年12月3日，贵州省高血压诊疗中心主任、医院（贵医附院）高血压科主任余振球教授，在贵医附院高血压科带领我们查房，其中查看了一位外院诊断“原发性醛固酮增多症（原醛症）”的患者，余教授给我们讲解高血压伴肾素异常患者的诊疗分析。
一、病历资料男，30岁，因“发现血压升高1+年”入住高血压科。
1、病史现病史：1+年前患者因颈部疼痛就诊于当地中医理疗馆,当时测血压/mmHg,之前无发热、咽痛,当时无头昏、头痛,无心悸、胸闷、胸痛、气促等不适,夜尿0-1次,白昼尿4-5次,无泡沫尿。医院心血管内科门诊,当时测血压+/+mHg,予厄贝沙坦片mg每日1次、苯磺酸左旋氨氯地平片5mg每日1次口服降压,后在家监测血压波动在-/-mmHg。
2周前监测血压-/-mmHg，再次就诊于该院测血压/mmHg，住院予静脉降压治疗(具体药物及剂量不详)后血压降至/80mmg,查尿常规:尿蛋白+4,隐血+1,肾功+电解质:肌酐.1umol/1,尿酸um01/1,K+2.77mol/l，RAAS：肾素6.95ng/ml/hr，醛固酮.78pg/ml，ARR比值5.98，肾上腺CT提示右肾上腺内侧支结节。诊断“1.原发性醛固酮增多症，2.肾功能不全，3.右肾肾上腺腺瘤，4.电解质素乱”。出院服用“苯磺酸左旋氨氯地平5mg一日1次、培哚普利叔丁胺片4mg一日1次、螺内酯片20mg一日次”,后未监测血压。
1天前就诊于我科门诊测血压/mmHg,临时予非洛地平缓释片5mg每日1次口服,今为进一步明确高血压原因及评估靶器官损害,门诊以“高血压原因”收入我科。病来精神、饮食、睡眠可,大便正常,夜尿0-1次,白昼尿4-5次,无泡沫尿,体重无明显增减。
既往史:小学、初中至29岁未测血压。既往发现尿酸高2+年,痛风性关节炎发作一次。
个人史:吸烟10+年,1包/天,偶有饮酒,具体量不详,平素口味一般,偶有打鼾史,无呼吸暂停现象。
家族史：外祖父母已故，血压病史不详，母亲有高血压病史（具体诊断年龄及用药不详）。
2、查体脉搏91次/分,血压/99mmHg,身高cm,体重70kg，腹围89cm。双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。心前区无隆起，心浊音界不大，心率91bpm，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹软，无压痛、反跳痛。双下肢水肿。神经系统查体未发现阳性定位体征。
3、辅查1）年11月18医院辅查C反应蛋白：3.81mg/L。
24小时尿钾：29.70mmol/L。同时血钾：3.31mmol/L。
肌红蛋白36.17ng/ml，BNPpg/ml。
心电图：窦性心律，T波改变（II、III、aVF、V5-V6低平及倒置），电轴不偏。
肾上腺增强CT：右侧肾上腺内侧支结节，考虑腺瘤，肝内胆管结石。
2）入院后完善以下辅助检查血常规：WBC8.25×/L,RBC4.30×/L,Hb.0g/L,PLT.0×/L。
尿常规情况详见表1。
表1尿常规对比血生化：ALT29.50U/L,AST20.10U/L,TG2.89mmol/L,TCH04.38mmo1/L,HDLC1.24mmol/L,LDLC2.20mmol/L。
肾功能、血钾详见表2。
表2肾功能、血钾对比情况餐后2小时葡萄糖6.98mmol/l。
甲功5项:T33.70nmom/l,T3.60nmol/l,FT35.63pmol/l,FT.38pmol/l,TSH4.mIU/L。
RAAS检查详见表3。
表3RAAS检查结果统计表心电图：窦性心律，心室率73bpm，未见ST-T段动态改变。
心脏彩超：左房前后径34mm、右室前后径21mm、室间隔厚度14mm、左室后壁厚度14mm，EF66%。提示室间隔及左室壁增厚。
颈部血管：左侧椎动脉椎间隙段管径纤细,考虑先天发育异常，右侧颈总动脉开口处于主动脉弓,右侧锁骨下动脉开口显示不清,考虑迷走右锁骨下动脉可能,必要时进一步检查。
肾脏+肾血管超声：右肾囊性结构右肾结石声像双肾动脉超声未见明显异常。
四肢血压:右上臂血压/86mmHg,左上肢血压/87mmHg,右下肢血压/86mmHg,左下肢血压/87mmHg。
动态血压：全天24h平均血压:/99mmHg；白昼平均血压:/mmHg夜晚平均血压:/96mmH；血压昼夜节律为:2.1%(非杓型)24h平均动态血压脉压:48mmHg；24h平均动态心率:81次/分
同型半胱氨酸.60mmol/L。
24小时尿微量白蛋白.13mg/24h。
眼底检查：双眼高血压视网膜病变1级。
双肾动态显像+GFR：双肾功能轻度受损可能,请结合临床,双侧输尿管及膀胱显像未见明显异常；肾小球滤过率(GFR):左侧31.1ml/min、右侧34.3ml/min。
四肢多普勒：右下肢血管硬度cm/s,左下肢血管硬度6cm/s,ABI左下肢1.17，ABI右下肢1.14,与健康30男性相比较硬。
4、目前诊断（1）高血压伴右肾肾上腺腺瘤原因待查
（2）高血压肾损害
慢性肾衰竭CKD2期
（3）心脏室间隔及左室后壁增厚
（4）双眼高血压视网膜病变1级
（5）高同型半胱氨酸血症
（6）血脂异常
5、治疗患者就诊当天服用苯磺酸左旋氨氯地平5mg一次、培哚普利叔丁胺片4mg一次、螺内酯片20mg一次。门诊予非洛地平缓释片5mg一次。
住院期间停用苯磺酸氨氯地平、培哚普利叔丁胺片、螺内酯，予盐酸特拉唑嗪1mg每日两次、非洛地平缓释片5mg每日两次降压治疗。
二、教授查房余振球给学员讲解肾上腺CT阅片1、点评
1）该患者诊断治疗中存在以下不足，医院住院查的RAAS是否有药物干扰？抽血是否规范？是否提及手术治疗？
2）氨氯地平+厄贝沙坦，血压从/mmHg降至-/-mmHg；门诊一片非洛地平，血压由/mmHg降至/99mmHg。是对CCB敏感还是对ARB敏感，要问清楚。
2、补充病史
经核实，患者18岁当兵体检测血压/86mmHg,后自至29岁均未测血压。2医院前无饮食下降、腹泻、呕吐等消化道症状。抽普通RAAS时服用有氨氯地平、培哚普利，未服用螺内酯，患者回忆无站立2小时再抽血的过程。诊断“原醛症”后建议患者手术治疗，患者拒绝。于是就诊我科门诊，就诊时未服用降压药物。余病史同上述。
3、分析
看一位高血压患者，要查清楚高血压原因，评估心血管疾病危险因素，找出靶器官损害和心血管疾病。
1）高血压原因
高血压病程确定。患者18岁当兵体检时人生首次测血压为/86mmHg，血压水平是偏高的，要想到发展中高血压。因患者19岁至29岁的血压数值是空白，1年前才第二次测血压，因此不能判断患者的血压变化曲线。
高血压病程的确定，一定要追踪到血压变化的拐点，高血压原因的鉴别症状也是在拐点处进行询问。一般来说，原发性高血压是逐渐升高的，继发性高血压血压变化往往是突然升高。高血压病程越长，靶器官损害越重；同一病程，继发性高血压较原发性对靶器官损害重。
该患者如果是原发性高血压，仅1年时间就导致肾功能损害，逻辑上不合理；如果高血压病程确为1年，已经出现靶器官损害一定要高度怀疑继发性高血压。
从病史分析高血压原因。患者服降压药前血压/mmHg,予厄贝沙坦+苯磺酸左氨氯地平口服后，血压降至-/-mmHg。一种降压药收缩压降10-20mmHg，舒张压降5-10mmHg。该患者血压下降50-60/30-50mmHg,降压幅度超出了降压药物法则，要想到肾动脉狭窄患者使用ACEI/ARB以后血压下降明显，且患者血钾低，RAAS结果提示高肾素、高醛固酮，要高度怀疑肾动脉狭窄可能。
主动脉缩窄、肾动脉狭窄、大动脉炎，导致肾脏血流减少，RAAS系统被激活，肾素分泌增多，醛固酮也增多，称为继发性醛固酮增多。
从检查结果除外一些继发性高血压原因。患者入院后完善肾血管彩超未见明显狭窄，故肾血管狭窄不考虑。
患者发现血压升高之前无发热、咽痛等炎症病史，小时候无长时间感冒、连续感冒等病史，医院查C反应蛋白结果不高，故不考虑炎症性高血压。
尿隐血大于尿蛋白考虑肾脏原发性疾病，尿蛋白大于尿隐血考虑高血压所致肾损害。该患者尿隐血1+、尿蛋白4+，血肌酐.1umol/L，eGFR66ml/min，考虑高血压引起肾功能损害。
原醛症患者典型症状有高血压、头痛、夜尿增多、乏力，并低血钾。该患者于外院查血钾为2.77mmol/l,24小时尿钾：29.70mmol/L，同时血钾：3.31mmol/L，提示低血钾、高尿钾。后予补钾、口服螺内酯治疗，此次入院查血钾3.mmol/L，需按高血压伴低血钾思路进行分析：
1）纳差、消化道疾病；
2）药物引起，如排钾利尿剂；
3）其他疾病，如原醛症、肾动脉狭窄等。
尿钾测定对于时间要求非常严格，务必保证患者24小时尿液均能收集到，以求检验的准确性。尿钾与血钾水平密切相关，出现下列情况，均应考虑高尿钾：
①血钾大于3.5mmol/L，尿钾大于50mmol/24小时。
②血钾在3.0-3.5mmol/L，尿钾大于25mmol/24小时。
③血钾小于3.0mmol/L，尿钾大于20mmol/24小时。
该患者目前RAAS提示是高肾素，就不应该考虑原醛症，更没有后面的定性、定因检查。但考虑到患者第一次查RAAS有ACEI类药物，此次有ACEI类、螺内酯干扰检查结果，故螺内酯需要停用6周，ACEI类药物需要停用2周后，才能查到较为准确的内分泌检查结果。
综合上诉分析，目前患者原醛症的依据并不十分充足，结合患者病史，有抽烟、饮酒、高血压家族史等原发性高血压因素。此次入院主要为患者明确心血管疾病危险因素、靶器官损害和心血管疾病，评估是否能停用影响内分泌功能检查的降压药物。
2）心血管疾病危险因素
长期吸烟史、高同型半胱氨酸血症。
3）靶器官损害和心血管疾病
心：患者病程中、目前均无活动耐量下降，无活动时胸闷、气促及夜间阵发性呼吸困难症状。
脑：无头昏、头痛伴恶心、呕吐，无肢体活动障碍等不适。
肾：血肌酐轻度升高，24小时微量白蛋白轻度升高，CKD2期。
眼：双眼高血压视网膜病变1级。
3、讲解知识点
通过该病历，余教授给我们展示了高血压伴肾素异常患者的诊疗分析，并讲解知识点。
肾素-血管紧张素-醛固酮经典代谢途径：肾脏入球小动脉球旁细胞分泌肾素，肾素激活从肝脏产生的血管紧张素原(AGT)，产生血管紧张素I（ATI）,ATI经肺等脏器时，在血管紧张素转换酶（ACE）作用下生成血管紧张素II(ATII)。血管紧张素II具有收缩血管，刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，维持交感神经的兴奋的作用。醛固酮有保钠、保水，排钾作用。
所以原醛症患者会有高血压、头痛、低血钾症状。由于醛固酮白天分泌多，夜间分泌少，所以原醛症患者会有夜尿增多；低血钾会有乏力症状。原醛症的诊断流程就是要在高血压患者中常规询问上述症状。并常规完善RAAS检查，即患者清晨站立两小时后坐位5-15分钟抽血查常规RAAS。
原醛症患者由于肾上腺病变自身分泌过多醛固酮，因而抑制了肾素分泌，故如果提普通肾素减低，则将患者列为初筛对象；反之肾素不低，原醛则不考虑。
对于轻度高血压患者，可视情况暂停ACEI、ARB、β受体阻滞剂、利尿剂、雌激素、非甾体类抗炎药等药物；对中重度高血压，停药有一定危险性，可将原用降压药改为CCB类或α肾上腺素能受体阻滞剂；如果患者有心血管疾病，必须按心血管疾病用药，先不能停药以保证患者的安全，等心血管疾病稳定后在讨论是否停药检查。
既不能对每一位高血压患者都怀疑原醛症；也不能症状明显者还按原发性高血压诊治。既不能高血压患者一发现肾上腺病变就诊断原醛症而给患者手术治疗；也不能对临床表现典型患者、特别是伴严重低血钾者还不积极手术治疗延误病情。当然也要清楚原醛症的诊疗流程，筛查、定性、定位、定因诊断要严格把握好。
贵州省高血压诊疗中心第十三批短期进修学习医院心内科医生冯前敏预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇