糖尿病就是因为糖吃的太多了吗？不，但是，糖尿病真的离我们很近。
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流言：糖尿病是吃糖多导致的。如果需要使用胰岛素来治疗，那说明已经病入膏肓了。
真相
糖尿病和吃糖的关系，很多人都闹不明白。有些人认为平时少吃糖，就可以避免糖尿病，而糖尿病就是因为吃糖吃多了，这个看法其实是不正确的。单纯地多吃糖，只有可能造成糖尿，而不会直接引发糖尿病。
糖尿病是吃糖多导致的吗？糖尿，是血液中的糖含量超过肾脏重吸收能力导致的。因为糖是人体最主要的供能物质，所以机体暂时用不到的糖并不会随着尿液排出，而是会被身体储存起来。当糖随着血液到达肾脏，首先被过滤出来进入原尿，随后肾小管会将原尿中的糖重新吸收回血液，这一过程叫做葡萄糖的重吸收。
当血液中糖的浓度小于mg/dl的时候，所有糖分都会被肾小管重新吸收回血液，这样尿中就不会有糖。但是当血液中糖的浓度大于mg/dl时，由于每分钟流经肾小管的糖分过多，超过了肾小管重吸收的能力（这个重吸收能力的临界值，叫做肾糖阈），那些无法被重吸收的糖就会随着尿液排出，形成糖尿。
糖尿病病人之所以尿中含糖，并不是因为糖吃的过多，而是因为机体无法利用摄入的糖。正常人吃糖之后，机体很快会将糖分用来供能或者储存起来，血糖浓度迅速降到肾糖阈以下。而糖尿病人吃糖之后，机体既无法利用糖，也不能把糖存储起来，而是任其随着血液来到肾脏。这时，血液中的糖比正常人的含量大得多，很容易就超过了肾糖阈，造成糖尿。
从糖尿病到高血糖，再到各种并发症糖尿病的发生，归根结底还是因为机体无法有效利用糖分导致的。人体内惟一能降低血糖、促进血糖利用的生物活性物质就是胰岛素。大多数糖尿病患者都是胰岛素出了问题。
胰岛素的问题有两种，一种是分泌不足，一种是作用不足。由于胰岛素分泌不足所导致的被称为1型糖尿病。胰岛素分泌不足的主要原因是机体内产生了抗胰岛B细胞的抗体。由于这些抗体的存在，胰岛B细胞受到损害，不能有效地分泌胰岛素。
而2型糖尿病，则是因为周围组织器官对胰岛素的敏感性降低，或者发生了胰岛素抵抗，导致胰岛素即使分泌，也无法起到作用。
由于血糖过高，血液渗透压增加，导致患者口渴，多饮；而高糖的尿液，又导致了患者发生了渗透性利尿，导致多尿；糖分不能被有效利用，身体得不到供能物质，就会时常感到饥饿，饭量变大，而同样由于能量不足，人会慢慢消瘦，这就是糖尿病三多一少——多饮、多尿、多食、体重减少的原因。
如果只是引起口渴、消瘦、乏力，糖尿病并不会对人体造成什么危害。但是高糖的血液，会造成血管内皮的损伤，导致微血管、大血管的病变，从而导致很多严重的问题。
比如眼底的微血管病变会导致眼底动脉硬化、出血，影响视力。而肢体末梢的微血管病变，则有可能导致四肢发麻、感觉无灵敏等症状，严重者甚至感觉减退，被热水袋烫伤都不知道。累积到颅内血管、冠状动脉、主动脉、肾动脉、下肢动脉等的大动脉病变，轻则造成高血压、冠心病等慢性病，重则可能导致下肢坏疽、脑梗塞、脑出血、心肌梗死等急性并发症，对生命形成威胁。
此外，体液、血液高糖高渗还会导致伤口不易愈合，容易感染等问题。糖尿病人的伤口感染往往是医生非常棘手的问题。
胰岛素是最后的选择吗？许多患者很抵触使用胰岛素，认为用上胰岛素就代表病入膏肓了，或者认为胰岛素是最后的无药可用的措施，实际上是不正确的。
对于1型糖尿病患者来说，这些患者本身胰岛素水平非常低，确诊之后就需要立即用胰岛素控制（一般可能使用超长效胰岛素+超短效胰岛素模拟生理性的分泌）。
对于2型糖尿病来说，首先是使用药物来促进胰岛素的分泌，或是增加组织器官对胰岛素的敏感性，达到控制血糖的目的。如果药物不能有效地控制血糖，或者对药物不耐受（药物造成了肝肾损害、过敏等），就需要接受胰岛素治疗了。
外源性胰岛素和自身分泌的胰岛素性质是非常类似的，接受胰岛素治疗除了极少数个体发生过敏外，没有什么危害，同时还可以使血糖得到更好的控制。当然，任何治疗都是有副作用的，胰岛素调整过程中，存在低血糖的风险。这就要求患者必须检测血糖，发现低血糖及时就诊，调整胰岛素用法和用量。
如果患上糖尿病，不要抵触胰岛素治疗。毕竟一切治疗都是以降低血糖，预防并发症为目的，一味地抵触胰岛素治疗，最终受害的是自己。
结论：
预防糖尿病很重要的一点是养成良好的生活习惯，而不是不吃糖或少吃糖那么简单。糖尿病也并不可怕，接受规律的治疗，改善生活方式并且定期体检，也能正常的生活。
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