年6月14日，贵州省高血压诊疗中心主任、医院高血压科主任余振球教授到医院心内科进行教学查房，医院的普通病房里就有危重症患者。医院真正成为重症、复杂高血压患者的诊疗机构,并且有能力指导辖区各乡村与社区医疗机构的工作,是解决看病问题的重点。
一、病例介绍
余振球教授进行教学查房
一位82岁的女性患者，因“劳力性胸闷、气促1+年，加重1周”入院，管床医生汇报病史如下：
1、临床资料
1+年前患者无明显诱因出现劳力性胸闷、气促，休息后减轻，无胸痛及放射痛，爬楼时及受凉感冒后加重，反复多次就诊于我院，考虑“冠心病”，经相应治疗（具体不详）后好转出院。1年来劳动耐力逐渐下降，行走50-米后加重，休息后减轻，无夜间阵发性呼吸困难、无端坐呼吸。1周前因受凉感冒，稍微活动后加重，有夜间阵发性呼吸困难，伴有双下肢水肿，乏力、纳差、腹胀。无心悸、胸闷，无咯血、恶心、呕吐，无咳嗽、咳痰，无腹痛、腹泻，无畏寒、发热等不适，未就诊。今患者病情逐渐加重，为求系统诊治，拟诊“冠心病”收住院。病来精神、饮食、睡眠差，大小便如常，体重较前无明显变化。
既往否认“高血压、糖尿病、慢性肾脏病”，平素口味一般，无吸烟、饮酒史。
入院查体：T36.5℃，P次/分，R20次/分，BP/mmHg。颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阴性。双肺呼吸音粗，双下肺可闻及湿性啰音。心浊音界向左下扩大，心率次/分，律不齐，心音强弱不等，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，二尖瓣听诊区可闻及第三心音奔马律。腹软，膨隆，无压痛、反跳痛及肌紧张，肠鸣音正常。双下肢膝关节以下中度浮肿。
2、辅助检查
生化：转氨酶未见明显异常，总蛋白56g/L，白蛋白34g/L，尿素9.9mmol/L，血肌酐umol/L，eGFR23ml/min，血钾4.22mmol/L，BNPpg/ml。
心电图：心房纤颤心室率次/分，伴室内差异性传导，频发室性早搏，阵发性短阵性室速，ST-T(I、avF、V4-V6导联)改变，电轴左偏。
心脏彩超示：（左房内径41mm，右房内径41mm，左室内径55mm，右室内径27mm，左室后壁厚度9mm,室间隔厚度9mm，EF52%）左右心房及心室增大，三尖瓣重度反流，二尖瓣中度反流，主动脉瓣、肺动脉瓣轻度反流。
双下肢超声示：双下肢深静脉血流通畅。
胃肠道超声示：腹腔积液，左上腹部最大液平深度约35mm，右下腹腔内探及形态不规则的游离性液性暗区，最大液平深度约72mm。腹部彩超示胆囊切除术后。
颈部血管超声示：左侧颈外动脉起始部斑块形成，右侧颈总动脉远段斑块形成。
胸部正侧位片如下图：
3、诊断
冠状动脉粥样硬化性心脏病缺血性心肌病型心脏扩大心功能Ⅲ-Ⅳ级
4、治疗
阿司匹林抗血小板聚集，阿托伐他汀稳定斑块，依那普利抑制心室重构，美托洛尔减慢心室率、降低氧耗，呋塞米、螺内酯利尿、减轻心脏负荷，硝酸甘油扩血管等。
管床医生汇报到，昨日予呋塞米mg、托拉塞米mg利尿，多巴胺60ug改善肾脏血流，但是24小时小便量只有ml，患者仍腹胀、水肿明显。患者水肿的原因是什么，该如何解决。
二、病例分析
余教授听了病历汇报后，又进一步核实患者病史：患者55岁退休后做家务、经常锻炼，无胸闷、胸痛，无夜间阵发性呼吸困难，当时未测血压。直到80岁前能正常处理一般家务活，当时测血压/70mmHg，无腹胀、乏力。80岁时不慎坐空摔倒，致左侧股骨骨折，住院期间测量血压未被告知高。此后常感腹胀不适，活动耐量逐渐下降。81岁时因踩空摔伤，致尺桡骨远端骨折。再次住院治疗，期间未被告知血压升高。出院后感活动耐量较前明显下降，生活自理困难。多次住院，均水肿明显，诊断“冠心病心力衰竭”，未做过冠状动脉造影检查。
1、病例复杂，条理要清晰
患者近2年出现的活动耐量明显下降，平素口味一般，无抽烟、喝酒等不良嗜好，无高血压、糖尿病、血脂异常等心血管疾病高危因素，故罹患冠心病的危险因素不多。
患者三尖瓣重度反流，心室收缩时血液从右心室反流至右心房，右心房舒张末压力升高，出现右心衰、体循环淤血。余教授请管床医生立即查看患者既往心脏超声结果，年12月11日患者在本院心脏超声示：（左房内径43mm，右房内径43mm，左室内径52mm，右室内径19mm，左室后壁厚度10mm，室间隔厚度11mm，EF27%））左右心房及心室增大，二尖瓣、三尖瓣中度反流，肺动脉瓣轻度反流，左心收缩功能减低。患者现心脏结构较前无明显变化，射血分数较前上升。患者心脏结构的改变可以出现腹水、下肢水肿的临床表现，治疗上强调利尿剂的应用。
余教授询问患者昨日24小时出入液体量得知，入量为ml，出量为ml，血压90/60mmHg。患者入量不足，可导致血容量不足，肾动脉供血不足，肾脏缺血缺氧，加重肾损伤，同时激活RAAS系统，保钠保水，尿量减少、体液潴留。余教授又让管床医生查看患者既往肾功能情况：年10月住院期间血肌酐82umol/L，计算eGFR60ml/min，而本次住院血umol/L，计算eGFR23ml/min。患者肾功能在短时间内急性恶化，是因为右心衰竭未纠正，肾供血不足所致，还是肾脏本身疾病所致？患者入院后尿常规标本尚未送检，建议嘱患者留尿后立即送检。尿常规结果可帮助判断病情：如果尿潜血、红细胞增多大于尿蛋白的增加，考虑肾脏原发疾病，如果尿蛋白增多大于尿潜血、红细胞的增加，考虑高血压导致肾脏损害。
另外，患者外伤后出现腹水、下肢水肿，病情进展迅速且难以控制，需考虑下腔静脉阻塞综合征的可能。患者合并心房纤颤，外伤后卧床，可引起血栓栓塞，外伤还可直接损伤淋巴管。
2、病情危重，多学科合作
多学科专家在会诊讨论
考虑患者病情危重，涉及多系统疾病，余教授医院医务科科长曾江龙组织安排肾内科、消化内科、透析室、超声中心主任对该患者进行讨论，医院肾内科副主任程险峰参加会诊。
同时，因不排除下腔静脉阻塞综合征，余教授立即电话请教首都医院血管外科专家，建议进一步完善下腔静脉、门静脉及双下肢动静脉血管超声检查。
消化内科主任刘国琼认为，患者白蛋白34g/L，腹部超声示肝脏淤血，未提示肝硬化，肝脏疾病、低蛋白血症所致腹水可能性小。患者腹胀考虑与胃肠道淤血有关，以治疗原发疾病为主，可加用抑酸护胃药物治疗。
程险峰副主任查看患者，得知患者入院时不能平卧，现可短时间平卧，仍有腹胀不适，感口干，饮食较平常无明显变化，小便6-7次/日，大便1-2次/日。测血压/78mmHg。程险峰副主任考虑患者存在血容量不足，血液浓缩，蛋白质检测值处于正常低限，实际应存在低蛋白血症。患者血肌酐升高，考虑血容量不足导致肾脏低灌注引起的肾功能损伤。患者腹水，建议行腹部穿刺抽液化验明确腹水性质，是漏出液还是渗出液？分析腹水为什么呈局限包裹性？治疗上予积极扩容，保证组织灌注，同时利尿，减少二尖瓣、三尖瓣反流，减轻心脏前负荷。
超声中心主任王俊松发言，患者入院查双下肢超声时他发现腰骶部、下腹部皮下明显水肿，他当时疑惑患者水肿为什么会这么严重，便自己加做了腔静脉超声，未发现明显异常。现如临床考虑下腔静脉阻塞综合征可能，可有针对性地详细检查下腔静脉、门静脉、双下肢深浅动静脉血管、肾血管及肾脏超声。因患者病情危重，应向患者家属告知病情及检查必要性后签署同意搬动协议，再护送患者到超声室。
透析室主任赵莉意见：患者血压/78mmHg，可以考虑透析，但因考虑到患者现在血容量不足，滤水效果可能不太理想。可以一边补液一边床旁透析。
讨论后，签署搬动协议后，王俊松主任和心内科副主任王*国立即带着患者前往超声中心检查，心内科*敏华主任携穿刺包陪同前往，准备在超声引导下同时行腹腔穿刺。大约20分钟后，患者检查完毕回到病房，王俊松主任汇报患者下腔静脉、门静脉、双下肢深浅动静脉血管、肾血管及肾脏超声未见明显异常，下腔静脉通畅，肾静脉、肾动脉无斑块，腹部包裹性腹水较前减少，无法再次穿刺。
余教授总结到：充分了解患者的患病经过，动态观察相关检查指标的变化，刚才全院多学科医院肾内科专家共同讨论，特别是在各科专家了解病情、热烈讨论后，根据大家讨论的意见，及时做了检查并有了结果，目前考虑三种疾病：1、瓣膜性心脏病：三尖瓣重度反流、二尖瓣中度反流、主动脉瓣轻度反流心脏扩大心功能Ⅳ级；2、肾功能衰竭CKD4期；3、腹水待查：①心功能不全？②肾功能衰竭？③低蛋白血症？
治疗上予利尿、改善肾血流，扩张血管同时补充血容量。血容量补足后，如血肌酐逐渐下降，则为血管紧张素受体拮抗剂（ARB）的使用创造了条件。ARB降低外周阻力，减少反流压差，同时抑制心肌重构，改善心血管疾病患者预后。同时β受体阻滞剂可降低心肌氧耗，改善预后，但需要注意的是心率不要控制过慢，以免反流时间延长，并且用药前一定要先完善心电图检查，排除II°以上房室传导阻滞，并从小剂量开始使用。
高血压防治是理论性和实践性都很强的工作，学习高血压诊断与治疗的基本知识很重要，参与临床实践更重要,承上启下，上下贯通最重要。培养高血压防治人才必须既重视理论知识的教学，更要重视实际的临床操作和训练，要让学员能够结合患者的具体情况，独立开展诊疗工作。只有这样,医院高血压防治工作，保证高血压防治事业不断发展。
贵州省高血压诊疗中心第八批短期进修学习班学员
医院医生
蒙倩
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