晕厥导致的短暂意识丧失在人群中较常见，据估计，约半数人一生中会发作一次晕厥。
人们通常认为晕厥是一种良性短暂性疾病，因此多数患者并不寻求医疗帮助。
据估计，约14%的晕厥患者有外伤，威胁生命的潜在风险以及频繁复发的风险。
本文将围绕晕厥患者的识别和管理进行探讨，并为您详细介绍针对发病机制的特异性治疗新方法。
晕厥是一个临床和社会问题，尤其在老年患者中常更严重，显著影响个体的自主功能和预后。老年患者跌倒通常会导致骨折或其他严重损伤，导致住院、功能下降等，而那些跌倒前就有残疾的患者情况可能会更遭。因此，避免因晕厥跌倒造成的严重伤害，如骨折和颅内出血，是治疗的最重要目标。有效的晕厥治疗在防止功能衰退中起着重要作用，可基于风险分层对晕厥患者进行分步管理（图1）。图1
第一步，判断患者是否有心源性晕厥？
在约一半的病例中，初始评估（包括12导联心电图）就可以作出心源性晕厥的诊断（表1）。表1
其他情况下，初始评估阶段仅怀疑心源性晕厥的诊断，还需通过长时间的心电图监测、电生理研究或应激测试得到确认。超声心动图和冠状动脉造影在诊断由心脏结构性病因引起的晕厥中能够发挥作用。一旦确诊，心源性晕厥患者必须始终接受最佳的针对发病机制的特异性治疗，如症状性心动过缓患者接受心脏起搏治疗、室上性心动过速患者行导管消融、室性心动过速患者接受导管消融或ICD治疗、缺血性冠状动脉综合征患者行血运重建治疗、主动脉狭窄患者行心脏手术/经动脉导管瓣膜置换术，肿块（心房粘液瘤、球形血栓等）、心包疾病/心脏压塞或急性主动脉夹层患者行心脏手术治疗。第二步，诊断非心源性晕厥与治疗
排除心源性晕厥后，反射性（神经介导的）晕厥和直立性低血压是暂时性意识丧失是的最常见的晕厥原因。既往研究推荐根据病因和临床表现对反射性晕厥和直立性低血压导致的晕厥进行分类。最近，有研究者根据晕厥的潜在机制对晕厥进行了重新分类（图2-右侧图）。
图2
而治疗方面的有效性在很大程度上取决于晕厥的发病机制。因此应仔细评估晕厥的主要机制，并将其归类为低血压或心动过缓表型，根据给定的表型选择治疗（对抗低血压或心动过缓）。
低血压表型
诊断患有体质性或药物相关的持续性低血压，或在动态血压监测（ABPM）过程中血压过低，或由倾斜试验引起低血压时，可能会出现由低血压表型引起的非心源性晕厥。低血压表型是晕厥最常见的潜在机制。最近的数据表明，与一般人群相比，低血压表型患者具有不同的心血管生理特征，这些生理特征使其容易晕厥，其特征是收缩压较低，舒张压和心率较高。此外，倾斜试验阳性患者的收缩压和舒张压值低于倾斜阴性患者。这些血流动力学特征表明静脉回流减少和卒中量减少，从而促使心率和血管阻力代偿性增加。针对发病机制的特异性治疗近年来，越来越多的随机对照试验和荟萃分析的证据支持对严重复发性低血压性晕厥患者进行药物治疗。因此，建议将药物作为一线治疗策略（表2）。
表2
降压药物减量
接受降压药物治疗的晕厥患者中，建议重新考虑治疗目标，采取更谨慎的方法降低血压，尤其是在高龄患者中。建议低血压易感的老年人收缩压目标定为mmHg（图3）。严重虚弱和/或残疾的个体可接受高达mmHg的收缩压值。在年轻成人中，收缩压 mmHg时，低血压风险显著增加；针对血压~mmHg的收缩压值，对严重/复发性晕厥患者进行较低强度的血压控制似乎较为合适。
图3
氟氢可的松有中等证据表明，氟氢可的松可有效改善动脉血压正常低值且无合并症的年轻患者的晕厥复发。一项预防晕厥的随机、双盲、对照试验（POST2）显示，年轻（中位年龄为30岁）的血管迷走性晕厥患者，接受盐皮质激素氟氢可的松（剂量为0.2mg/天）治疗后，晕厥复发率显著降低了49%。此外，在小型开放标签研究中（研究人群包括神经源性直立性低血压患者），发现氟氢可的松可改善站立位血压。米多君多项试验证据表明，α受体激动剂可有效减少低血压表型患者的晕厥复发。米多君可提高体质性低血压患者的血压水平。Izcovich等人的一项系统综述评估了米多君在症状性直立性低血压和复发性反射性晕厥中的疗效。在直立性低血压患者中，米多君改善了症状（风险差为32.8%），在反射性晕厥患者中，米多君减少了晕厥复发（风险差为37%）。最近，在一项双盲、安慰剂对照的POST4试验中，发现对于血管迷走性晕厥的年轻患者，米多君可将1年随访期间的复发率从57%降至43%。研究新方向---托莫西汀托莫西汀是一种选择性的去甲肾上腺素转运蛋白（NET）抑制剂，主要通过增加迷走性晕厥阶段的心率来降低倾斜诱发晕厥的风险。在一项小型安慰剂对照试验中，托莫西汀降低了（前）晕厥率，并将晕厥发作时间延长至3个月。此外，还发现托莫西汀可增加中枢自主神经功能衰竭和直立性低血压患者坐位和直立位收缩压。研究新方向--屈昔多巴来自四项小型短期随机对照试验的中等质量的证据显示，在神经源性直立性低血压中使用屈昔多巴，可使直立位收缩压增加约10mmHg，并且患者的直立耐受性以及症状对日常生活产生的影响均有所改善。
心动过缓表型
诊断心动过缓表型引起的非心源性（反射性）晕厥可能发生在自发事件中记录的或由颈动脉窦按摩或倾斜试验诱发的停搏时间3秒时。针对发病机制的特异性治疗
心脏起搏心脏起搏是唯一被证明对显性心动过缓表型有效的治疗方法。来自ISSUE3、Claesson、Brignole等试验的证明心脏起搏有效性的证据始终显示主动起搏与非起搏对照组相比有优越性。在最近的一项多中心、随机、安慰剂对照的BIOSync试验中，具有闭环刺激功能的双腔起搏器与没有主动起搏治疗相比，显著降低了晕厥的复发率，2年的相对和绝对风险分别降低了77%和46%。心脏起搏在没有记录到心脏抑制反射的情况下不适用。年龄40岁的严重、频繁、不可预测的晕厥患者应考虑心脏起搏。此外，ESC指南还提出了一个诊断流程（图4），用于识别可能受益于心脏起搏的心动过缓表型患者。在少数患者中，由于同时存在低血压易感性，心脏起搏后晕厥仍会复发。因此，除了心脏起搏外，还应对这些患者进行低血压敏感性的特殊治疗。图4
研究新方向--茶碱与低腺苷性晕厥不明原因的晕厥患者无前驱症状或前驱症状很短（≤5s），心脏正常，心电图正常（即无结构性心脏病），通常血浆腺苷值较低（≤0.36mmol/L）。相反，具有典型血管迷走性晕厥的患者腺苷正常或较高。低腺苷患者晕厥的最典型机制是突发性特发性阵发性房室传导阻滞和窦性停搏。总的来说，由于长时间停搏引起的晕厥占66%，而其余的表现为进行性窦性心动过缓或无节律变化，表明与其他形式的反射性晕厥重叠。当血浆腺苷含量低时，房室结和窦房结上有大量游离的高亲和力A1受体。在这种情况下，内源性腺苷的瞬时释放可能足以阻断房室结和窦房结传导。相反，当腺苷水平高时，例如血管迷走性晕厥患者，大多数A1受体饱和，房室传导阻滞或心动过缓不太可能发生。
茶碱是一种非选择性腺苷受体拮抗剂，对16例低腺苷性晕厥和装入植入式循环记录仪的患者用茶碱治疗，与不进行治疗的患者做比较，显示治疗组可有效减少晕厥和心脏停搏的负担。因此，对于低腺苷值和晕厥患者，茶碱可能是心脏起搏的有效替代方案。研究新方向-心脏神经消融心脏抑制性血管迷走性晕厥患者的心脏神经消融术旨在通过消融心外膜固有心脏神经节来减少迷走神经流出，从而导致部分副交感神经去支配。通常在神经节消融后观察到围手术期神经电生理参数的改变（心率增加、AH间期延长和文氏周期长度缩短）。与消融前的基线数据相比，一些作者观察到消融后30个月内进行的24小时动态心电图监测的平均、最小和最大心率显著增加（这种影响在12个月后趋于下降）。同样，在随访的1个月和6个月时，Debruyne等人显示出P-P间期ms的数量显著减少。总的来说，上述发现表明窦房结和房室结的部分副交感神经被去支配，并为心脏神经消融术预防窦房结复发的有效性提供了病理生理学前提。然而，在将该技术引入临床实践之前，几个问题有待澄清：
应该消融哪个神经节还不确定。（一些作者在左心房和右心房进行了多达六个神经节的广泛消融，而另一些作者仅将消融局限于左心房或右心房，具有明显相似的电生理和临床结果。）消融部位和终点的识别方法尚未明确建立，并且在不同的研究中有所不同。众所周知，神经在损伤后能够再生，但神经再生和心脏神经消融后的重塑仍不清楚。而副交感神经消融术的短暂效应有利于晕厥的恢复，或者相反，永久性心动过速具有潜在的长期不利影响，这一点仍有待阐明。目前支持心脏神经消融术的证据来自观察研究和病例系列，因此在阐明报告结果时需要谨慎。（缺乏对照组，患者和研究人员都未采用盲法，增加了偏倚和安慰剂效应的可能性。此外，精心设计的随机对照研究是强制性的。）结论
最新的年ESC晕厥指南指出，作为未来研究的一个领域，目前亟需探索有效的预防晕厥的新疗法。本文提出了一种针对发病机制的特异性诊断方法（与经典的根据病因学诊断的方法平行）作为个性化治疗的基础。在指南发布后，已有一些对照试验已经陆续发表，表明针对发病机制的特异性治疗在预防晕厥复发方面非常有效，并有望预防复发后的严重并发症。目前，新的“针对发病机制的特异性疗法”还正在评估中。来源MicheleBrignole,GiuliaRivasi.Newinsightsindiagnosticsandtherapiesinsyncope:anovelapproachtonon-cardiacsyncope.Heart.Jan18.推荐阅读观点｜SGLT-2抑制剂推动心衰药物治疗迈入“四驾马车”新时代观点｜左室功能评估指标Cardiacpower值或可取代EF值观点｜铁缺乏的心衰患者是否需要积极补铁？观点｜再添新证一一PCSK9降低复杂血运重建风险观点｜心脏手术后常规房颤筛查：YesorNo？观点｜HFA-PEFF和H2FPEF评分或误诊这类HFpEF患者
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