医脉神经每周五个工作日都有雷打不动的早餐病例学习，每天3个短小精悍的小case，每天掌握3个知识点。每个群的群主轮流提供早餐病例，感谢各位群主及老师们的辛苦付出，也感谢参与讨论的众多群友。大家思想的碰撞，产生了无数的智慧火花，常在群里逛逛，每天都有新的收获。上周的精彩晨读病例摘选如下。
本周晨读总结：卢志杰校审：王津存，申永国晨读整理团队：梁新明，李芳等除了普通群友，时不时更是有神秘大咖进行点评，这位神秘专家是谁呢？文末揭晓。病例1（提供者：陈孝医院）32岁男性，反复发热，头痛、偶有胡言乱语，反应迟钝。影像表现如下：头颅MRI可见双侧颞叶、岛叶、海马多发片状异常信号，右侧为著，FLAIR呈明显高信号，DWI轻度弥散受限。基底节层面矢状位DWI及冠状位FLAIR隐约可见“刀切征”。结合发热、精神改变病史，高度提示单纯疱疹病*脑炎。后完善自身免疫抗体（NMDA、LGI1、CASPR2、GABA-B）：均为阴性。病原体高通量测序提示：人单纯疱疹病*。诊断：单纯疱疹病*脑炎。给予积极抗病*等治疗2周后患者临床症状明显好转并出院。故事就这样结束了吗？1月后患者再次因“头痛、发热及反应迟钝”入院。这时候怎么考虑，是脑炎复发吗？单疱脑炎症状复发通常在抗病*治疗后几周出现，可能的原因主要有一下两种情况：?真正的HSV复发（脑脊液HSVPCR阳性，头颅MRI新发病灶）?可能合并免疫介导疾病（HSVPCR阴性，影像学无新病灶，对阿昔洛韦治疗无反应）。有学者提出，第二种情况可能与NMDA受体抗体有关。根据诊断标准，首先要排除病*复发。1、再次完善NGS并未发现可疑病*：2、完善头颅MRI，病灶并未较前增多：?难道是病*诱发了自身免疫反应？完善自身免疫抗体检测提示：考虑诊断：单纯疱疹脑炎后抗NMDA受体抗体脑炎。一些单纯疱疹病*性脑炎患者在病*感染治疗成功几周后出现神经系统复发，但这种并发症的发生率、症状谱、危险因素和预后在很大程度上尚不清楚。Armangue1的研究提高了人们对单纯疱疹病*性脑炎引发的自身免疫性脑炎的认识，并揭示了一个可预测的时间框架（大约2个月），在这个时间内，单纯疱疹病*性脑炎患者可能发展为自身免疫性脑炎，并伴有对NMDAR及其他神经元表面蛋白的免疫反应。在这一时间范围内，出现新的神经或精神症状的患者应强烈考虑自身免疫性脑炎，其特征是幼儿舞蹈病，老年和成人认知和行为障碍或精神病。该情况下，检测NMDAR或其他神经元表面抗体可证实自身免疫性脑炎。及时发现这种并发症是很重要的，因为患者尤其是老年儿童和成人，对免疫治疗反应更好。参考文献：
[1]LancetNeurol;17:–.
[2]CritCareMed.;38:–.
[3]Neurology.Oct29;81(18):–.
病例2（提供者：于鹏飞医院）30岁，男。发作性意识不清伴肢体抽搐7个月、反应迟钝5个月，视物不清、听力下降3个月。头颅MRI提示：双侧颞、枕、顶、额叶以及海马大片异常信号，FLAIR高信号，增强可见明显沟回样、片状强化，主要以皮层和皮层下为主，深部白质亦有波及。诊断：Whipple病。Whipple病：是年由GeorgeHoytWhipple首次描述，是一种累及多系统的慢性传染病。该病由惠普尔养障体（Tropherymawhipplei）慢性感染引起，具有一定传染性(粪-口传播)。多发生于白种人，亚洲、非洲较罕见。男女发病之比为4~8:1，以30-50岁为多。其诊断的金标准是十二指肠活检神经Whipple病理：Whipple菌通过血和淋巴循环播散进入CNS，侵犯导水管周围灰质、下丘脑及海马，大脑皮质、基底节和小脑也可受累。大体病理可见广泛脑萎缩、脑室扩张，皮质或深部多灶性脱髓鞘、空泡形成及神经元死亡。受累的脑动脉可见纤维变性、血栓形成、管壁增厚，表现为大脑血管肉芽肿样改变。临床表现：该病是系统性疾病，主要的临床表现有4大类，包括：1、经典型；2、慢性局灶性感染；3、急性感染；4、携带。其发生率如下图：经典型和慢性感染均可出现神经系统症状，具体表现复杂多样。特异性表现：进行性核上性眼肌麻痹伴眼-咀嚼肌节律性运动或眼-面肌节律性运动；非特异性的如头痛、癫痫、认知障碍、脑膜刺激征、周围神经病等。头颅MRI：脑萎缩、颅内多发或孤立肿块、脑膜浸润、灰白质交界处弥漫病变和脑积水等。占位效应和水肿可有可无。T1WI大小不等、形状不规则高信号，部分脑回变窄、脑沟增宽。T2WI可见多发大小不等片状高信号影，其内信号不均匀。FLAIR多呈高信号，DWI略高及等信号。SWI脑内可见多发类圆形大小不等圆形低信号影。增强：均匀、环状、斑片状强化。MRS：Cho增高，Cr、NAA降低，Cho/Cr1。治疗：头孢曲松2gqd共2周，继以1年的复方新诺明mgbid。参考文献：ClinMicrobiolRev.Apr;30(2):–.病例3该病例并没有主诉，是真正的“裸读”。晨读病例时常会出一些没有病史的影像来考大家，这种影像往往是具有一定特异征象的，抛开病史，只看影像，能够让人加深印象。（平时工作中万万不可啊除非你想被影像科拉黑）下面看图：T2序列可见，双侧皮层下及深部白质高信号，融合成片。U形纤维亦有波及。诊断：苯中*脑病。影像学表现是较为典型的“葵花征”，大家看像吗？苯中*诱发的白质脑病在各地广泛存在而且比较常见，然而，缺乏特异性临床表现及实验室检查使其诊断困难。神经影像及有关病史常常是诊断中至关重要的。在本例中，甲苯中*诱发的白质脑病患者出现恶化的认知损害，MRIT2加权像上呈现出向日葵样的特征性表现。甲苯吸入所致中枢神经系统损害是中*诱发白质脑病中常见的来源之一。报道的症状多不具特异性，如头痛，头晕，认知损害。在没有造血系统损害的情况下，甲苯中*性白质脑病可能不易诊断。作为实验室有机溶剂及工业产品中常见的组成部分，如胶类，墨水，油漆，油漆稀释剂，甲苯是应用非常广泛的稀释剂。甲苯中*接受治疗的人群增长很快，特别是青少年或发展中国家工人缺乏职业保护，接触挥发性或吸入性含甲苯的物质。吸入后，甲苯快速被肺部吸收，因其高亲脂性和蓄积性，甲苯进入脑组织。随着肝脏的代谢，甲苯代谢物大部分经肾以马尿酸物质排出。慢性甲苯中*主要损害中枢神经系统，特别是白质，引起甲苯诱发的白质脑病和精神症状。认知损害是最突出症状，其它症状依赖于累及的脑区。包括共济失调，震颤，精神异常，帕金森病样症状及颞叶癫痫。诊断主要依靠甲苯接触史，中枢神经系统损害的表现，排除其它相似症状的疾病。神经影像及病史是重要的，以此区别于海洛因相关脑病及缺氧缺血脑病。参考文献：
曾凡，杨恒，周华东，王艳江；有磁共振特色表现的甲苯中*性白质脑病个案报告（