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57岁女性，头疼。T2WI示左侧颞叶前部见椭圆形边界清楚的脑脊液信号（红色箭头），周围白质见轻度高信号（*色箭头），提示为脑水肿。FLAIR示临近白质有轻微脑水肿（*色箭头），T2高信号区域信号降低（红色箭头）T1增强前后，可见病变在T1上为低信号（红色箭头），且未见强化（*色箭头）诊断脑血管周围间隙扩大鉴别诊断血管周围间隙扩大、囊性肿瘤/低级别胶质瘤、胚胎发育不良性神经上皮瘤、毛细胞型星形细胞瘤、多形性*色星形细胞瘤、多结节和空泡神经肿瘤、囊性脑室周围白质软化、蛛网膜囊肿血管周围间隙，或VR间隙（Virchow-Robin），是脑穿支血管由蛛网膜下腔进入脑实质时，临近软脑膜内陷在小血管周围（不包括毛细血管）形成的介于两层软脑膜间的间隙，是一个潜在性腔隙。VR间隙扩大多为偶然发现，但也可以产生临床症状，且需要和囊性脑肿瘤鉴别，而且VR间隙扩大还可能与老年人认知改变有关。1.概述血管周围间隙，或VR间隙（Virchow-Robinspaces），是脑穿支血管由蛛网膜下腔进入脑实质时，临近软脑膜内陷在小血管周围（不包括毛细血管）形成的介于两层软脑膜间的间隙，是一个潜在性腔隙。大脑皮层和基底节区动脉周围有两层软脑膜细胞，将VR间隙与蛛网膜下腔隔开，使得VR间隙与蛛网膜下腔间接相通，而基底节区静脉周围只有一层软脑膜细胞，此处的VR间隙与蛛网膜下腔直接相通。已有研究表明该间隙为脑淋巴引流途径。血管周围间隙可参与脑内局部免疫调节，脑内免疫代谢，可作为判断疾病严重程度和预后的标志，还可能与老年人的认知功能改变相关。2.机理血管周围间隙扩大的机理尚不清楚，但有多个假说，包括周围神经脱髓鞘，淋巴引流途径纤维化/阻塞，血管壁通透性的改变，或继发于脑萎缩导致的真空性扩张。有研究表明，血管周围间隙扩张在健康人群中的发病率在1.6%到3%之间。血管性痴呆患者基底节区血管周围间隙增加数量多于Alzheimer痴呆患者。而且，扩张的脑血管周围间隙增多也与轻微性脑部创伤有关。3.分型（1）按照发病部位可将其分为3型：I型：随着豆纹动脉走行经前穿质进入基底节，称基底节型，最常见；II型：随着髓质动脉走形进入大脑半球白质并延续至皮层下白质，称大脑半球型。常为单侧；III型：随着大脑后动脉的传通支走形进入中脑，称中脑型。在中脑下部，脑桥中脑交界处的VR间隙沿着丘脑动脉和副丘脑动脉的穿通支走行。（2）按形态可分为：单发囊型，呈孤立类圆形囊状；局部簇集型，呈多发条状、线状；单侧为主的密集囊型；蜘蛛网型。前两种多见。4.临床表现多无临床表现，仅为脑部影像学检查时偶然发现。少数可有多种非特异性临床改变，如头疼、眩晕、注意力或记忆力减退、视觉改变等。其严重程度与VR间隙扩大程度、位置及占位效应有关。但是，由于其形态表现多样，有时和囊性脑肿瘤表现类似，VR间隙扩大时可导致误诊。因此，需要对其和一些脑肿瘤进行鉴别，以确定是否以及何时进行回访检查。中脑下部黑质和大脑脚旁的巨大VR间隙扩张可引起占位效应，导致阻塞性脑积水。这时需要手术治疗，如脑室腹腔脑脊液分流术。5.影像学检查MRI为主要检查手段。血管周围间隙通常表现为边界清楚的椭圆形、圆形或管状结构，边界光滑，通常为双侧，且小于5mm。一般情况下，血管周围间隙的信号与脑脊液相同。弥散不受限。增强扫描无强化。本病例中，血管周围间隙扩张位于颞叶前上部皮层下白质内。周围常可见FLAIR高信号，这和囊性脑肿瘤表现类似，但实际上是神经胶质过多导致。若临近血管，则血管周围间隙的诊断更为确定。有时，VR间隙可显著增大（巨大/瘤样VR间隙），可产生占位效应，周围可有T2及FLAIR异常信号，与囊性脑肿瘤表现类似，这种巨大VR间隙常见于中脑丘脑区。扩张的VR间隙不随时间延长而发生改变，这点可以与肿瘤鉴别。6.鉴别诊断临床上常需要对VR间隙和无症状腔隙性脑梗死鉴别。需结合病灶位置、大小及形态综合考虑。（1）病灶随时间改变，腔隙性脑梗死早期表现为T2-FLAIR高信号，一个月后病灶中心高信号减低，周围反应性胶质增生呈高信号，而VR间隙信号不随时间改变；（2）大小，一般认为大于5mm的为腔隙性脑梗病灶，小于3mm的为VR间隙，但并不能作为唯一鉴别标准；（3）病灶是否对称能否作为鉴别标准尚未被证实。年轻男性，前胸壁畸形。诊断：漏斗胸（重度）漏斗胸（PectusExcavatum）是最常见的先天性胸廓畸形，发病率为1/，男多于女，为4:1。漏斗胸表现为胸骨、肋软骨及部分肋骨向内凹陷，第1、2肋骨和胸骨柄常在正常位置，第3-7肋软骨及胸骨体向内凹陷，状如漏斗，医学上称之为“漏斗胸”。漏斗胸可以是对称性的也可以是不对称性的，大多发生在出生时或1岁以内的婴儿。病因至今仍不十分清楚，但与家族遗传有关，多数学者认为是肋软骨区域不均衡生长所导致，肋软骨发育过快，胸骨被向下挤压形成漏斗。亦有认为是膈中心腱过短时将胸骨和剑突向后牵拉所致。胸骨及肋软骨凹陷可以使胸腔变窄，压迫心脏和肺，影响心肺功能，使小儿肺活量减少，易发生反复呼吸道感染，活动耐量降低，小儿的体格发育也可能受到影响。测量方法：CT指数（Haller指数）：Haller指数=凹陷最低点的胸廓横径(A-Haller）/凹陷最低点到椎体前的距离（C-Haller）在正常人平均指数约为2.52＜3.2轻度3.2～3.5中度重度﹥3.5男，62岁，双下肢麻木无力半年。T12以下平面浅感觉减退。最后诊断：胸椎布氏杆菌病T11/12为著病史：男性，56岁，近1月出现双侧眼睑下垂，晨轻暮重。穿刺病理：胸腺瘤（B2型）左侧胸膜转移，左侧胸腔积液。侵袭性胸腺瘤和淋巴瘤是纵隔最常见的肿瘤，均常表现为前、中纵隔肿块。因肿块压迫邻近组织和器官，临床上胸腺瘤和淋巴瘤均常表现为胸骨后疼痛、呼吸困难、胸闷咳嗽及全身不适等症状，但临床特点不尽相同。淋巴瘤好发于青壮年及老年男性，而胸腺瘤多于40岁以上发病，小于40岁的胸腺瘤患者相对少见。胸腺瘤特有的表现是合并某些综合征，如重症肌无力、单纯红细胞再生障碍性贫血、低球蛋白血症、肾炎肾病综合征、类风湿性关节炎、皮肌炎、红斑狼疮、巨食管症等。而淋巴瘤多伴有低热及全身多处浅表淋巴结无痛性肿大，部分可出现上腔静脉综合征，虽然比例不高，却是患者就诊的主要原因。淋巴瘤经放疗后病变均有程度不同的缩小或消失，而胸腺瘤对放疗的敏感性明显低于恶性淋巴瘤，多采用手术治疗。位置：侵袭性胸腺瘤CT上多表现为局限于前纵隔或延伸至中纵隔肿块，肿块多偏向纵隔一侧，而淋巴瘤肿块多为双侧性。密度：恶性胸腺瘤密度不均匀，囊变坏死多见，部分见少许点片状钙化；淋巴瘤密度尚均匀，囊变坏死较少见，钙化亦少见，其钙化多出现在放疗后，故未经治疗的肿瘤钙化大多数为胸腺瘤。强化：增强扫描侵袭性胸腺瘤坏死囊变区未见明显强化，实性部分明显不均匀强化，与淋巴瘤强化程度相近。边缘：侵袭性胸腺瘤边缘有浅分叶，部分边缘呈结节状突起；淋巴瘤边缘一般较光滑。周围侵犯及转移：侵袭性胸腺瘤以直接侵袭的方式向邻近组织生长，侵犯纵隔间隙，纵隔内脂肪间隙可被肿瘤组织填充，增强扫描显示大血管被推移包绕或导致明显狭窄，心脏大血管接触面呈铸型生长，可穿透胸膜侵犯肺组织，较少远处转移，浅表淋巴结肿大少见；恶性淋巴瘤则以浸润性生长，侵犯周围组织结构并向全身转移，易出现不同部位的淋巴结肿大，但很少侵犯胸膜。侵袭性胸腺瘤可出现胸骨及肋骨直接受侵及转移，而纵隔淋巴瘤较少出现骨质受侵。女，58岁，16年前因“多发子宫肌瘤”行子宫全切术，2周前体检发现直肠占位。外院肠镜：距肛门10cm处可见约2cm×1cm糜烂型肿物，周边隆起，质地脆;病理活检示直肠黏膜慢性炎症，腺上皮有轻度异型增生。肛诊(KC位):距肛门8～9cm可触及一质硬肿块，凸入肠腔，肠腔稍狭窄，边缘不清，活动性可，无触痛、压痛，指套退出见暗红色血迹。MＲI检查:直肠上中段局部管壁不均匀增厚，最厚处1.2cm，呈多发斑点状稍短T1、长T2信号，管腔稍狭窄，肠壁柔软，DWI呈轻度不均匀扩散受限，其范围长约3.9cm，下缘距肛门约7.9cm。子宫未见明确显示。静注钆喷酸葡胺(Gd-DTPA)后增强扫描，见直肠上中段病变早期呈轻度不均匀强化，延迟期强化信号显示稍低。以上内容部分来自网络，仅供学习之用
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