灌注是避免AKI的主要方法，此外还要严格控制液体平衡。
CRS-4型
CRS-4型的特征为CKD各期均可累及心血管。肾功能不全是公认的心血管疾病的独立危险因素，具有更高的心肌感染和猝死风险。
病理机制
CKD可直接（加重心脏缺血）或间接（血压和容量超负荷引起左心室肥大）导致心脏疾病，具体病理机制见下图：
诊断
血清NT-proBNP测定广泛用于评估心脏功能，eGFR则是评估肾功能的主要生化检查。肾脏超声检查显示慢性肾脏病特征，如皮质变薄，高回声，皮髓质比减小，尿道扩张；也可见肾盂旁囊肿。超声心动图提示容量超负荷，左心室功能障碍和右心室功能障碍，ESRD和血液透析患者中尤为常见。心房体积或面积增加，胸腔或心包积液以及肺彗星尾征提示容量超负荷。
治疗
β受体阻滞剂联合ACE抑制剂或血管紧张素II受体阻滞剂可改善老年患者心血管和肾脏结局。透析前给予盐酸司维拉姆（1,mg/天）治疗可减少心脏瓣膜钙化，延缓肾功能减退。治疗血脂异常是管理CKD患者心血管并发症的另一重要方法；他汀类药物可显著降低患者动脉粥样硬化事件，但全因死亡率不受影响。
CRS-5型
CRS-5型心脏和肾损伤同时存在，主要由全身性疾病，如败血症、感染、药物、*素和结缔组织病，如狼疮、肉芽肿性血管炎和结节病引起。
病理机制
诊断
败血症时特征性生物标志物有：脂多糖结合蛋白，降钙素原，CRP，促炎性细胞因子（IL-6，TGF-β）。利尿钠肽和肌钙蛋白水平可评估心室（特别是左心室）和心肌细胞损伤。败血症早期为低心输出量性心肌损伤，补液后为典型的分布性休克（特点为心输出量增加，全身性血管舒张）。超声心动图显示高输出量性心肌病，左心室收缩功能异常。
治疗
维持血液动力学稳定，保证组织灌注是预防CRS-5型的主要关键点。补液需慎用以避免液体超负荷和其他医源性并发症。
因炎症和免疫疾病在败血症中发挥重要作用，可给予高渗透性膜清除细胞因子、免疫调节。治疗心脏并发症可给予液体治疗和血管加压药、血管扩张药、正性肌力药维持充盈压；血管升压药可抑制心输出量，应慎用。
左西孟旦有益于治疗失代偿性心力衰竭，增加EF和促进利尿；但左西孟旦预防CRS5型的疗效尚不明确。肾脏支持包括停用肾*性药物，维持灌注压，如果可以可行早期透析治疗。
利尿剂对败血症患者心脏和肾脏的作用较为有限，可及早进行RRT和CRRT治疗。早期超滤或可改善感染性休克患者肾脏结局，但须进一步研究证实。
医脉通编译自：CardiorenalSyndromeinWesternCountries:Epidemiology,DiagnosisandManagementApproaches.KidneyDis.;2:-.