年01月16日，贵州省高血压诊疗中心（省中心）主任、医院高血压科主任余振球教授，医院会议室进行了高血压诊疗规范培训理论授课。医院副院长吴铎、田魏，花溪区高血压诊疗中心主任、医院高血压科主任沈红伟，省中心第十四批短期进修学习班学员，省中心第三十五批乡镇与社区高血压防治骨干短期培训班（游学班）学员及医院各科室医务人员参加理论授课，共计30余人。
余振球教授首先对医院高血压科进行教学查房，通过查房病例结合理论知识点，对概念性的知识进行实践性的讲解与帮助理解，达到教与学的互动，使大家充分掌握高血压的防治知识。理论授课时结合查房的病例进行归纳、总结，帮助大家加深印象、知识点的掌握等。
看一位高血压患者一定要查清高血压的原因，评估心血管疾病危险因素，找出靶器官损害与心血管疾病。高血压的原因包括原发性和继发性。原发性高血压与高盐饮食、肥胖、吸烟、饮酒、遗传等因素有关。继续性高血压涉及的病种较多，比如肾实质性高血压、肾血管性高血压、大动脉炎、原发性醛固酮增多症、库欣综合症、嗜铬细胞瘤、主动脉缩窄、甲状腺功能亢进症、甲状腺功能减低、妊娠期高血压等等。而继发性高血压中原发性醛固酮增多症（原醛症）掌握了，继发性高血压的诊疗思路也就清楚了。
沈红伟发言余振球问：肾素由什么细胞分泌而来。
沈红伟答：肾脏入球小动脉球旁细胞分泌肾素。
问：肾素激活从肝脏产生的血管紧张素原(AGT)，产生血管紧张素Ⅰ（ATI）,ATⅠ经肺等脏器时，在血管紧张素转换酶（ACE）作用下生成什么？
答：生成血管紧张素Ⅱ。
问：血管紧张素Ⅱ有三个作用是什么？
答：具有收缩血管、刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮、维持交感神经的兴奋的作用。
余振球说：肾素-血管紧张素-醛固酮系统，肾素是关键，肾素分泌多了，醛固酮就多了，醛固酮是效应，它保钠、保水、排钾。
余振球提问：如果肾动脉狭窄肾素分泌是增加还是减少？
高血压科熊医生答：肾素减少。
余振球说：回答错误。
沈红伟答：应该是增多的。因为肾动脉狭窄了到肾脏血流变少，肾上腺入球小动脉压力感受器减小，肾素分泌就多了。
余振球说：对，这时候肾素多了，醛固酮也多了，这叫继发性醛固酮增多。那主动脉缩窄又是怎样引起高血压的？
内分泌刘医生答：外周阻力增加，肾脏血流减少。
余振球说：这也是继发性醛固酮增多，机制和肾动脉狭窄是一样的。今天主要讲的是原醛症，它就是指肾上腺皮质分泌过多醛固酮，导致猪钠排钾、血容量增多、血浆肾素分泌受到抑制，从而导致低肾素水平、高醛固酮的高血压，部分患者伴低血钾，患者可有高血压伴头痛、心悸、乏力、夜尿多等典型症状。
余振球提问：如果一个患者检查肾素水平不低，是否还考虑原醛症？
沈红伟答：肾素水平不低，原醛症不考虑。
余振球说道：肾素水平低不一定是原醛症，但肾素水不低原醛症不考虑。原发性高血压及原发性醛固酮增多症均可以导致肾素水平低。我们通过病史采集来选择原醛症筛查患者，如高血压合并夜尿增多、头痛、低血钾、反复乏力等患者。原醛症患者为什么会夜尿多？
省中心第三十五批游学班学员、医院心内科医生干奇山回答：晚上醛固酮不分泌。
余振球说道：原醛症患者夜尿增多是醛固酮白天分泌多，保钠保水；夜间分泌少，白天潴留的液体排出，症状与高血压同时出现。那肾功能损害患者夜尿增多是什么原因呢？
泌尿外科医生答：应该和肾脏滤过功能有关。
余振球说：原发性高血压患者肾功能损害后，白天身体处于直立状态，肾脏位置较高、供血减少，所以尿液不多；夜间平躺后肾脏处于低位，得到的供血增加，所以夜尿增多，但出现的时间在高血压之后很多年。
余振球还通过原醛症的分类、诊断、治疗以及最新进展。在场学员恍然大悟，“原来原醛症不是看肾上腺CT检查，也不是看醛固酮增多，是要看肾素减低，余教授一讲，就都明白了。”
授课现场，余振球与高血压科、泌尿外科、内分泌科医生对其他继发性高血压如嗜铬细胞瘤、肾素细胞瘤、甲亢、甲减等疾病引起血压升高发病机制等进行了交流。
分级诊疗是做好高血压防治的保障，是促进全民健康的重要环节；高血压分级诊疗即各级医疗机构连续为高血压患者进行诊疗的活动。省中心注重人才培养，开办各种形式的培训班，如主任培训班、进修班、游学班、临时培训班等等，不断探索高血压防治人才培养办法；将复杂高血压患者的诊断方法、治疗措施、诊疗内容及流程以通俗易懂、实用的方式介绍给各级医疗机构的医生；提高大家重视健康教育，共同提升贵州省高血压防治水平。
在座谈会结束后，余振球一行赶往花溪区燕楼镇卫生院进行教学查房、工作指导。
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