导语
今天小编为大家介绍一下慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)！
概述
慢性阻塞性肺疾病急性加重（ＡＥＣＯＰＤ）定义为呼吸症状急性恶化，导致需要额外的治疗。临床上ＡＥＣＯＰＤ是一种急性起病的过程，慢阻肺患者呼吸系统症状出现急性加重，超出日常的变异，并且导致需要改变药物治疗。ＡＥＣＯＰＤ是一种临床除外诊断，临床和／或实验室检查没有发现其他可以解释的特异疾病。通过治疗，呼吸系统症状的恶化可能改善，但也许不能改善，典型的症状将在几天至几周内缓解。其治疗目标为减轻急性加重的病情，预防再次急性加重的发生。
诱因
ＡＥＣＯＰＤ最常见诱因是呼吸道感染，78％的ＡＥＣＯＰＤ患者有明确的病*或细菌感染依据，其他诱发因素包括吸烟、空气污染、吸入过敏原、外科手术、应用镇静药物、停用慢阻肺吸入药物治疗、气胸、胸腔积液、充血性心力衰竭、心律不齐以及肺栓塞等。目前认为ＡＥＣＯＰＤ发病因素为多源性，病*感染、空气污染等因素均可加重气道炎症，进而继发细菌感染。
上呼吸道病*感染会诱发ＡＥＣＯＰＤ，几乎50％ＡＥＣＯＰＤ患者合并上呼吸道病*感染，常见病*为鼻病*属、呼吸道合胞病*和流感病*。64％的患者在ＡＥＣＯＰＤ之前有感冒病程，鼻病*属感染是普通感冒最为常见的诱因。
40％－60％的ＡＥＣＯＰＤ患者从痰液中可以分离出细菌，通常认为最常见的三种病原体是：流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和肺炎链球菌，其次为铜绿假单胞菌、肠杆菌科细菌、金*色葡萄球菌和副流感嗜血杆菌等。
临床表现
ＡＥＣＯＰＤ的主要症状是气促加重，常伴有喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰量增加、痰液颜色和／或黏度改变以及发热等。此外，可出现心动过速、呼吸急促、全身不适、失眠、嗜睡、疲乏、抑郁和精神紊乱等非特异性症状。当患者出现运动耐力下降、发热和／或胸部影像学异常时可能为慢阻肺症状加重的临床表现。痰量增加及出现脓性痰常提示细菌感染。ＡＥＣＯＰＤ症状通常持续7－10ｄ，但可能持续更久。ＡＥＣＯＰＤ可使慢阻肺稳定期的疾病进展。若急性加重后恢复缓慢则更可能加速疾病进展。慢阻肺患者经历了一次急性加重后，再次加重的可能性增加。
一些慢阻肺患者出现频繁急性加重（定义为每年有２次及以上的急性加重），与无频繁急性加重的患者相比，患者的健康状态更差，发病率更高。在不同严重程度的组别中，均存在频繁急性加重风险较高的慢阻肺患者，且过去１年中急性加重的次数是患者将来急性加重频率的强有力的预示因子。其他因素也会增加急性加重风险和／或增加急性加重的程度，如ＣＴ显示明显的肺气肿或气道壁增厚及慢性支气管炎的病史。
诊断
目前ＡＥＣＯＰＤ的诊断依赖于临床表现。即患者主诉症状的突然变化（基线呼吸困难、咳嗽、和／或咳痰情况）超过日常变异范围。ＡＥＣＯＰＤ是一种临床除外诊断，临床和／或实验室检查排除可以解释这些症状突然变化的其他特异疾病。某些生物标志物与ＡＥＣＯＰＤ的发生有关。血嗜酸粒细胞可作为预测急性加重的生物标志物，较高的血嗜酸粒细胞计数可预测急性加重风险的增加，可以指导慢阻肺稳定期吸入糖皮质激素的个体化治疗，但是还需要进一步研究血嗜酸粒细胞的临界值。由于ＡＥＣＯＰＤ的异质性，目前不太可能指望发现单一的生物标志物来预测ＡＥＣＯＰＤ，以后期待有一组生物标记物可以用来进行更精确的病因学诊断。
鉴别诊断
10％－30％重度急性加重的慢阻肺患者治疗效果差。对于这些病例应重新评估是否存在容易与ＡＥＣＯＰＤ混淆的其他疾病，例如：肺炎、充血性心力衰竭、气胸、胸腔积液、肺栓塞和心律失常等。药物治疗依从性差也可引起症状加重，与真正的急性加重难以区分。血脑钠肽水平升高结合其他临床资料，可以将由充血性心力衰竭而引起的急性呼吸困难与ＡＥＣＯＰＤ区分开来。
病情判断
通常ＡＥＣＯＰＤ分为：①轻度：单独使用短效支气管扩张剂（ＳＡＢＤ）治疗；②中度：使用ＳＡＢＤ和抗生素，加用或不加用口服糖皮质激素；③重度：患者需要住院或急诊、ＩＣＵ治疗。重度急性加重可能并发急性唿吸衰竭。根据患者临床表现又将ＡＥＣＯＰＤ分为I、II、III级，具体标准见下述。
住院指证
普通病房住院治疗指征
(1)症状显著加剧，如突然出现的静息状况下呼吸困难；
(2)重度慢阻肺；
(3)出现新的体征或原有体征加重（如发绀、神志改变、外周水肿）；
(4)有严重的合并症（如心力衰竭或新出现的心律失常）；
(5)初始药物治疗急性加重失败；
(6)高龄患者；
(7)诊断不明确；
(8)院外治疗无效或医疗条件差。
入住ICU的指征
(1)严重呼吸困难且对初始治疗反应差；
(2)意识状态改变（如意识模糊、昏睡、昏迷等）；
(3)经氧疗和无创机械通气后,低氧血症仍持续或呈进行性恶化，和/或严重进行性加重的呼吸性酸中*（pH7.25）；
(4)需要有创机械通气；
(5)血流动力学不稳定，需要使用血管活性药物。
分级治疗
无呼吸衰竭AECOPD患者的处理(I级)
无呼吸衰竭:呼吸频率20~30次/min；未应用辅助呼吸肌群;无精神意识状态改变；低氧血症可以通过鼻导管吸氧或文丘里面罩28%~35%浓度吸氧而改善；无PaCO2升高。
重症AECOPD患者普通病房住院的处理(II级)
急性呼吸衰竭-无生命危险:呼吸频率30次/min；应用辅助呼吸肌群；无精神意识状态改变；低氧血症可以通过文丘里面罩25%~30%吸氧浓度而改善；高碳酸血症即PaCO2较基础值升高或升高至50~60mmHg。
ICU住院AECOPD患者的处理(III级)
急性呼吸衰竭-有生命危险：呼吸频率30次/min;应用辅助呼吸肌；精神意识状态急剧改变；低氧血症不能通过文丘里面罩吸氧或40%吸氧浓度而改善；高碳酸血症即PaCO2较基础值升高或60mmHg或存在酸中*(pH≤7.25)。
药物治疗
支气管扩张剂
单一吸入短效β2受体激动剂，或短效β2受体激动剂和短效抗胆碱能药物联合吸入，通常在AECOPD时为优先选择的支气管扩张剂。临床上常用短效支气管扩张剂雾化溶液：①吸入用硫酸沙丁胺醇溶液或或硫酸特布他林雾化液；②异丙托溴铵雾化吸入溶液；③吸入用复方异丙托溴铵溶液。
对短效支气管扩张剂疗效不佳的患者以及某些较为严重的AECOPD可使用二线药物甲基*嘌呤类药物（茶碱或氨茶碱）。茶碱类药物扩张支气管的作用不如β2受体激动剂和抗胆碱能药物，但如果在β2受体激动剂、抗胆碱能药物治疗12-24h后病情改善不理想则可加用茶碱类药物。β2受体激动剂、抗胆碱能药物及茶碱类药物因作用机制不同，药代动力学特点不同，且分别作用于不同大小的气道，故联合应用可获得更大的支气管舒张作用。目前基于静脉使用甲基*嘌呤类药物显著的副作用，年GOLD报告已经不建议应用于治疗AECOPD患者，值得引起