HAOYISHENG导语
肺血栓栓塞（PTE）是由于肺动脉或其某一分枝被血栓堵塞而引起的严重并发症。肺栓塞在每个科室都可能发生，在临床死亡原因中居第三位。
临床怀疑遇到肺栓塞到底应该怎么做呢？
1
确认患者是否为高危人群
首先，不是每个住院患者都要考虑肺栓塞，只有高危人群需要格外注意肺栓塞风险。
当患者有以下情况时，属于易栓患者，应考虑行D-二聚体检查：
2
进行相关检查
当D-二聚体检查结果偏高，
若患者刚好要做增强CT，则建议其行CT-PA检查；
若患者无须CT检查，则应注意观察患者是否有以下症状：
无法解释的呼吸困难、胸闷、咯血、一过性晕厥、呼碱、无法解释的低氧血症、单侧肢体肿胀（PS：双侧肿胀心衰可能较大）等。
无上述症状时，应随访D-二聚体，当D-二聚体进行性升高时，进行Wlls评分；
中危到高危患者可按如下流程处理：
（点击图片可查看大图）
做检查同时，可预防性给予低分子肝素1支。
这里需要格外注意的是，应排外其他诊断才能考虑诊断肺栓塞。一旦确诊肺栓塞，就应绝对制动（卧床）、吸氧，同时开始抗凝治疗。
3
抗凝治疗
一般低分子肝素治疗（根据体重计算）至少5天，直至INR2.0连续2天，肾功能不全、出血风险高时使用普通肝素（PS：低分子肝素经肾排泄，且无拮抗剂）。
在抗凝治疗的48小时内予以华法林治疗，起始剂量一般为2.5mg，并每3～5日监测一次INR。INR目标值：2～3。
抗凝疗程：肺栓塞原因为一过性时，可消除时，应消除该危险因素后抗凝3个月；原因不明时一般抗凝6～12个月；原因不能去除（如肿瘤、自身免疫性疾病等）应长期抗凝。
至于溶栓，次大面积肺栓塞溶栓可按下述流程：
4
评估溶栓禁忌
溶栓禁忌如下：
溶栓绝对禁忌证：
（1）活动性内出血；（2）近期自发性颅内出血。
溶栓相对禁忌证：
（1）2周内的大手术、分娩、器官活检或不能以压迫止血部位的血管穿刺；
（2）2个月内的缺血性中风；
（3）10d内的胃肠道出血；
（4）15d内的严重创伤；
（5）1个月内的神经外科或眼科手术；
（6）难于控制的重度高血压（收缩压mmHg，舒张压mmHg）；
（7）近期曾行心肺复苏；
（8）血小板计数低于×/L；
（9）妊娠；
（10）细菌性心内膜炎；
（11）严重肝肾功能不全；
（12）糖尿病出血性视网膜病变；
（13）出血性疾病；
（14）动脉瘤；
（15）左心房血栓。
（向下滑动可查看完整内容）
排除以上禁忌证，有溶栓指征：大面积栓塞，则开始溶栓治疗。2小时方案效果最佳：2万U/kg尿激酶，50～mgr-tPA。出血风险最小。当然，除了使用药物，还能采用手术介入。
5
注意并发症
有人说，肺栓塞以前是重视度不够高，所以死亡率高。现在重视度高了，检查用CPTA，治疗用低分子肝素，很简单嘛。
但是有时候也会碰到一些比较棘手的情况。比如患者碘造影剂过敏，就不能做CPTA，只能做通气/灌注扫描。
而且有的微小血栓做CPTA可能发现不了，此时是否应用低分子肝素也是一个难题。除此之外，还有一个潜伏的杀手——肝素诱导的血小板减少症。
肝素诱导的血小板减少症（HIT）是以血小板减少和血栓形成为主要特征的免疫性疾病，其发病率约为1/，接受普通肝素治疗7～10天的患者发生风险最高。
近50%确诊HIT的患者发生血栓栓塞并发症，以下肢深静脉血栓和肺栓塞最为常见，其次为外周动脉血栓和卒中，心肌梗死较为少见。HIT一般发生在肝素治疗5～10天内，但也存在例外。
6
预防并发症
一方面是凡有大便，必查隐血，一方面是对其进行评分（4T评分），再就是监测患者血小板计数。4T评分见下表：
表1：4T评分系统
高度怀疑或确诊HIT患者的关键治疗措施为停止肝素并启动治疗剂量的替代抗凝药物，以下为可用于治疗HIT的药物列表。
总之，肺栓塞的治疗，虽然简单，但也存在很多难点和需要监护的细节。遇见可疑肺栓塞绝不能掉以轻心。
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1.动脉血气分析
检查时患者取卧位、未吸氧状态的首次动脉血气分析为准，其动脉血气可表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉血氧梯度增大及呼吸性碱中*，但还有一部分患者血氧饱和度正常。此项检查无特异性。
2.血浆D-二聚体
血浆D-二聚体升高的阳性预测价值较低，除了急性血栓形成时，还可见于肿瘤、炎症、出血、外伤、外科手术等，但其阴性预测价值很高，正常水平可排除急性肺栓塞。推荐使用定量酶联免疫吸附试验（ELISA）或其衍生法来对门诊和急诊疑似急性肺栓塞患者进行检测，为高度检测法，敏感度＞95%。但其结果主要用于排除急性肺栓塞，而非确诊。对于老年患者，其血浆D-二聚体检测特异性随年龄增加而降低，建议对老年患者血浆D-二聚体水平的评估进行校正，以年龄校正临界值，增加其特异度。
3.心电图
常表现为胸前导联V1-V4及肢体导联II、III、aVF的ST段压低和T波倒置，V1为QR型，SIQIIITIII（即I导联S波加深、III导联出现Q/q波及T波倒置），不完全性或完全性右束支传导阻滞。轻者可仅表现为窦性心动过速。可出现房性心律失常，常见为房颤。
4.超声心动图
肺栓塞的直接征象为发现肺动脉近端或右心腔血栓；间接征象为右心负荷过重，如右心室壁局部运动幅度下降，右心室和（或）右心房扩大，三尖瓣反流速度增快以及室间隔左移，肺动脉干增宽等。对于提示诊断、预后评估及除外其他心血管疾病有重要价值。
5.胸部X线平片
急性肺栓塞若引发肺动脉高压或肺梗死，X线平片可见肺纹理稀疏、纤细的肺缺血征象，肺动脉段突出或瘤样扩张，肺动脉干增宽或伴截断征，右心室扩大征。也可出现肺野局部浸润阴影、尖端指向肺门的楔形阴影、盘状肺不张、患侧膈肌抬高、肋膈角变钝、胸膜增厚粘连等。可协助排除其他原因导致的呼吸困难和胸痛。
6.CT肺动脉造影
此为直观判断肺动脉栓塞程度和形态、累及部位及范围的无创检查。急性肺栓塞的直接征象为肺动脉内低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之内的“双轨征”，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影。间接征象有肺野楔形条带状高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分布减少或消失等。
但其对亚段及以下的肺动脉血栓敏感度较差，故其阴性结果不能排除单发的亚段栓塞，需进一步结合下肢静脉超声、肺通气灌注扫描或肺动脉造影等检查明确诊断。
7.放射性核素肺通气灌注扫描
典型征象为与通气显像不匹配的肺段分布灌注缺损，其敏感度和特异度均较高（92%和87%），且不受肺动脉直径的影响，尤其在诊断亚段以下急性肺栓塞的诊断中具有特殊意义。但应排除其他引发肺部血流或通气受损的因素，如肺部炎症、肿瘤等，部分患有基础心肺疾病的患者也不耐受此项检查。
8.磁共振肺动脉造影（MRPA）
在单次屏气20秒内完成MRPA扫描，可确保肺动脉内较高信号强度，直接显示肺动脉内栓子及急性肺栓塞所致的低灌注区。优势在于可以同时评估患者右心功能，对于无法进行造影的碘过敏患者也适用。缺点在于同样不能作为独立排除急性肺栓塞的检查。
9.肺动脉造影
急性肺动脉栓塞的“金标准”，直接征象为肺动脉造影剂充盈缺损，伴或不伴“轨道征”的血流阻断；间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟。对于排除了ACS的血流动力学不稳定者，可考虑肺动脉造影，必要时可同时行经皮导管介入治疗。
10.下肢深静脉检查
DVT与急性肺栓塞形成有密切关系，对下肢静脉行超声检查可为急性肺栓塞的诊断提供依据。
11.遗传性易栓症相关检查
建议对以下情况患者进行遗传性易栓症筛查：
（1）发病年龄较轻（＜50岁）；
（2）有明确的VTE家族史；
（3）复发性VTE；
（4）少见部位（如下腔静脉，肠系膜静脉；脑、肝、肾静脉等）的VTE；（5）无诱因VTE；
（6）女性口服避孕药或绝经后接受雌激素替代治疗的VTE；
（7）复发性不良妊娠（流产，胎儿发育停滞，死胎等）；
（8）口服华法林抗凝治疗中发生双香豆素性皮肤坏死；
（9）新生儿暴发性紫癜。
中国人最常见的遗传性易栓症是抗凝蛋白缺陷，建议筛查抗凝血酶、蛋白C和蛋白S的活性，对于活性下降者有条件应进行相关抗原水平测定以明确抗凝蛋白缺陷的类型。对于哈萨克、维吾尔等高加索血统的少数民族除了筛查上述项目外，还应检测凝血因子VLidn突变和PTGA突变。上述检测未发现缺陷的VTE患者，建议进一步检测血浆同型半胱氨酸（MTHFR突变），血浆因子VIII、IX、XI和纤溶蛋白等。
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qq.麻醉后恢复室
DragosDiaconescu,LoretaGrecu
I．概述
大多数患者都会经历一个平稳的麻醉苏醒期，但术后突发的且危及生命的并发症随时可能发生。麻醉后恢复室(PACU)可在患者从麻醉状态到完全清醒，以及最后被送回普通病房之前提供良好的密切监测和处理。PACU通常由一个包括麻醉医师、护士和急救人员在内的专业队伍组成。它应紧邻手术室(OR)，并有X线检查和实验室设备。必须准备好用于常规处理（氧气、吸引装置、监测系统）和进一步生命支持（呼吸机、压力换能器、输液泵、心肺复苏抢救车）的药物和设备。
Ⅱ．进入PACU
A．转送
患者应在麻醉医师的直接监视下从手术室送到PACU，最好将床头抬高或将患者置于侧卧位以保证气道通畅。在面罩下给氧以对抗可能发生的通气不足、缺氧性通气驱动降低和弥散性缺氧。对于那些需要接受血管活性药治疗的循环不稳定的患者，如果麻醉医师认为必要，在护送过程中需给予心电图、心率、血压和血氧饱和度监测。
B．记录单
患者到达PACU，即刻记录生命体征。麻醉医师应向PACU工作人员提供完整的记录单，并等到PACU工作人员完全接管患者后方可离开。同时，麻醉医生还应将患者的一些必要情况向手术医生或者PACU主要负责人直接汇报。这份记录单应包括麻醉和手术过程中的所有情况及谁将进行最后的术后护理。
C．记录单包括的内容
1．患者的身份、年龄、手术方法、诊断、既往史摘要、服药史、过敏史、术前生命体征的变化。应记载的特殊情况包括失聪、心理问题、语言障碍，以及对于感染的预防。
2．血管内留置导管的位置和型号。
3．麻醉前用药、抗生素、麻醉诱导和维持用药、麻醉性镇痛药、肌松药、催醒药、血管活性药、支气管扩张药，以及所给予的其他相关药物。
4．手术过程中的真实情况对于手术中出现的问题（如止血是否完善、引流管的处理、体位受限），必须告知PACU的工作人员。
5．麻醉过程特别是可能影响患者术后早期恢复过程的问题，如：实验室的化验值、静脉穿刺困难、插管困难、术中血流动力学不稳定和心电图变化。
6．液体平衡情况包括输液量和种类、尿量以及估计失血量。
Ⅲ.监测
对患者的意识、呼吸和外周灌注进行严密监测是十分重要的。对于普通患者，护士与患者的比例为1:2或1:3;对既往有重要疾病史、术中出现严重并发症的高危患者，护士与患者的比例为1：1。根据患者的病情定时监测和记录生命体征。标准监测包括用阻抗体积描记器测定呼吸频率、连续监测心电图、手动或自动血压测定、脉搏血氧仪和体温监测。必要时可进行有创监测，动脉内置管可在血压很低的情况下连续测定患者血压，而且有助于采集血液样本。对原因不明的血流动力学不稳定患者，需要给予血管活性药物时，也可考虑中心静脉或肺动脉置管。如果患者的恢复时间延长或者需监测的项目增多，应将患者转入重症监护病房(ICU)。
Ⅳ．一般并发症
由于PACU中患者组成和并发症的定义不同，并发症发生率也不相同。对于本身不存在严重疾病的患者，并发症发生率相差无几。最近研究表明，存在轻、中度并存疾病的患者，在PACU内的并发症发生率约为5%。在PACU内，呼吸系统和循环系统的并发症是最常见的。
V．循环系统并发症
在澳大利亚的一个大样本研究中，循环系统并发症的发生率是1.2%。其中低血压、心率失常、心肌缺血和肺水肿是最常见的并发症。
A．低血压
通过了解患者的既往史及术中管理情况，有助于我们对低血压做出鉴别诊断。下列程序有助于低血压的鉴别诊断。
1．低血容量低血容量是PACU内患者出现低血压最为常见的原因。在PACU中，引起低血容量的常见原因包括进行性出血、补液量不足、渗透性多尿、液体在体内转移（肠梗阻、腹水）。非特异性症状包括低血压、心动过速、呼吸增快、皮肤弹性降低、黏膜干燥、少尿和口渴。应给予补充足够的容量[晶体液与胶体液-mL和（或）血液制品]。如果血容量补足后，低血压仍然存在，应留置导尿管，并施行有创监测做进一步评估。
2．静脉回流受阻正压通气时胸腔内压会增高，可导致回心血量减少。常见原因有肺动力性过度膨胀[内源性呼气末正压，autoPEEP]、气胸、心包填塞。静脉回流受阻的症状和真正的血容量减少一样，但还包括颈静脉怒张、中心静脉压增加、呼吸音和心音减弱。补充血容量是主要的对症治疗方法，消除原因才是基本的治疗措施。
3．血管扩张椎管内麻醉、残留的吸入性麻醉药、低体温之后的复温、输液反应、肾上腺功能不全、全身感染、败血症、过敏反应、肝衰竭，以及使用血管扩张药均可导致血管张力降低。低血容量可加重血管扩张引起的低血压，但单独靠输液不能完全恢复血压，需应用α受体激动药，如去氧肾上腺素、肾上腺素和去甲肾上腺素，但要在严密监测血流动力学的情况下使用。应在PACU就开始对特定病因进行诊断和治疗。
4．心输出量下降围术期发生心功能不全的原因有心肌缺血和梗死、心律失常、充血性心力衰竭、负性变力药（麻醉药、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、抗心律失常药）、脓*症、甲状腺功能低下和恶性高热。其症状包括呼吸困难、多汗、发绀、颈静脉怒张、少尿、心律失常、喘鸣、肺底部干性啰音、S3奔马律。胸片(CRX)、12导联心电图和化验检查有助于诊断。通常需有创监测指导治疗。
a．增加心肌收缩力，如多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素、去甲肾上腺素、米力农。
b．用硝酸酯类、钙通道阻滞药、血管紧张素转换酶抑制药降低后负荷。
c．对液体超负荷患者采用呋塞米利尿。
d．对于心律失常患者，采用抗心律失常药或电复律治疗。
B．高血压
高血压是术前有高血压的患者术后最常见的并发症，特别是术前未经过系统药物治疗者。一些特殊手术可引起术后血压升高，如颈内动脉手术、胸腔内手术。其他引起术后高血压的原因包括疼痛、膀胱膨胀、液体过量、低氧高碳酸血症、低体温、颅内压增加（ICP)、血管收缩药。高血压的表现有头疼、视物模糊、呼吸困难、不安、胸痛，但通常没有症状。应该核对患者血压测定的正确性，查阅病史和手术过程，排除可以纠正的原因。治疗应致力于维持血压接近其正常范围。对颅内动脉瘤术后、易破裂的血管吻合术、微血管手术和严重缺血性疾病的情况应严格控制血压。如果可能，口服给药较为理想；当然有需要的话，也可静脉给予起效时间快、作用时间短的药物。
1．β受体阻滞剂拉贝洛尔（α和β受体阻滞剂）5~20mg静注或2mg.min-1静脉泵入；艾司洛尔10-mg静注或25—μg.kg-1.min-1泵入；普萘洛尔0.5~1.0mg静注。
2．钙通道阻滞剂维拉帕米2.5~5mg静注；或尼卡地平起始5—15mg.h-1静注，之后以0.5~2.2mg.h-1维持。不建议使用舌下含服硝苯地平，因为它可使血压显著下降，并有可能出现心肌缺血。
3．肼届嗪5~20mg静注，是纯粹的血管扩张药，可增快心率。
4.硝酸盐硝酸甘油开始25μg.min-1静注，主要为了扩张静脉，尤其适用于伴有心肌缺血的患者。硝普钠开始0.5μg.kg-l.min-1静注，它是强效的动脉扩张药，因而需要有创血压监测。
5.菲诺多泮菲诺多泮是选择性外周多巴胺受体激动剂。剂量从0.1~1.5μg.kg-1.min-1静注。副作用有心动过速、头疼、眼内压增高。
6．依那普利如果患者不能口服药物，静注0.～1.25mg依那普利可在使用血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻断剂的患者中起到良好的降压作用。
C.心律失常
围术期发生心律失常的主要原因有交感神经兴奋、低氧血症、高碳酸血症、电解质和酸碱失衡、心肌缺血、颅内压增高、药物中*、甲状腺*症和恶性高热。房性过早搏动(PAC)和偶发室性过早搏动(PVC)常不需要治疗。当有恶性心律失常时应吸氧，在寻找原因的同时开始适当治疗。
1．常见的室上性心律失常
a．窦性心动过速：可能是由于疼痛、躁动、低血容量、发热、低氧高碳酸血症、恶性高热、充血性心力衰竭或肺栓塞所致。除非有发生心肌缺血的征象，否则在明确病因前不宜使用β受体阻滞剂进行治疗。
b.窦性心动过缓：可能是由于高位椎管内麻醉、阿片类药物（哌替啶除外）、迷走神经兴奋、β受体阻滞剂、颅内压增高引起的。当有低血压或严重心动过缓时，可用阿托品0.2～0.4mg或者格隆溴铵0.2mg静注。
c．阵发性室上性心动过速：在年龄大于70岁，经历胸、腹、大血管手术，术前就存在房性期前收缩者的患者中，阵发性室上性心动过速的发生率较高。其包括阵发性房性心动过速、多源性房性心动过速、结性心动过速、心房扑动和心房颤动，可导致明显的低血压。
(1)同步电复律：如果血流动力学不稳定，可实施同步电复律治疗，与心肺脑复苏程序相同。
(2)腺苷：6—12mg快速静注，使得阵发性房性心动过速转变为窦性心律的可能性增加。
(3)维拉帕米：2.5—5mg静注或者地尔硫5～20mg静注（0.25~0.35mg.kg-1静注后以5—15mg.h-1静脉输注），可降低心室的反应性。
(4)胺碘酮：可在心功能不好(EF40%)的情况下，控制心房率。
(5)β受体阻滞剂（美托洛尔、普萘洛尔、艾司洛尔）：可降低心室对室上性心动过速的反应性。
(6)地高辛：0.25mg静注，可追加至1.0~1.5mg，能降低心室的反应性。由于起效时间长，可作为钙通道阻滞剂和β受体阻滞剂的辅助药物。
(7)依布利特：是经典的Ⅲ类抗心律失常药，可有效地将心房颤动转复为窦性心律。普鲁卡因以及其他IA和IC类抗心律失常药也可以使用，但它们的治疗窗都很窄，需严密监测。
2．稳定性室性心律失常室性早搏和非持续性的室性心动过速通常不需要治疗。但造成上述现象的可逆原因（低氧血症、心肌缺血、酸中*、低钾血症、低镁血症以及中心静脉导管引起的疼痛）仍应清除。稳定持续的室性心动过速应该用电复律或者药物治疗。如果室性心动过速是多源的、频发或出现“RonT”现象，则应该治疗。尤其是患有器质性心脏病的患者。
a．β受体阻滞剂：艾司洛尔10~mg或25—μg.kg-1.min-1静注；美托洛尔2.5~10mg静注；普萘洛尔0.5~2mg静注。
b．胺碘酮：特别是心功能不好的患者，10min内应给予胺碘酮mg，之后6h内给予1mg.min-1，6h之后给予0.5mg-1min-1。
c．普鲁卡因：20~30mg.min-l静注（最大剂量17mg.kg-1）和1~2mg.min-1静滴。
d．利多卡因：1.5mg.kg-1静注，然后1~4mg.min-l静滴。
3．不稳定性室性心动过速和心室颤动的治疗。
D.心肌缺血和梗死
1．T波改变（T波倒置、低平、假性正常化）可能伴心肌缺血或梗死、电解质紊乱、低温、纵隔手术操作或导联安置不当。因为单独T波改变术后很常见，并很少是由于心肌缺血引起的，因此必须结合临床来考虑。
2．ST段抬高或压低一般是心肌梗死和心肌缺血的特异表现。ST段抬高也可以是正常变异或左室肥大、左束支传导阻滞及高钾血症造成的。手术后与非手术环境下的心肌梗死不同，大部分患者会出现不带Q波的ST段压低。应给予吸氧，12导联心电监测，并及时查找和纠正造成ST段改变的原因。通常的原因包括低氧血症、贫血、心动过速、低血压、高血压；还需要监测心肌酶。如果患者能耐受，还可应用β受体阻滞剂，硝酸甘油更适于ST段抬高者。阿司匹林和他汀类药物可降低围术期急性冠脉综合征的病死率。病情严重者可请心脏科医师会诊并转入ICU；如果确实有缺血发生应尽早施行有创监测，并给予适当治疗（溶栓、经皮血管再造术等）。
3．患有缺血性心脏病、脑血管病、肾功能不全、糖尿病．经历胸科、腹膜内或腹股沟部位血管手术的患者使用β受体阻滞剂可以降低心血管事件的发生率。手术后β受体阻滞剂的使用建议如下。
a．经历全麻、局麻监护或外周神经阻滞的患者：进入PACU20min内，如果心率每分大于80次，可给予美托洛尔2.5—5mg静注；如果给药后5—10min心率每分仍大于80次，可再次给予美托洛尔。如果心率每分仍然大于80次，麻醉医师应请示上级医师。如果心率每分小于50次、收缩压小于13.33kPa(mmHg)、支气管痉挛、出现充血性心力衰竭的体征、三度房室传导阻滞或患者既往出观过β受体阻滞剂副反应，则应停用美托洛尔。如果停用美托洛尔是因为血压和心率，但停用后的心率每分大于55次或者收缩压大于14.7kPa(mmHg)时，应继续给予美托洛尔。
b．经历椎管内阻滞（联合或不联合全麻）的患者
(1)手术室内使用过美托洛尔的患者，在PACU内仍应遵循上述原则。
(2)手术室内未使用过β受体阻滞剂的患者，一旦神经阻滞完全恢复并且心率每分大于55次，美托洛尔的使用同样遵循上述原则。
(3)使用艾司洛尔的患者，可通过停用艾司洛尔而使用美托洛尔2.5—5mg静注的方法过渡到使用美托洛尔，并使心率每分保持在50—80次。
(4)对于那些因神经阻滞而需要血管活性药维持血压的患者，麻醉医生和手术医生必须在是否使用β受体阻滞剂的问题上，做出审慎决定。
c．离开PACU后的患者：应恢复其术前β受体阻滞剂的使用方案。术前未使用β受体阻滞剂的患者，术后需持续用药2周。
E.永久起搏器和心内除颤器
安装永久起搏器和心内除颤器的患者在PACU内应给予密切观察。PACU的医师应向手术和麻醉医师充分了解起搏器状态和特征。连续监测心电图是非常必要的，还要密切注意患者的心率、心律及血流动力学状态。手术过程中的电烧可使起搏器重起，尤其是旧型的起搏器。在起搏器或心内除颤器处放置磁铁，可使其临时或永久的重新启动甚至不工作。大多数新型起搏器都有根据目前心率调整出最优频率的能力，当然这种功能在手术时要被剔除。因此，无论在术前还是术后，我们都要与生产厂家积极联系。在PACU内应依据原有参数对设备重新设定程序。
Ⅵ.呼吸系统并发症
最近一项来自澳大利亚的研究证实，在例PACU患者中，呼吸系统并发症发生率为2.2%。主要包括低氧血症、通气不足、上呼吸道梗阻、喉痉挛和误吸。
A．低氧血症
全身麻醉时可抑制缺氧性和高二氧化碳性呼吸驱动，减少功能残气量(FRC）。这些变化可持续到术后一段时间，易导致通气不足和低氧血症。由于通过面罩吸氧可延迟脉搏氧饱和度所检测出的通气不足，因此并不建议所有的术后患者都预防性吸氧，是否需要吸氧应根据患者自身的需要。低氧血症的表现有呼吸困难、发绀、意识障碍、迟钝、心动过速、高血压和心律失常。在对这些症状给予治疗之前首先要排除低氧血症的原因包括。
1．肺不张随之而来的就是肺内通气血流比的变化，这通常是全麻导致功能残气量下降的结果。对于肥胖，经历胸部、上腹部手术的患者，FRC会下降更多，从而进一步加重肺不张。单纯施行硬膜外麻醉时不会引起肺不张。深呼吸和多次测量肺容量可以使萎陷的肺泡再次快速扩张。无创性机械通气(NIV)也可改善肺不张。偶尔低氧血症可能持续存在，胸部x线片显示肺段或肺叶萎陷。胸部物理治疗和（或）纤维支气有助于使不张的肺叶再膨胀。
2.通气不足可由于肺泡萎陷引起低氧血症和肺泡气中二氧化碳张力增加。
3．弥散性缺氧可能发生于全身麻醉苏醒期快速洗出氧化亚氮时，面罩吸入高浓度氧气可预防低氧血症。
4．上呼吸道梗阻的原因是气道和舌反射不健全。
5．支气管痉挛可能引起通气不足、二氧化碳蓄枳和低氧血症
6．误吸胃内容物。
7．肺水肿可能是由于心力衰竭或肺毛细血管通透性增加所致。心源性水肿多发生于有心脏疾病史的患者，其特点为低氧血症、呼吸困难、端坐呼吸、颈静脉怒张、喘鸣、第三心音奔马律。可能是由于液体超负荷、心律失常、心肌缺血诱发的。应进行查体、胸部X线片、动脉血气分析和12导联心电图检查。应及时请心脏科医生会诊，特别是不稳定性心绞痛和急性瓣膜疾病需进行创伤性处理时。主要采用正性肌力药、利尿药、血管扩张药。无创性机械通气(NIV)的使用可以在药物治疗有效果前，在免于气管插管的情况下，有效改善低氧血症。“通透性”肺水肿可发生于脓*症、头部外伤、误吸、输血反应、过敏反应、上呼吸道梗阻，其特点为低氧血症，而无左室超负荷现象。急性呼吸衰竭的治疗一般需继续在ICU进行。
8．气胸可能导致通气不足、低氧血症和血流动力学不稳定。
9．肺栓塞在术后即刻很少发生。在深部静脉血栓形成、癌症、多发外伤和长期卧床的患者发生不明原因的低氧血症时，进行鉴别诊断时应考虑肺栓塞。
B．通气不足
其特点是分钟通气量下降，可导致高碳酸血症、伴急性呼吸性酸中*。严重时可导致低氧血症、二氧化碳麻醉，最终导致不呼吸。面罩吸氧可掩盖早期的通气不足，所以仅有在呼吸空气的情况下，才可以用脉搏氧饱和度作为监测通气不足的指标。因此监测术后患者的通气状况不应仅仅依赖血氧饱和度。术后通气不足的原因可分为两类。
1．通气驱动降低
a.所有吸入的卤族麻醉药均可抑制通气驱动，残余的低浓度挥发性麻醉药可导致术后通气不足。阿片类药也是强效的呼吸抑制药。所有μ受体激动药可增加不呼气阈值。麻醉性镇痛药过量的患者可有明显的疼痛消失，呼吸频率减慢，如不予刺激，则会有不呼吸的倾向。大剂量的苯二氮卓类药物也可能抑制通气驱动。处理与麻醉有关的通气不足最安全的方法为继续机械通气，直到呼吸恢复为止。另外也可考虑用药物逆转。
(1)阿片类药物引起的通气不足可用纯μ受体拮抗药纳洛酮拮抗。分次静注40-80μg直到效果产生。1--2min即可逆转，并持续30~60min。纳洛酮可引起明显的副作用，包括疼痛、心动过速、高血压、肺水肿、迟发性再吗啡化。吗啡的呼吸抑制作用时间比单次给予纳洛酮的作用时间长，所以为了防止再吗啡化，我们需要加强监测。
(2)苯二氮卓类药物引起的通气不足可用氟马西尼拮抗。静注0.2mg，5min内根据效应可给1mg，最大量为5mg。1~2min起效，6~10min产生峰效应。由于氟马西尼的半衰期短，为防止再镇静，必须加强监测。对于长期服用苯二氮卓类药物的患者，应小心使用以防发生惊厥。
b．较少见的是在颅内、颈动脉手术、脑外伤、术中脑卒中导致的通气驱动受损。
2．肺和呼吸肌功能不足
a．术前存在的呼吸系统疾病：是术后发生呼吸系统并发症的最重要的危险因素。慢性阻塞性肺疾病(COPD)可改变通气血流比，引起低氧血症、高碳酸血症。气体交换障碍和呼气气流受阻，在正常情况下即可导致呼吸做功增加，可因创伤、麻醉、气道分泌物等而进一步加重。限制性疾病（如肺纤维化、胸水、肥胖、脊柱侧弯、大量腹水、妊娠）的并发症比COPD少，特别是呼吸肌力未受影响和限制通气的障碍在肺外时更是如此。无创性的机械通气对患有COPD以及限制性通气障碍的患者是有益的，因为它可以帮助患者减少呼吸做功，改善呼吸参数，免于气管内插管。
b．肌松药阻滞恢复不完善：痉挛性颤搐、全身肌力弱、上呼吸道梗阻、呼吸表浅、低氧血症可提示神经肌肉阻滞药拮抗不全。当在手术室内未给予拮抗剂时，长效肌松药比中、短效肌松药发生肌松药阻滞恢复不完善的概率大。根据临床和颤搐监测可判断肌力的恢复程度。也要注意一些特殊情况，如重症肌无力和肌无力综合征、假性胆碱酯酶缺乏、琥珀胆碱引起的二相阻滞、低温、酸碱和电解质失衡、抗胆碱酯酶过量。如果足量的药物拮抗后（成人新斯的明5mg和格隆溴铵1mg静脉注射），仍存在肌力弱，最好持续机械通气，用适量的抗焦虑药，直到肌力恢复。
c．上呼吸道梗阻：可引起低氧血症和高碳酸血症
d．镇痛不全：在胸部和上腹部术后，由于镇痛不全可能导致呼吸受限和分钟通气量降低，引起肺泡萎陷、低氧血症和高碳酸血症。应早期给予充分的镇痛、鼓励深呼吸和咳嗽加以预防。与全身使用吗啡相比，硬膜外使用吗啡镇痛所导致的呼吸系统并发症（肺不张、肺感染和低氧血症）的发生率相差无几。
e．支气管痉挛：常见于COPD、哮喘或最近有呼吸道感染的患者。其发作多是由人工
气道管理不当所致，特别是气管内插管的机械刺激。哮鸣音也可在肺水肿、支气管内插管、吸入性肺炎、气胸时听到。
f.气胸：可见于胸廓切开术、纵隔镜检查、支气管镜检查、为施行肾和肾上腺手术而高位分离腹膜以及脊柱融合术时。中心静脉穿刺、臂丛神经阻滞也可能发生。床旁x线检查有助于诊断，如果出现血流动力学不稳定（可疑张力性气胸），也可在没有x线的情况下进行穿刺。
C.上呼吸道梗阻
上呼吸道梗阻可发生于麻醉恢复期。主要症状有呼吸运动幅度小、肋间隙和胸骨上窝凹陷，吸气时胸腹壁活动不协调。完全的上呼吸道梗阻是没有声音的，只有在部分梗阻时，才会有鼾声（梗阻部位在喉以上）或吸气时喘鸣（梗阻部位在喉周围）。在患有阻塞性呼吸睡眠暂停(OSA)、肥胖、扁桃体或腺样体增生的患者，发生上呼吸道梗阻更加常见。采用面罩吸入%氧气，只有麻醉医生才可决定是否更换气道管理设备。有时轻提下颏（在不推动下颌骨的情况下）就可以有效解除梗阻。对于患有OSA的患者使用持续正压通气是有益的，特别是这些患者在家里已经接受了规范的通气治疗的前提下。上呼吸道梗阻的常见原因如下。
1．全麻或神经肌肉阻滞不完全气道本身和外部肌肉张力降低和不协调引起舌后坠及气道梗阻。放置鼻咽或口咽通气道、手法辅助通气或气管插管以恢复气道通畅。
2．喉痉挛是由于麻醉变浅和声门受到分泌物、血液、异物的刺激诱发的。
3．气道水肿可发生于支气管镜检查、食管镜检查及头颈部手术时。也可见于气管插管操作粗暴、过敏反应、输液过量和头低位时。由于小儿上呼吸道内径小，更易因水肿而发生气道梗阻。在拔管时，仅仅采用检查套囊的方法来观察是否漏气既没有特异性也没有敏感性，因此在可疑有气道水肿的患者切勿仅用此方法。气道水肿的治疗包括：
a．面罩吸入湿润的%的氧气。
b．头部抬高及限制液体。
c．雾化吸入溶于生理盐水中的2.25%消旋肾上腺素溶液0.5~1.0mL，或者左旋肾上腺素2mL(l:)；必要时每20min重复使用。
d．每6h地塞米松4～8mg静注，持续24h。
e．在等待其他药物起效的同时，我们可以选用氦气（氦气：氧气=80：20），因为它可以有效改善气体交换和减少呼吸做功。
f.由于气道解剖位置很快发生变化，尤其是在发生过敏反应时，应及早重新气管内插管。
4．手术切口血肿甲状腺及甲状旁腺手术、颈廓清术、颈动脉内膜切除术等术后早期可能由于手术部位渗血而并发血肿。颈部血肿压迫可引起静脉和淋巴回流受阻、严重水肿。患者抱怨手术部位疼痛、受压、吞咽困难、不同程度的呼吸困难、引流液增多，这些都是出血的征象。颈部血肿必须立即处理。必须通知外科医师并准备好手术间。麻醉医师用面罩给予吸入%氧气，随后在直视下行气管插管。如果不能迅速完成气管内插管，切口必须重新打开，以暂时缓解组织受压充血和保证气道通畅。
5．声带(VC)麻痹可能发生于甲状腺和甲状旁腺手术、胸科手术、气管手术或粗暴插管之后。声带麻痹可能是一过性的，是由于喉返神经受累引起的；或是永久性的，由于喉返神经切断所致。一过性的单侧VC麻痹较常见，主要的危险是可能引起误吸。永久性单侧VC麻痹预后尚好，随着时间的推移，对侧VC可以代偿而减少误吸的发生。双侧VC麻痹常见于喉癌或气管肿瘤切除术，由于肿瘤浸润几乎不能识别喉返神经。双侧VC麻痹是严重的并发症，可导致在拔管后或术后1h内上呼吸道完全梗阻，需要气管内插管;如果为永久性双侧VC麻痹，需要气管造口。单侧或双侧的喉上神经损伤会导致声带松弛和音调下降，但并不会导致呼吸抑制。
D．带插管患者需特殊处理
当不能预测是否会延长带管时间时，通过“T”形管自主呼吸可能是有效的；但有些患者需要完全或部分机械通气。需要接受复杂通气模式的患者应运送至ICU处理；PACU中的麻醉医师要计划停机和拔管方案，或转送到ICU监测的可能。导致术后带管时间延长的原因有。
1．全麻后苏醒延迟是由于吸入或静脉麻醉药的作用所致。某些药物可以逆转其作用。一般较妥当的方法是呼吸机支持通气，使呼吸抑制自主恢复。饱胃患者必须待意识和咽喉反射完全恢复后再拔管。
2．神经肌肉阻滞逆转不全如果用足够的药物逆转，肌力仍弱，应机械通气直至完全恢复。
3．气体交换不足由于麻醉、手术、体位的影响，常引起O2和CO2交换不足。在机械通气的同时要查明其原因。
4．气道梗阻可见于头颈部大手术、咽部脓肿引流、下颌骨金属线固定、长时间手术和俯卧位手术；这类患者应待完全清醒后拔管。如果怀疑有气道水肿，应处理。
5．血流动力学不稳定严重时可伴有气体交换和意识的不同程度变化，需要继续应用呼吸机支持，这样的患者应迅速转到ICU。
6．低体温会带来诸多的副作用，如术后难以即刻拔管
E．拔管指征
没有单一的指征能确保可以成功地拔管。下列指征有助于评估术后患者不需要辅助通气。
1．Pa02或Sa02正常。
2．呼吸方式正常在10min内没有机械支持的情况下，患者能保持自主呼吸，呼吸频率每分小于30次，潮气量大于mL。
3．意识恢复，可以合作和保护气道。
4．肌力完全恢复。
5．拔管前拔管前PACU的麻醉医师应警惕原已存在的气道情况，并可能需要再次插管。给予吸痰，吸引气管导管、口腔和咽部的分泌物；拔管前正压通气、面罩给氧监测Sp02，估计患者是否有气道梗阻或通气不足的征象。
VⅡ．肾脏并发症
术后急性肾衰竭可增加术后患者的死亡率。肾脏疾病的生理、诊断和治疗。术后主要可发生3种情况。
A．少尿
少尿的定义为尿量少于0.5mL.kg-l.h-1。低血容量是术后少尿最常见的原因。即使其他可能的原因未排除，也可以快速输注晶体液~mL。如仍无效，应考虑进一步检查（如血尿电解）和进行有创监测。利尿药只应当用于有适应证时，如充血性心力衰竭和慢性肾功能不全。不合理使用利尿药可加重已存在的肾灌注不足，使肾功能进一步恶化。通过强效利尿药的作用虽可暂时维持尿量，但不能改善急性肾衰竭的预后。按顺序分析肾前性、肾性、肾后性肾衰竭的原因有助于术后少尿患者的诊治。
1.肾前性少尿包括肾灌注压降低的情况除低血容量外，应考虑引起心排血量降低的其他情况。腹腔内压力的升高（如腹腔内出血、大量腹水）也会使肾灌流量下降。分析尿中的电解质会有帮助，尿钠浓度降低(10mEq.L-1)提示肾前性少尿。
2．术后少尿的肾性原因包括由于低灌注（如低血压、低血容量、脓*症）、*素（如肾*性药物、肌红蛋白尿）和创伤引起的急性肾小管坏死。尿检查发现颗粒管型有助诊断。
3.肾后性少尿的原因包括导尿管堵塞、创伤、尿道医源性损伤。
B．多尿
即尿量不成比例的多于液体输入量，较少见。对症治疗包括补充液体以维持血流动力学稳定和液体平衡。电解质和酸碱平衡可因其病因及大量液体丢失而失调，鉴别诊断包括：
1．输液过多在健康人只需观察。
2．药物性利尿。
3．阻塞后利尿发生于尿道梗阻解除后。
4．非少尿性肾衰竭急性肾小管坏死可由于肾小管浓缩功能丧失而导致一过性多尿。
5．渗透性利尿可能由于高血糖、酒精中*、高渗盐水、甘露醇、胃肠外营养所致。
6．尿崩症可能是由于头部外伤或颅内手术导致抗利尿激素缺乏所致。
C.电解质紊乱
由于无尿，可在几小时内发生高钾血症和酸血症，必须立即纠正以避免发生室性心律失常及导致死亡。多尿可导致严重脱水、大量钾丢失和碱血症。低钾血症常伴有低镁血症，可诱发房性和室性心律失常，但可不像伴发于高钾血症那样严重。补钾必须注意避免过量。补镁可有效地治疗房性和室性心律失常，这种方法尤其适用于出现尖端扭转型室性心动过速的情况。
Ⅷ．神经系统并发症
A.苏醒延迟
1．麻醉或镇静的残余作用苏醒延迟最常见的原因是麻醉或镇静的残余作用。不常见但可威胁生命的原因是大脑的器质性病变。
2．脑灌注减少手术中和术后较长时间脑灌注减少可引起弥漫性或局灶性脑损伤，这种情况会导致苏醒延迟。患有脑血管疾病的患者，短时间低血压即可引起严重脑低灌注，如可疑上述情况发生，需请神经科医师会诊，并进行特殊检查（如CT、MRI或脑血管造影），如可疑脑水肿应即进行相应处理。
3．代谢原因苏醒延迟的代谢原因包括低血糖、脓*症、原已存在的脑病、电解质或酸碱失衡。有报道称，输入低渗液后可导致脑水肿。
B．神经损伤
神经系统损伤可是中风的结果，也可能是手术所致的外周神经损伤。围术期中风（包括缺血性和出血性）的发生率是0.08%--2.9%。由于麻醉药的残余作用，中风的症状如言语不清、视力改变、眩晕、躁动、意识错乱、精神不正常、麻木、肌无力或麻痹等被掩盖，导致中风的早期诊断很困难。在患有脑血管疾病、高凝状态、心房颤动、术中经历过低血压的患者，出现缺血性中风的概率比较高。继发于长骨骨折的脂肪栓子也会导致中风。在患有凝血功能障碍、脑动脉瘤、动静脉畸形、出现未经控制的高血压和受到脑创伤的患者，出现出血性中风的概率比较高。中风多发生于颅内手术、颈动脉内膜切除术、心脏手术或多发外伤后。CT、MRI可对中风做出诊断，一旦诊断明确，应尽快制定治疗方案，并维护好患者的生命体征。
C．苏醒期瞻望
苏醒期瞻望的特点为兴奋与嗜睡交替、定向力障碍和不协调行为。瞻望可发生于任何患者，更常见于老年患者、有药物依赖史、患有精神疾病和痴呆的患者。围术期应用的许多药物可以诱发瞻望，如氯胺酮、氟哌利多、阿片类药物、苯二氮革类药物、大剂量甲氧氯普胺和抗胆碱药（阿托品或东莨菪碱）。瞻望也可能是一些疾病的症状，如低氧血症、酸中*、低钠血症、低血糖、颅内损伤、脓*症、严重疼痛或酒精戒断综合征。对症治疗包括吸氧、补充液体和电解质、镇痛。可选用抗精神病药(氟哌啶醇，20~30min分次静注2.5—5mg)。如果躁动严重，也可以用苯二氮卓类药物（地西泮2.5—5mg或劳拉西泮1~2mg静注）。*扁豆碱（0.5~2mg静注）可逆转抗胆碱药引起的瞻望。
D．外周神经损伤
可发生于手术直接损伤和术中体位安置不当，亦可是神经阻滞所致的并发症。ASA所作的一项内部分析结果表明，尺神经损伤占臂从阻滞盾神经损伤的1／3。体形瘦、术前已存在神经病变、吸烟、糖尿病都是发生神经损伤的危险因素。神经损伤的其他可能位置是腕部（正中和尺神经）、臂内侧（桡神经）和面罩通气时压迫第七对颅神经主分支从颅内出发点。膀胱结石位，特别是长时间手术时，会损伤到坐骨神经、股神经、隐神经和腓总神经。不恰当的体位会使神经受压变形，从而导致脱髓鞘；再次形成新的髓鞘需要6~8周，有的人恢复时间还要长。在某些特殊病例，这种损伤也许是永久性的。早期神经科会诊对诊断和完全恢复至关重要。
E．术中知晓
是全麻后非常罕见的并发症(一项大样本的多中心研究表明，术中知晓的发主率为0.13%)。该并发症常最先在PACU内发现。这通常是浅麻醉的结果，尤其是在外伤手术、心脏手术和产科手术中、其他因素还包括年龄小、有药物滥用史、ASA分级Ⅲ--V级、以及使用过肌松药的患者。通过BIS监测可以使麻醉医生对麻醉深度进行评价，从而降低术中知晓的发生率。术中知晓对患者造成的影响程度是不同的，有的人只是出现中等程度的焦虑，而有的人则会出现严重的创伤后精神错乱。在PACU内要对患者进行量表（改良的Brice量表，见下表）的测试；以查明患者是否也现过术中知晓。存在术中知晓的患者要给予更加悉心的照顾，以增强其自信心；同时，也应考虑心理治疗方案。
Ⅸ．疼痛
足够的术后镇痛应在手术室内开始，并延续至PACU。
改良的Brice量表：
A.阿片类药物（静脉或硬膜外途径）是术后镇痛的主要药物。
1．芬太尼作为强效的合成阿片类药物，起效时间短，一般只限手术室内使用。术后偶尔可用小剂量芬太尼(25—50μg)静注以求快速止痛。
2．吗啡2—4mg静注，每10—20min可重复使用，直到获得满意效果。大于1岁的小儿15—20μg．kg-1静注或肌注。每隔30~60min应用一次是安全的。
3．哌替啶25—50mg静注也有效。哌替啶无其他阿片类药物的拟迷走神经效应，可减轻术后寒战。使用单胺氧化酶抑制药的患者禁用哌替啶，肾功能不全者慎用。
B．非甾体抗炎药(NSAID)和对乙酰氨基酚
可以作为阿片类药物的有效补充。酮咯酸30mg静脉注射，以后每6-8h给予15mg，可产生有效的术后镇痛。其他非甾体抗炎药（布洛芬、萘普生、吲哚美辛）也有效。NSAID可能发生的*性反应包括抑制血小板聚集和肾*性。环氧化酶抑制剂-2(COX-2)（伐地考昔、塞来昔布）与NSAID相比不但可提供相似镇痛效果，还可降低心血管事件（心梗、中风、高血压、心力衰竭）的发生率。年FDA规定，在给予患者此类药物时要审慎，并且要根据患者自身情况对风险与收益比进行仔细评估。一定要限制COX-2的使用，只有在没其他选择时或者其他方法已经无效的时候，才可以使用它；而且在使用时应从小剂量开始，并尽量缩短使用时间。与NSAID一样，COX-2也具有血小板*性从而导致出血，同时还具有神经*性，但其胃肠道的副作用要小。
C.其他可使用的止痛方法包括解痉药（盐酸环苯扎林）、小剂量苯二氮革类药物和神经安定药。
D．区域感觉神经阻滞用于术后镇痛也十分有效
E．在患者满意度方面，静脉途径的患者自控镇痛(PCA)比分次给予镇痛药的效果好。
F．连续硬膜外镇痛在PACU内仍应继续，如果在手术室内没有做硬膜外镇痛，那么在PACU内应立即实施。
X。术后恶心呕吐(PONV)
恶心呕吐在全麻后常见，在局部麻醉后较少。下图列出了管理PONV的程序分级。依据不同患者PONV的危险因素不同，我们要对其进行分级。当使用阿片类药物、氧化亚氮、吸入性麻醉药和新斯的明后，在女性、不吸烟、曾有PONV病史或存在精神疾病的患者中，PONV的发生率高。某些特定的手术（斜视矫正术、腹部手术、乳腺手术、耳鼻喉科和神经科手术）或者长时间的手术也会增加发生PONV的危险。对不易出现PONV的患者，如青年男性接受疝修补术时，不应进行预防性处理。对易于出现PONV的患者，要进行预防性处理，如在术前或术中给予抗呕吐药。为将引起PONV的危险因素降到最低，可联合使用多种类不同药物，如术前使用抗焦虑药、丙泊酚诱导与维持、全凭静脉麻醉、围术期吸氧。如果在没有给予预防措施的患者中发生了PONV，我们首先使用血清素的拮抗剂，如有必要，还应考虑其他类药物。如果在进行过预防措施的患者中发生了PONV．我们所选用的补救药物不应包括那些已经使用过的预防用药。在术后相隔６ｈ内，连续使用同一类药物的效果不好。常用药物如下：
1．东莨菪碱 如果手术前4h使用东莨菪碱经皮吸收制剂(1.5mg)，将会对PONV的预防产生良好的作用，但可引起视物模糊和镇静。
2．地塞米松 如果诱导前使用地塞米松(2—8mg静注)，可能会对PONV的预防产生良好的作用，同时也可以作为补救用药。
3．血清素拮抗剂 在手术结束时使用血清素拮抗剂（昂丹司琼4—8mg、格雷司琼0.35一1mg、多拉司琼12.5mg，静注）可以起到良好的预防PONV的作用。上述预防用药剂量的1/4，也可应用于补救疗法。
4．氟哌啶醇 在预防和治疗PONV时，使用氟哌啶醇（1mg静注）与使用昂丹司琼(4mg静注)的效果相同，且使用氟哌啶醇很实惠。
5．酚噻嗪 在预防和治疗PONV时，使用酚噻嗪类（异丙嗪12.5~25mg静注，丙氯拉嗪5~10mg静注）是有效的，但其镇静效果很强。
6．茶苯海明在预防和治疗PONV时，使用茶苯海明（1~2mg.kg-1静注）是有效的，最主要的副反应是镇静。
7．氟哌利多在预防和治疗PONV时，氟哌利多(0.～1.25mg静注)已经不再是一线用药。年FDA发布了一项黑色预警信号，在某些患者中，氟哌利多可导致ＱＴ间期延长和尖端扭转型室速。在给予氟哌利多前，我们要记录QT间期的长度，给药后我们还要连续监测心电图2～3h。只有在其他药物不起效的情况下，才可使用氟哌利多。
下为图
XI。休温变化
A．术后低体温
可导致血管收缩，引起血压升高和组织低灌注；低温还会损伤血小板的功能，妨碍血块的形成，从而增加出血的危险。诸如QT间期延长等心肌复极时的变化会导致心律失常。除此之外，各种药物代谢的减慢会使得神经肌肉阻滞剂的作用时间延长。复温期间寒战可导致氧耗量和二氧化碳的生成量显著增加，对于心肺储备功能差的患者极为不利。术后低体温，还会导致患者在PACU滞留时间延长，增加感染的概率和心脏事件的死亡率。热毯、强力空气加热毯、静脉输注温暖液体都可以改善低体温。
B．高温原因
包括感染、输液反应、甲亢、恶性高热、神经安定药恶性综合征。对症治疗只应当用于高热有潜在危险因素的情况，如幼儿、心肺储备功能降低的患者。常用对乙酰氨基酚（成人用栓剂—1mg，或小儿10mg.kg-1）和降温毯。
XII．区域麻醉的恢复
A．无区域阻滞并发症者可不必进入PACU
术后需监测的指征是深度镇静，区域阻滞发生的并发症（如局麻药进入血管，气胸）或手术的需要（如颈动脉内膜切除术）。
B．恢复顺序
蛛网膜下腔和硬膜外腔麻醉恢复的顺序是从头到脚，感觉阻滞先恢复。在离开PACU前无论是运动还是感觉方面，患者应该表现出麻醉恢复的迹象。如果恢复延迟．应进行神经系统检查以明确是否有硬膜外血肿和脊髓损伤。
ＸIII．离开PACU的标准
所有全麻患者均应在PACU观察到可以离开，不预先规定时间。给予阿片类药物（或其他呼吸抑制剂）的患者，应至少在给药后观察30min，以确保有良好的通气和氧供。
A．离开PACU前，必须符合的标准
易唤醒、定向力恢复、生命体征至少在30min内是平稳的。排尿饮水虽然不是离开PACU的标准，但是对有些患者还是必要的。不存在手术并发症（如出血），经历椎管内阻滞的患者要看出有感觉和运动恢复的迹象。与手术医生和病房医生的有效沟通有助于患者尽早离开PACU。门诊患者应该在有负责能力成人的陪同下离开，并给予患者手写的术后食谱和药方等，同时还要留下电话号码以防意外。
B．快通道恢复
当麻醉医师认为患者已经满足以上的条件时，完全可以不用常规去PACU，患者可遵循快通道恢复后离开。这样的患者可直接转入二期恢复阶段。快通道恢复的标准如下：
1.清醒，可辨别方向（或恢复至基础水平）。
2.生命体征平稳（不是在药物的支持下）。．
3.在空气条件下，血氧饱和庋在94%以上且至少保持3min。
4.如果使用肌松药，患者的抬头试验要超过５s，四串刺激没有衰减。
5.恶心和疼痛的感觉要减到最低（不是在药物的支持下）。
6.没有活动性出血 术中使用短效的药物（咪达唑仑、丙泊酚、芬太尼、米伐氯铵、琥珀胆碱、地氟醚、七氟醚），以及一些特定的手术（骨科、妇科手术）使得快通道恢复的可能性增加。
XIV．儿科手术的考虑
A．PONV
小于2岁的儿童很少发生PONV，但是2岁以后一直到青春期这段时间内，其PONV的发生率大约是成人的2倍。某些特殊的手术（腺样体扁桃体切除术、斜视矫正术、疝修补术、睾丸固定术、阴茎手术）也可使PONV的发生率增加。如果存在危险因素，儿童PONV的预防与治疗原则与成人相同。一些研究表明，在儿童PONV的预防与治疗方面，血清素拮抗剂（昂丹司琼50—μg.kg-1静注，最大剂量4mg;多拉司琼μg.kg-1静注，最大剂量12.5mg）比其他药物的效果好。地塞米松，μg.kg-1静注，最大剂量8ｍg；茶苯海明，0.5mg.kg-1静注；奋乃静，70μｇ.kg-1静注，最大剂量5mg;异丙嗪，0.25—0.5ｍg.kg-1静注，最大剂量25mg；氟哌利多，50—75μg.kg-l静注，最大剂量1.25mg，都是有效的选择。使用氟哌利多时，也要像成人一样做好监测。
B．气道梗阻
气道梗阻的病因与治疗原则与成人相似。有活动性的或近期发生过上呼吸道感染会增加术后发生喉痉挛的危险，尤其是在已存在反应性气道疾病病史，或是已经存在大量分泌物的儿童。拔管后的声门下水肿与已并存的上呼吸道感染、创伤、重复插管或长时间带管、较硬的支气管内插管以及头颈部手术等有关。手术后将患儿置于侧卧位，可改善呼吸道的通畅程度，降低胃内容物误吸的危险性。
C.躁动
当患儿从麻醉中苏醒后，处于一种陌生、不熟悉的环境，而且又没有父母的陪伴时，发生躁动是很正常的反应。术中使用过挥发性的麻醉药（特别是七氟醚）、氯胺酮、阿托品以及镇痛不足，这些都会使患儿术后发生躁动和焦虑的危险性增加。引起躁动的其他原因还包括低氧血症、高碳酸血症、低体温、低血压、代谢障碍以及中枢神经系统疾病。这些病因也要积极治疗。给予足够的镇痛，将患儿抱起，采用安慰性的语言或者让父母回到孩子的身边，对于大多数患儿来说都可以减少躁动的发生。
转自：麻醉MedicalGroup
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