关键词：微血管；冠脉微循环；分子和细胞靶点；危险因素；缺血性心脏病
传统上，心肌梗塞（MI）和心肌缺血被认为是由于心外膜冠脉中的动脉粥样硬化和阻塞性动脉粥样硬化血栓形成事件引起的“大血管”病变，可导致“罪犯病变”的血管完全闭塞。尽管冠脉微循环不受动脉粥样硬化的影响，但微血管血流障碍是心肌缺血的确定原因。
冠脉微循环是指在解剖学和功能上不同的血管腔（直径μm），在心肌灌注的生理调节中起着关键作用。冠脉微循环负责调节血流分布，以满足心肌的代谢需要和调节外周血管阻力。在没有明显心外膜动脉粥样硬化的健康个体中，通过冠状小动脉的进行性舒张来满足心肌代谢需求的增加，这通常可引起冠脉血流量增加5倍。
冠脉微循环功能障碍（CMD）是指涵盖广泛临床情况的一个术语，其中冠脉微循环的结构和功能受到了影响。这导致冠脉血流对血管扩张剂刺激的反应减弱，其特征是冠脉血流储备（CFR）的切点值低于2.0-2.5，具体取决于方法，或者冠脉微血管阻力指数（IMR）异常增高（例如25）和/或乙酰胆碱激发试验期间发生局灶性或弥散性血管收缩，而心外膜冠脉没有明显的梗阻（冠脉造影时管腔直径50％）或冠脉血流储备分数（FFR≥0.80）仍保留。
广泛的心脏和全身状况可导致由于CMD引起的心肌缺血，而心外膜冠脉无明显梗阻，这些疾病主要是导致左心室肥厚（肥厚性心肌病，主动脉瓣狭窄和高血压性心脏病）或炎症（心肌炎或血管炎）的疾病。然而，通常是在没有其他疾病的情况下，冠脉微循环的功能和/或结构改变是引起心肌缺血的原因。这种情况会影响多达50％的CCS患者，多达20％的ACS患者，并与事件发生率增加相关。
鉴于这些考虑，ESC冠脉病理生理学和微循环工作组本立场声明的目的是提供最新的证据和批判性观点，以帮助我们理解与缺血性心脏病相关的微血管功能障碍的病理生理学。这包括基于临床和实验证据的详细讨论，涉及CMD中心血管危险因素和合并症的相关性，以及对非梗阻性缺血性心脏病中的CMD与STEMI患者中临床后果的相关性，提出了批判性见解。
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