胸痛分为致命性胸痛和非致命性胸痛两大类。在急诊就诊的胸痛患者中，急性冠脉综合征（ACS）高居致命性胸痛病因的首位；而急性肺栓塞与主动脉夹层虽然发生率较低，但临床中容易漏诊及误诊。再加上致命性胸痛变化快、起病急、致死致残率高，而早期识别、早期治疗可显著降低死亡率且可改善远期预后，因此本文将就致命性胸痛急诊处理的难点和重点（即早期及时准确鉴别与诊断）进行重点阐述。
病史与症状的鉴别ACS：是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征，主要包括ST段抬高型（STEMI）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和不稳定性心绞痛（UA）。ACS的危险因素包括年龄、性别、血脂异常、高血压、吸烟、糖尿病及糖耐量异常、肥胖、相关家族病史等。临床表现包括发作性胸部闷痛；胸部压迫感、紧缩感或憋闷感；向上肢、后背部或颈部放散；劳累及情绪激动后诱发；持续数分钟至数十分钟，休息或服用硝酸甘油后可不同程度缓解；如持续时间超过20min未缓解，需考虑心肌梗死的可能性。
肺栓塞：是以各种栓子阻塞肺动脉或其分支为发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，其中肺动脉血栓栓塞（PTE）为肺栓塞最常见类型。PTE的危险因素包括任何可以导致静脉血栓瘀滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态的因素。PTE症状多样，常见症状有无明显诱因的活动后呼吸困难或气促，胸痛（分为胸膜炎性疼痛和心绞痛样疼痛），咯血（一般为小量咯血），晕厥（可为PTE唯一或首发症状），烦躁不安、惊恐甚至濒死感。临床上约20%患者可出现呼吸困难、胸痛、咯血“三联征”。主动脉夹层：主要危险因素包括高血压、动脉粥样硬化、年龄；次要危险因素为医源性损伤（如安置主动脉内球囊泵，主动脉内造影剂注射误伤内膜等）。疼痛是主动脉夹层最主要和常见的表现，约90%患者突发前胸或后背持续性、撕裂样或刀割样剧痛，疼痛一开始就达到高峰，可以放射到肩背部，可沿肩胛区向胸、腹部及下肢放射，疼痛部位与病变位置有关。夹层累及相关动脉（颈动脉、无名动脉、腹主动脉、髂动脉、肾动脉、肠系膜上动脉、肝动脉）可引起相关脏器缺血或坏死，可表现出相关症状（头晕、晕厥、缺血性脑卒中、咯血、呕血等）。
体征的鉴别ACS：ACS患者一般无异常临床体征，部分患者可表现为面色苍白、皮肤湿冷，一过性第三心音、一过性第四心音、二尖瓣返流引起的一过性收缩期杂音，严重者可闻及第一心音减弱、奔马律，室间隔穿孔可闻及收缩期杂音伴有震颤，早期可出现一过性血压增高，病程中均有血压下降，严重者可发生低血压性休克。肺栓塞：呼吸系统可表现为呼吸急促，发绀，有时可闻及哮鸣音和（或）细湿啰音；在循环系统中，可常见窦性心动过速，可合并期前收缩，室上性心动过速、心房扑动、心房纤颤等，可具有右心衰竭体征，严重者可出现低血压性休克。主动脉夹层：在血压和脉搏改变方面，除非出现夹层外膜破裂、心梗或休克，一般血压都会升高，两上臂血压可具有明显差别（＞20mmHg）；颈、肱或股动脉一侧脉搏减弱或消失；肢体发凉、紫绀等。在并发症方面，约半数I型和II型主动脉夹层可出现主动脉关闭不全（如夹层使瓣环扩张、撕脱、瓣叶下移或撕脱）、心衰、心梗、心脏压塞引起的相关体征。此外，夹层累及相关动脉及脏器，可出现相关缺血体征；夹层动脉瘤破裂可引起胸腔积液，也可破入食管、气管或腹腔内，出现休克以及腹腔积液等体征。辅助检查主要的辅助检查手段包括生化检查（如肌钙蛋白、D-二聚体、血气分析）、心电图、超声心动图、胸片、CTA及造影。
肌钙蛋白：在3种致命性胸痛中，只有ACS患者的肌钙蛋白明显升高（一般上升＞10倍），而急性肺栓塞和主动脉夹层也可导致肌钙蛋白升高，但一般不会超过10倍。且肌钙蛋白升高并不意味着一定发生了心梗，因血管原因导致的心肌坏死称为心梗，而非血管原因导致的心肌坏死称为心肌损伤。D-二聚体：D-二聚体升高主要提示体内凝血及纤溶系统的激活，ACS、肺栓塞、主动脉夹层均可导致D-二聚体的升高；D-二聚体的阴性排除诊断价值高，当D-二聚体为阴性（＜ug/L）时有助于排除急性肺栓塞，平均阴性预测价值高达97%。血气分析：除左室大面积心梗患者外，在其它致死性胸痛患者中，只有急性肺栓塞患者可出现明显的低氧血症，且前者不会导致明显的D-二聚体升高。一般ACS患者不会出现低氧血症。需注意的是，少数患者血气分析可能正常。心电图：所有因胸痛就诊的患者均需进行心电图检查，首份心电图应在接诊患者10min内完成。心电图是诊断缺血性胸痛的重要手段，而对于其他胸痛疾病可能具有间接的提示意义。部分急性肺栓塞的患者心电图可出现SIQⅢTⅢ、肺型P波、右束支传导阻滞等右心负荷过重的表现。超声心动图：缺血性心脏病患者可出现坏死区或缺血区心室壁的运动异常；主动脉夹层患者可出现升主动脉根部的增宽及内膜片状影；肺栓塞患者可出现右心负荷的增重、肺动脉高压等。CTA：对于高度怀疑为大血管疾病及肺栓塞的患者，应行大血管CT及肺血管CT检查。采用CTA检查，肺栓塞患者可出现肺动脉内低密度充盈缺损，部分或完全分布在不透光的血液之间（轨道征），或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影；主动脉夹层患者可具有升主动脉扩张，主动脉内可见内膜片影和“双腔征”，诊断的准确率＞90%，还可准确评估主动脉及分支受累的范围及严重程度。冠脉CTA诊断冠脉管腔狭窄的灵敏度（91%~99%）及特异性（74%~96%）均很高，平均阴性预测价值高达97%，可用于冠心病的筛查，尤其适用于发生冠心病或心血管事件风险中低危人群。随着新的CT影响技术的开发，CTA有望成为急诊胸痛三联征（ACS、肺栓塞、主动脉夹层）一站式筛查的有效工具。造影：可准确反应冠状动脉狭窄的程度和部位，但应在排除主动脉夹层后行该检查。肺动脉造影是了解肺血管分布、解剖结构、血流灌注的重要手段之一，是诊断肺栓塞的金标准，可以明确诊断、评估病情及指导治疗。图1.胸痛临床评估与诊断流程（来源《胸痛规范化评估与诊断中国专家共识》）治疗方案的选择ACS的治疗：包括院前急救和住院治疗。住院治疗包括监护和一般治疗、止痛和抗缺血治疗（吗啡、硝酸酯、β受体阻滞剂等）、抗凝和抗血小板治疗、再灌注治疗、处理并发症、康复和出院后治疗。图2为STEMI患者的急救流程。图2.STEMI患者的急救流程肺栓塞治疗：包括重症监护和急救措施、基本治疗（抗凝）、溶栓治疗和其它治疗。重症监护和急救措施包括监测常规指标、一般处理、循环和呼吸支持；基本治疗（抗凝）中的基本药物包括普通肝素、低分子量肝素、华法林；溶栓治疗的时间窗为14日内，溶栓药物包括尿激酶、链激酶、rt-PA。图3为急性肺栓塞的诊断流程。
图3.急性肺栓塞的诊断流程主动脉夹层的治疗：包括一般治疗、治疗决策的制定、药物治疗、介入治疗、外科手术治疗。其中，药物治疗主要涉及降压和降低心肌收缩力，可通过静滴硝普纳迅速将SBP降至＜~mmHg或更低，可采用β受体阻滞剂将心率降至60~70次/分钟；介入治疗已成为治疗大多数降主动脉夹层的优选方案，且术后并发症大大减少，总体死亡率也显著降低；外科手术死亡率及术后并发症发生率均较高。图4为主动脉夹层的诊断流程。图4.主动脉夹层的诊断流程总结致命性胸痛作为胸痛的一种，具有变化快、起病急、致死致残率高，而通过早期及时结合患者的病史与症状、体征并采取相关辅助检查措施对患者进行准确鉴别与诊断，再针对性地采取相关治疗策略可显著降低患者死亡率并改善其远期预后。
文章来源
第二届儒道心学国际心血管病学会议暨中国医师协会心血管内科医师分会年会（CTCCCCCP）
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