摘要：急性呼吸窘迫症候群中的心衰竭引发的一系列问题，心脏无法把足够的血液送出去，心因性的血流灌注不良，血液出去后无法足够的回到心脏里来，导致灌注量不足的心因性休克。心衰的症状、分级，治疗的要素。及时的判断和合理的用药可以使患病动物提高存活率和延长生命。同时解释了心衰竭时引发的神经调节和激素调节，并解释了这两种调节对心衰竭的治疗和预后有极大的作用。
关键词：急性呼吸窘迫症候群；心衰主要的原因；充血性心衰竭的临床症状；治疗心衰两个要素；心衰的两个分类；要诊断心衰的工具；预后；心衰动物的分级；A、B、C、D级的追踪和处理；神经和激素的调节；控制高血压；充血性心衰竭的三大给药方针；药物的优缺点分析
在犬猫临床上，经常能接到呼吸窘迫的病例，在处理这些病例时首先要在最短时间内判别出是何种呼吸窘迫。
急性呼吸窘迫症候群（AcuteRespiratoryDistressSyndrome,ARDS）:由于炎症细胞与炎症介质破坏肺间质的微血管内皮细胞，导致血管通透性改变，造成了富含蛋白质的水肿液渗漏至间质内。
病例：
晚间接到主人狗出现了喘。信息总结如下：品种：博美体重：5.5KG体况评分:9/9
从两岁开始就由于过度肥胖导致血压过高（SYS:-波动），出现过呼吸和血液循环障
碍，从2岁多开始吃ACEI药物，控制的比较理想（SYS:上下），服药期间基本不出现喘
和舌头变紫的情况。平时生活状态也比较稳定，每年2-3次的全身体检，CBC（高红细胞症）、
生化全套（除血脂外肝肾功能的监测数字均在正常范围内）、心电图（AVblock一级）、血压、Xray（一级的气管塌陷）。2个小时前也没有发现异常，在半个小时前突然发现喘气速度加快，马上就出现呼吸困难。
接到主人电话后20医院看到病患，第一时间看到狗的状态如下：不能走路，仍然站立，呼吸极度困难，舌头变成黑紫色（以前是红色，偶尔会有粉色）。
在这种情况下必须立即进入到抢救程序，首先是提供氧气，此时的供氧方式是：伊丽莎
白项圈外+浴帽的方式（图1）。
在呼吸极度困难的时候，为了不再增加动物应激性，所以选择用这种方法来供氧，该供氧方式。
下一步进入到监测体温，心率血氧。因为病患强烈的呼吸，没有办法清楚的听诊，故在吸氧的情况下拍片，得到图（2）图（3）的影像
综合临床症状、病史和检查结果，初步判断：急性心衰竭引起肺水肿。
关于在抢救初期到底是先上留置针还是先接氧气，一直有争论。个人的做法是先通氧气，再上留置针，因为这种伊丽莎白加浴帽的供氧方式时间会很短，而在动物高度呼吸困难时去上留置针会增加应激程度。
急性心衰竭引起肺水肿最重要是要去解决两个问题：
一：解决肺水肿所带来的问题
二：缓解心脏的进一步恶化
心衰主要的原因：
一：心脏无法把足够的血液送出去，造成心因性的血流灌注不良。静脉端压力太高，造成肺水肿，皮下水肿，这种状态也叫充血性心衰竭CHF
二：血液没有办法足够的回到心脏里来。灌注量不足导致心因性休克
主诉及临床表现：
临床上主诉一般为：可能有病史，可能用过药。
临床表现：大多有咳嗽（从经常咳嗽到剧烈），尤其是在晚间、清晨、运动后更为明显。在夜晚病患会出现焦躁不安的情况。或发生犬坐呼吸、运动不耐受、昏厥、呼吸窘迫。常有食欲不佳及体重下降等。
充血性心衰竭的临床症状：
1：粘膜苍白，脉搏变得很弱，晕倒，抽筋或运动不耐受，这些到最后都发生代谢障碍，变成心因性的恶病质，会变得越来越瘦。
2：看到肺水肿，咳嗽，呼吸困难，或者腹水，胸水。
临床症状：左心衰竭：心杂音、呼吸困难、呼吸窘迫、心搏过速、咳嗽、发绀、咳血、心律不整、心因性恶病质、心因性休克、肺水肿、发烧
右心衰竭：可能有胸腔积液、心音模糊、心包膜积、腹水、颈静脉扩张并且有肉眼可见的搏动、粘膜苍白、昏厥。
治疗心衰两个要素：
1：急性心衰的治疗原则是先活下来，再考虑用药。
2：慢性心衰竭的治疗原则是同通过治疗让动物活的更好更久。
心衰的两个分类：
1：往前衰竭PRELOAD：心输出量太低
如：突然晕倒，有的甚至会角弓反张，叫一声倒地。
2：往后衰竭AFTERLOAD：回流受阻。
临床也有往前衰竭+往后衰竭+休克。称为心因性休克。
举例（一）：
动物来的时候，舌头发紫，脖子伸长，呼吸困难--往后衰竭，这种情况就和上面的博美病例一样，随时都会发生死亡。必须要先让病例活下来，所以立即给氧气和利尿剂。
举例（二）：
医院的时候是粘膜颜色是苍白的，呼吸也很急促。这种情况下要考虑的是如何让血管里的血回到心脏内再出去。
举例（三）：
医院的时候舌头有一点灰色，呼吸稍微快一点，这就有可能是往前往后都有衰竭，这个时候要去改善往前的那部分。
诊断心衰的工具：
听诊器、血压计、X-RAY、心电图、心超，血液检查设备实验室检查：CBC、电解质、生化、LAC、尿检、血清甲状腺素浓度、心丝虫检测、心肌钙蛋
白、血清NT-proBNP必须检查项目：HCT、TP、CREA及尿检。
胸腔XRAY:肺水肿
心脏超音波：可见瓣膜闭锁不全、心脏腔室扩大、心室壁增厚、心包膜积液、肺血管扩张
预后：预后不良
心衰动物的分级：
目前有两种分级系统:分别是纽约心脏科医学会分级系统和AHA(美国心脏科医学会)分级系统，而比较适合兽医参考使用的是AHA的分级系统。
AA、BB、CC、DD级的追踪和处理
A级：
每半医院做健康体检(X-RAY,心电图，血压，心脏超音波)。该阶段心脏结构上还没有出现问题，所以不需要给药!但是可以给Q10增加心肌营养。
如果检查结果已经有病变出现，如超音波检查，壁比较厚或者有轻度二尖瓣逆流,如果没有症状的话就转到B级,如果有症状就跳到C级。在临床上，只要有半年来检查,大部分跳过去都跳到B级，很少的病例会一下就跳到C级。
B级：
检查的时候，做超音波检查时心脏结构已经有问题了，如瓣膜闭锁不全，猫的心肌肥厚，但是没有临床症状。该阶段要开始给ACE抑制剂，并从最低有效剂量开始给。这样就可以改善生活品质，让患病动物的活的更久。
C级：
这个时候心脏已经有病变.做超音波和X光检查，,心脏的结构已经病变，同时还有临床症状。心衰竭的症状也会出来.动物将来不管怎么样，最后只是稳定在C级，就算症状减轻，症状消失，也不会回到B级，因为结构已经被破坏。
C级的治疗，这个阶段的用药除了ACEI,还要结合其他药物的联合使用在控制血液动态，方针就是维持他的血液动态。
这一级别的病例在临床上遇到最多，往往主人会在发现动物不医院来检查。
D级：
所谓D级就是原先C级，然后给药以后结果变得更严重或给药以后然后没办法很好的控制病情，这种情况属于D级。所以在C级就要给合适的药，一旦跳到D级，药物就要重新调整。
重要提示：
心衰一旦发生，就会引发神经和激素的调节，就是所谓的休克后发生后的调节产生。动物自然就会引发一些神经和激素的变化。交感神经活化后心脏就会更加努力的运作,然后末稍血管就会收缩,末稍血管一收缩,心脏更用力运作,久而久之，心肌壁就会增厚,所以心脏的型态就会马上发生改变。
另外RAA（肾素-血管紧张素-醛固酮）这个系统也会活化,RAA这里面有一个血管升压素,所以也会让心脏的型态发生改变.是因为他会让心脏用力运作。还有ALDOSTERONE跟抗利尿激素会造成很多水分在身体里面堆积.堆积到最后就会在血管里面在心脏里面大量的出现,心脏接下来就扩大,之前是壁增厚,现在变成扩大.这个都是RAA系统在心脏病的不良反应。
ALDOSTERONE醛固酮把钠跟水重吸收,把水分堆在身体里面,研究发现ALDOSTERONE会刺激纤维细胞在心肌里面堆积。所以心肌接下来就会纤维化。所以有一个名词叫REMODELING就是心脏的型态重整.
心脏本来的形态就会因为RAA这个系统,交感神经的活化,心脏的型态重整发生变形。心脏一旦发生变形,紧跟而来的就是一堆副作用.譬如心脏瓣膜的结构发生改变。
如心脏扩大,二尖瓣逆流会变的更加严重。心肌壁增厚,二尖瓣逆流也会变严重，这两种情况很有可能同时并发。这就是可怕不良反应。另外，心肌壁变厚，心肌就会容易缺氧,冠状动脉就容易被堵住，这一连串影响，都是叫做REMODELING，型态重新改变。所以这个动物他是在B级，虽然没有症状，给很低剂量的ACE抑制剂就可以减少REMODELING的发生。
特别是有二尖瓣逆流这种的疾病，就算检查发现有二尖瓣的逆流，听诊有明显的逆流，在这种情况下病例都不一定会有临床症状。此类状态属于B级，主人往往会问：“要不要给药?”答案是要给，给他ACE抑制剂让他活得更久心脏不会变形.但不是给高剂量,从最低有效剂量开始。
关于β--BLOCKER交感神经的抑制剂：
如果一个动物在检查后发现有扩大性心肌病或者是肥厚性心肌病,就是有心肌方面的疾病,但是他现在没有临床症状,这种情况最好给病例最低低剂量的β--BLOCKER.如ATENOLOL，
原理：
交感神经有β1,β2受体。刺激后使心跳速率增加，那么一旦有心脏病的动物由于交感神经的活化就会一直受到刺激,这一些受体就会会越越用越少,就像休克一样,到最后受体全用掉了,心跳速率就慢下来.这些受体越用越少的现象称为往下调节(Downregulation)。
往下调节是指感受器越来越少.等到少到一定量的时候，比如需要紧急抢救，需要强心需要肾上腺素最后的帮助时，而肾上腺素是一定要跟受体结合才能作用,但是现在没有感受器就没有办法作用，所以心脏就没办法用力收缩，动物就会很快死亡。
由于叫往下调节的作用机制。就算动物没有症状也需要给他一些β--BLOCKER药物，让他交感神经不要一直这样高强度的活化,这样可以尽可能多的保留RECEPTOR,预防将来一旦出现状况，肾上腺素可以有用武之地。用这种药以后，保留多的RECEPTOR就可以往上调节(upregulation).所以他就不会因为突发状况就死亡.所以有心肌的疾病的病患就可以给β--BLOCKER。从最低有效剂量。
在B级给药方案：
尖瓣逆流：给ACE抑制剂，心肌的疾病可以给ATENOLOL。洋地*要不要给他?答案是否定的,没有好处.DIGOXION不要在这个阶段使用，不但没有作用还会有副作用。利尿剂是否要给予?不要!因为没有充血性心衰竭,不需要脱水或利尿。另外在这B级这个阶段可以给他一些处方食物,心脏病吃的处方食物或心脏保养的药来帮助他。
一旦到了D，处理方案和C级差不多，同样可以看到呼吸的问题。所以到了D的时候，做检查并不是最迫切的，而是对C级上的药物进行调整。如果一开始临床接手就是D级，我们考虑的是让病患活下来。这个时候就要加入匹莫苯丹这类强心药物。
在控制心衰的过程中实际上就是控制高血压，只要能把血压控制的很好，就能让动物活的更久先把ACE抑制剂剂量从0.25mg/kg调到0.5mg/kg，当该药物已经无法控制血压过高的问题时候就要进入第二步，使用氨氯地平或肼屈嗪。
在C级的时候给药，但是血压没有控制的很好，血压还是高，此时，可以考虑ACE抑制剂+AMLODIPINE的联合用药；当有二尖瓣逆流+血压高时可以用肼屈嗪来控制。
到D级的时候体况就会变的很差，肺水肿问题也会变的严重，此时就要增加利尿剂的量。
但是这个时候LASIX可能会变得无效，因为在C级的时候可能已经有用速尿，或在D级已经维持了一段时间，身体对速尿产生的抗药性，这样就要用另外一种药Hydrochlorothiazide氢氯噻嗪来进行利尿脱水。
在临床上，情医院检查的阶段往往是在C级跟D级时候，这两个级别的处理分为两大类，
一：发现呼吸急促，就要第一时间考虑急性充血性心衰竭的处理
二：发现体况相对稳定，做检查后用药。这些都调整好了，也有可能出现心律不齐，就要加入相应的药物。
在C级和D级如何处理急性肺水肿：
1：给氧
2：有胸水、心包积液就先抽掉
3：给利尿剂或一些静脉扩张剂
充血性心衰竭的三大给药方针：
第一大方针：改善血液动态，也就是血液能从心脏出去再回到心脏。改善心脏的收缩功能，像匹莫苯丹就是属于一个改善心脏收缩的功能。像多巴胺，多巴酚丁胺也有增加心脏收缩的这个功能。心脏收缩后把血液送出去，这个时候就要面对一个阻力，这个叫做Afterload,就是心脏后面的负载。这个时候就要改善这个阻力，就要扩张动脉。像Hydralazine就可以。血液出去了，要回来，这回来的压力太大的时候就是肺水肿，腹水，改善这一压力叫做Preload,所用的药物就是LASIX或者一些静脉扩张剂，像硝化甘油或硝酸钠，这些都是可以IV，只有把这条路打通后才能改善血液动态--这是一个大方针。
第二大方针：调节神经和荷尔蒙反应。像β--BLOCKER是调节交感神经兴奋性的，ACE抑制剂是调整RAA系统的荷尔蒙，所以这一部分最后的方针就是防止Remodeling.Spironolactone螺内酯可以有效的改善心肌的纤维化。他是属于第二方针。
第三大方针：就是改善症状，给氧气就是改善症状。本来很激动的你给他镇静，心肌、呼吸肌肉的耗氧量减少，这就是改善。所以对于一个充血性心衰竭来到时候很紧迫用的要无外乎这三大类。
药物的优缺点分析：
1.速尿:
可以IV，IM，SC，也可以慢慢点滴。一般剂量：2-6mg/kg。
优点：急性充血性心衰竭时可以IV，作用快，
缺点：如果长时间给药会产生耐药性。到时就要加Hrdrochlorothiazide氢氯噻嗪1-2mg/kg*bid
2.ACE抑制剂
ACE抑制剂的原理：
首先Renin出来，使Angiotensin变为Angiotensinone，最后变为Angiotensintwo，然后到Aldosterone,抵抗他就是尿量增加，然后再ADH尿量也是增加。
还有一个Bradykinin缓激肽，这个会刺激我们的支气管还有咽喉头平滑肌舒张放松，这是正常的RAA系统，用ACE抑制剂后，把图上的环节给切断，本来血管收缩变放松了，血压就下来了。抗ADH，所以利尿，就把水排出去了。
另外，咽喉头，支气管本来放松，现在中断变收缩，所以出现咳嗽，咳嗽的问题在人上比较常见，在动物上少见。所以ACE抑制剂最大的副作用就是咳嗽，但使用原厂药出现这种情况极为罕见。另外一个副作用就是剂量太高时会使血压降太低。所以要从低剂量开始用。
第三个副作用就是利尿，利尿就会造成脱水，就是造成氮血症，造成尿*。
所以抑制RAA是我们要的，抑制缓激肽是我们不要的，所以有了另外一种药ARBS,这个药最常见的就是氯沙坦片Cozzar（losartan)所以如果要给ACE抑制剂，又不想出现副作用就可以用ARBS.可以和利尿剂一直和在一起用。
如何调整ACE抑制剂或ARBS的量，纯粹看血压，只要血压能正常剂量越低越好。至于利尿的效果，只要进去的水和出来的差不多就没有事。可是ARBS这种药在犬猫身上的生物利用度极低，所以不建议在犬猫临床上使用。
血管扩张剂：
1：2%硝化甘油，让所有的静脉扩张，绝大部分用在肺水肿。肺静脉扩张后，左心房压力就下降，这种药物可以直接擦皮肤作用。
2：硝普纳，0.5-5mcg/kg,用在硝化甘油没有效果的时候用，要用这个药物。
目标：血压不能低于标准值，SYS不能低于90，MAP不能低于60。所以要按照血压的数据来慢慢调整到正常。
3：威尔刚1-3mg/kg*bid用在肺内高血压。所以这三个药都是用在血管上，动脉静脉都会扩张，前面两个主要在肺静脉上，后面这个主要用在肺动脉上。
如果一个病例，肺水肿很严重，前面两个药。右心问题，肺动脉高压就用第三个。
氨氯地平和井曲嗪：
氨氯地平：就是钙离子阻断剂CCBS,这钙离子阻断剂最常用的就是Diltiazem地尔硫卓verapamil维拉帕米(Dogs?0.05mg/kgqlO-30minIV(极限量是0.15mg/kg).口服无效.，猫不推荐。
这个药的好处：
1：心肌放松，
2：心脏的窦房结传导房室结这个过程需要钙离子，所以钙离子切断，心率就下来了。所以这个要作用的心脏上面，但也会作用到血管，血管收缩也要钙离子，这个时候切断，血管就会扩张。
血管扩张有两个层面：
一：周边的血管，周边的血管扩张后，血压就下降。
二：冠状动脉，他扩张后，供给心脏的血流就增加了。
这两种药，两边作用都很完美。心率会减慢也会放松，血管扩张，冠状动脉血流改善。
缺点：
万一动物的心脏收缩功能不好，一放松下来收缩就更差了。心跳速率慢的时候不能给这个药。
:氨氯地平，只有一个作用--血管扩张，没有放松心肌和降心率的作用。所以当动物血压高，心壁很厚的时候要用地尔硫卓。
血压高，心脏结构正常---氨氯地平
纯粹的血压高就用--氨氯地平0.05-0.1mg/kgpo
HYDRALAZINE:肼屈嗪肼屈嗪直接作用全身动脉，血管扩张，血压下降。特别适合在二尖瓣逆流的时候，0.5-1mg/kg*bid。因为血管扩张，心脏容易把血送出去，所以血压下降不会那么明显，但是肼屈嗪另外一个副作用就是心跳速率反而上升，这种情况就可以把把βBLOCKER,ATENOLOL或者是洋地*把他加一些进去,让心跳不要那么快,(心跳速率快也会使血压下降).洋地*是否给予,看有没有房颤.或心跳速率过快,可以把洋地*加入,很低剂量加入.只要心肌壁变厚,一定要抗心肌纤维化.
强心药有地高辛洋地*，多巴胺，多巴酚丁胺，匹莫苯丹。
多巴酚丁胺：
2.5-10mcg/kg/min在急性心衰竭有是往前衰竭的时候用，但是血压不是特别的低。比正常第一点的时候就可以用这个药，SYS80-90，给这个要1-2day，也是从最低的开始慢慢往上调。调到目标血压后，就这个剂量打1-2day，然后再慢慢拿掉。
地高辛：
洋地*虽然是强心，但是不把他当作强心药，拿来做心跳速率减慢的药物，或者心房纤颤的时候给药，0.-0.mg/kg*bid
匹莫苯丹：
有强心作用，也可以改善血液动态Preload也会降低，Afterlod也会降低，临床上用在强心上，不是在急性的时候用，是用在慢性的，需要调整药的剂量的时候，长期吃的时候才会给这个药。
这个药最大的缺点就是强心。只要是强心的药物，事实上都是很不好的，因为一直给心脏强有力的收缩，耗氧量就增加，持续心脏就会缺氧，一缺氧，就会纤维化，然后就心率不齐。心脏的疾病能不强就不强心。
如果这个动物就是心脏收缩功能不好，你可以给肼屈嗪，扩张血管就可以了。当你开始给匹莫苯丹的时候这个动物离死也不远了。
β受体阻断剂
β受体阻断剂主要把β1，β2给阻断，有两种药物，Propranolol普萘洛尔，另一个叫ATENOLOL阿替洛尔.Propranolol普萘洛尔是把β1和β2全部阻断掉，阻断后心脏收缩功能减弱，心跳速率就会降低。但是β2也作用在支气管的平滑肌上，兴奋时扩张，中断后就收缩，然后就咳嗽和哮喘。但是对α没有效果。
后来有了ATENOLOL，他只对β1作用，心率降低，可以保留更多的受体。β1这个受体也不会有气喘的副作用，这两个药对血管扩张没有作用，只影响心跳速率和心脏的收缩。
carvedilol卡维地洛.这药等于加一个α受体阻断，把血管收缩阻断，就使血管扩张，所以这个也可以降血压。所以βBLOCKER，遇到血压比较升高或者是二尖瓣逆流很严重的可以用这个Carvedilol.因为他可以把血管扩张.二尖瓣逆流把血管扩张，那么逆流的血就少了，往前去的就多了。但是这个药的缺点是，收缩功能给减弱了，当动物收缩功能很差了，已经有充血性心衰竭的时候不能给此药。
当充血性心衰竭的肺水肿已经退掉，赶快给这个药，有低剂量慢慢加进来。可以保留更多的β受体。
一些抗心率不齐的药：
洋地*：抗心房纤维颤动，如果用0.-0.还没有办法控制的很好的话，加入卡维地洛CARVEDILOL，他的血压没有很高就用阿替洛尔。
如果有心室性心律不齐VPC，用SOTALOL索他洛尔片这个药,这个也是属于一种β-BLOCKER.纯粹作用在抗心律不整.SOTALOL.这是抗心室性的心律不整.非心脏病的用药在心衰竭时的使用，这些药物主要是用来对抗心衰竭时产生的疼痛和焦虑。同时在这个阶段也会用到一些药物的副作用来治疗。
Butorphanol0.-0.01mg/kg并用Acepromazine0.01-0.03mg/kgIVIMSC，Butorphanol有止痛效果，Acepromazine有镇静效果，同时他们都有降低血压的副作用，特别是Acepromazine在该阶段降血压功效会更大。这样就可以在一定的程度上降低单一药物使用所带来的不便。
结论：急性充血性心衰竭的救治需要医生在最短的时间内做出判断，并加以合理的处置和用药。方能提高病患的存活率，和改善他们的生活质量。重要的一点，在进行急性充血性心衰的救治过程中，需要一个完整的配合默契的团队。本文中仅仅从技术层面讨论了急性充血性心衰竭的相关方面，并没有涉及到操作细节和与主人的沟通。
参考文献：
[1]:医院院长罗胜腾口述整理所得
[2]:医院院长翁伯源口述整理所得
[3]:《EmergencyProceduresfortheSmallAnimalVeterinarian，thirdedition》SigneJPlunkettDVM
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