心脏瓣膜病是多见病，发病原因较多，包括风湿性、非风湿性、先天性、老年性退变以及冠状动脉硬化等，其中以风湿病瓣膜病最为常见。在初发急性风湿热的病例中，有50％～75％（平均65％）病人的心脏受累；余35％虽当时未见心脏明显受累，但以后20年中约有44％仍然发生瓣膜病。在20～40岁人群患心脏病者，约70％为风湿性心脏病。成人风湿性心脏病中，约1/3～1/2病例可无明显风湿病史。风湿热后可累及心脏瓣膜，甚或侵犯其附属结构（包括瓣膜环、腱索、乳头肌），主要病理改变为胶原纤维结缔组织化和基质部非化脓性炎症。
一、病情病理特点与估计
（一）二尖瓣狭窄
正常二尖瓣瓣口面积4～6cm2，瓣孔长径3～3.5cm，静息时约有5L血液在心脏舒张期通过瓣口。①风湿性瓣膜病变包括前后瓣叶交界粘连、融合；瓣膜增厚、粗糙、硬化、钙化、结疤；腱索缩短、粘着；左房扩大血液潴留。风湿性炎症也可使左房扩大，左房壁纤维化及心房肌束排列紊乱，导致传导异常、并发心房纤颤和血栓形成。房颤使心排血量减少20％；血栓一般始于心耳尖，沿心房外侧壁蔓延。②瓣口缩小可致左房压上升，左房扩张；由于左房与肺静脉之间无瓣膜，因此肺静脉压也上升而迫使支气管静脉间交通支扩大，血液从肺静脉转入支气管静脉而引起怒张，可能发生大咯血。同时肺毛细血管扩张淤血及压力上升，导致阻塞性肺淤血、肺顺应性下降、通气/血流比减少，血氧合不全，血氧饱和度下降。肺毛细血管压超过血胶体渗透压（约2.6～3.6kPa，20～28mmHg），可致肺间质液瘀积而出现肺水肿。③肺静脉高压先引起被动性肺动脉压上升，以后肺小动脉痉挛，属代偿性机制；但随时间延长，肺小动脉由功能性痉挛演变为器质性改变，包括内膜增生、中层增厚、血管硬化和狭窄、肺血管阻力增加、肺血流量减少，肺循环阻力增高可高达接近体循环压力，右心负荷增加，肺动脉干扩大，右室肥厚扩大，右房压上升，甚者可致三尖瓣相对关闭不全而导致右心衰竭及外周静脉淤血；另外由于心肌炎或心肌纤维化也可导致右心功能不全。④二尖瓣狭窄病人的左室功能大部分保持正常，但1/3病人的射血分数低于正常；由于右室功能不全，或室间隔收缩力减低，也影响左心功能，长期的前负荷减少可使左室心肌萎缩和收缩力减低。⑤二尖瓣狭窄的病理生理特点为：左室充盈不足，心排血量受限；左房压力及容量超负荷；肺动脉高压；右室压力超负荷致功能障碍或衰竭；多伴心房纤颤，部分有血栓形成。
（二）二尖瓣关闭不全
二尖瓣结构包括瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌、左房和左室。①二尖瓣任何结构发生病变时，即可引起二尖瓣关闭不全。主要系风湿热引起的瓣膜后遗症包括瓣叶缩小、僵硬、瘢痕形成；瓣环增厚、僵硬；腱索缩短，融合或断裂；乳头肌结节变和淀粉样变、缩短、融合、功能失调。此外，当二尖瓣后叶粘着于二尖瓣环而与左房相连，导致左房扩大可牵引后叶移位而发生关闭不全。左室扩张使乳头肌向外下移位，导致二尖瓣环受牵拉和扩张，也可发生返流。②二尖瓣关闭不全时，左室收缩期血液除向主动脉射出外，部分血液返流回左房，重者可达ml，因此左房容量和压力增高；最初左心泵功能增强，肌节数量增加，容量和重量增大。左房扩大时，75％发生心房纤颤。一旦左室功能下降，每搏量减少，返流增剧、肺淤血，可引起肺动脉高压、右室过负荷及心力衰竭。③临床症状主要来自肺静脉高压和低心排量。在慢性二尖瓣关闭不全时，只要维持左心功能，左房与肺静脉压可有所缓解，临床症状较轻。急性二尖瓣关闭不全时，由于发病急而左房、左室尚未代偿性扩大，此时容易出现左房功能不全，左室舒张末压增高和左房压顺应性降低，临床上可早期出现肺水肿。急性二尖瓣关闭不全多因腱索或乳头肌断裂或功能不全引起。腱索断裂可在原有瓣膜病基础上发生；也可因二尖瓣脱垂、外伤及感染性心内膜炎引起；也可因冠心病供血不足、心肌梗塞引起。④二尖瓣关闭不全的病理生理特点为：左室容量超负荷；左房扩大；右心衰竭、肺水肿；左室低后负荷；多伴有心房纤颤。
（三）主动脉瓣狭窄
正常主动脉瓣口面积3～4cm2，孔径2.5cm。主动脉瓣狭窄可因风湿、先天畸形或老年退变而引起。①风湿炎症使瓣叶与结合处融合，瓣沿回缩僵硬，瓣叶两面出现钙化结节，使瓣口呈圆形或三角形，在狭窄的同时多数伴有关闭不全。②瓣口狭窄后，左室与主动脉压差0.66kPa（系正常值）；随着狭窄加重，压差也增大，重者可6.6kPa。由于左室射血阻力增加，左室后负荷加大，舒张期充盈量上升，心肌纤维伸展、肥大、增粗呈向心性肥厚，心脏重量可增达0g，致心肌耗氧增加，但心肌毛细血管数量并不相应增加。因左室壁内小血管受到高室压及肥厚心肌纤维的挤压，血流量减少；左室收缩压增高而舒张压降低，可影响冠状动脉供血，严重者可因心肌缺血而发作心绞痛。③当左室功能失代偿时，心搏量和心排出量下降，左室与主动脉间压差减小，左房压、肺毛细血管压、肺动脉压、右室压及右房压均相应升高，临床上可出现低心排综合征。④如果伴发心房纤颤，心房收缩力消失，则左室充盈压下降。⑤主动脉狭窄的病理生理特点为排血受阻，左室压超负荷，心排出量受限；左室明显肥厚或轻度扩张；左室顺应性下降；心室壁肥厚伴有心内膜下缺血；心肌作功增大，心肌需氧增高。
（四）主动脉瓣关闭不全
主动脉瓣或主动脉根部病变均可引起主动脉瓣关闭不全。①慢性主动脉瓣关闭不全的60%~80%系风湿病引起，瓣叶因炎症和肉芽形成而增厚、硬化、挛缩、变形；主动脉瓣叶关闭线上有细小疣状赘生物，瓣膜基底部粘连。其它病因有先天性主动脉瓣脱垂、主动脉根壁病变扩张、梅*、马凡综合症、非特异性主动脉炎以及升主动脉粥样硬化等。②主动脉瓣关闭不全时，左室接纳从主动脉返流的血液每分钟可达2～5L之多，致使舒张期容量增加，左室腔逐渐增大，肌纤维被动牵长，室壁增厚，左室收缩力增强，左室收缩期搏出量较正常高，此时左室舒张末压可暂时不上升。但一旦左心失代偿，即出现舒张末压上升，左室收缩力、顺应性及射血分数均下降；左房压、肺小动脉楔压、右室压、右房压均随之上升，最后发生左心衰竭，肺水肿，继后出现右心衰竭。因主动脉舒张压下降可直接影响冠脉供血，可出现心绞痛症状。③急性主动脉瓣关闭不全可因感染性心内膜炎、主动脉根部夹层动脉瘤或外伤引起，由于心脏无慢性关闭不全过程的代偿性左室心肌扩张和肥厚期，因此首先出现左室容量超负荷，最初通过增快心率、外周阻力和每搏量取得代偿，但心肌氧耗剧增；随后由于左室充盈压剧增，左室舒张压与主动脉压差缩小，收缩压及舒张压均下降，同样冠脉血流量也下降而致心内膜下缺血加重，最后出现心力衰竭。④主动脉关闭不全的病理生理特点为左室容量超负荷；左室肥厚、扩张；舒张压下降，降低冠状动脉血流量；左室作功增加。
（五）三尖瓣狭窄
三尖瓣狭窄多系风湿热后遗症，且多数与二尖瓣或主动脉瓣病变并存，由瓣叶边沿融合，腱索融合或缩短而造成。其它尚有先天性三尖瓣闭锁或下移Ebstein畸形。①因瓣口狭窄致右房瘀血、右房扩大和房压增高。由于体静脉系的容量大、阻力低和缓冲大，因此右房压在一段时间内无明显上升，直至病情加重后，静脉压明显上升，颈静脉怒张，肝肿大，可出现肝硬化、腹水和浮肿等大循环淤血症状。②由于右室舒张期充盈量减少，肺循环血量、左房左室充盈量均下降，可致心排出量下降而体循环血量不足。③由于右室搏出量减少，即使并存严重二尖瓣狭窄，也不致发生肺水肿。
（六）三尖瓣关闭不全
三尖瓣关闭不全多数属于功能性，继发于左心病变和肺动脉高压引起的右室肥大和三尖瓣环扩大，由于乳头肌、腱索与瓣叶之间的距离拉大而造成关闭不全；因风湿热引起者较少见。①其瓣膜增厚缩短，交界处粘连，常合并狭窄；因收缩期血液返流至右房，使右房压增高和扩大；②右室在舒张期尚需接纳右房返流的血液，因此舒张期容量负荷过重而扩大；③当右室失代偿时可发生体循环淤血和右心衰竭。
（七）肺动脉瓣病变
肺动脉瓣狭窄绝大多数属先天性或继发于其它疾病，常与其它瓣膜病变并存，且多属功能性改变，而肺动脉瓣本身的器质性病变很少；因风湿热引起者很少见。在风湿性二尖瓣病，肺源性心脏病，先心病VSD、PDA，马凡综合症，特发性主肺动脉扩张，肺动脉高压或结缔组织病时，由于肺动脉瓣环扩大和肺动脉主干扩张，可引起功能性或相对性肺动脉瓣关闭不全。因瓣环扩大，右心容量负荷增加，最初出现代偿性扩张，当失代偿时可发生全身静脉淤血和右心衰竭。
（八）联合瓣膜病
侵犯两个或更多瓣膜的疾病，称为联合瓣膜病或多瓣膜病。1常见的原因是风湿热或感染性心内膜炎，往往先只有一个瓣膜病，随后影响到其它瓣膜。例如风湿性二尖瓣狭窄时，因肺动脉高压而致肺动脉明显扩张时，可出现相对性肺动脉瓣关闭不全；也可因右室扩张肥大而出现相对性三尖瓣关闭不全。此时肺动脉瓣或三尖瓣瓣本身并无器质病变，仅只是功能及血流动力学发生变化。又如主动脉瓣关闭不全时，由于射血增多可出现主动脉瓣相对性狭窄；由于大量血液返流可影响二尖瓣的自由开放而出现相对性二尖瓣狭窄；也可因大量血返流导致左室舒张期容量负荷增加，左室扩张，二尖瓣环扩大，而出现二尖瓣相对性关闭不全。2联合瓣膜病发生心功能不全的症状多属综合性，且往往有前一个瓣膜病的症状部分掩盖或减轻后一个瓣膜病临床症状的特点。例如二尖瓣狭窄合并主动脉瓣关闭不全比较常见，约占10％。二尖瓣狭窄时的左室充盈不足和心排出量减少，当合并严重主动脉瓣关闭不全时，可因心搏出量低而返流减少。又如二尖瓣狭窄时可因主动脉瓣返流而使左室肥厚有所减轻，说明二尖瓣狭窄掩盖了主动脉瓣关闭不全的症状，但容易因此而低估主动脉瓣病变的程度。又如二尖瓣狭窄合并主动脉瓣狭窄时，由于左室充盈压下降，左室与主动脉间压差缩小，延缓了左室肥厚的发展速度，减少了心绞痛发生率，说明二尖瓣狭窄掩盖了主动脉瓣狭窄的临床症状，如果手术仅解除二尖瓣狭窄而不矫正主动脉瓣狭窄，则血流动力学障碍可加重，术后可因左心负担骤增而出现急性肺水肿和心力衰竭。
（九）瓣膜病合并冠心病
部分瓣膜病人可并存冠心病，因此增加了单纯瓣膜手术的危险性。有人采取同期施行二尖瓣手术与冠脉搭桥手术，占15％～20％。医院曾对例瓣膜病人于术前施行冠状动脉造影检查，结果并存冠状动脉50％以上狭窄者占13.8%，其中发生于40～49岁者占8.8%，50～59岁者占12.8％，60～69岁者占20.9％。可见在瓣膜手术前如果未发现冠心病，则十分危险。我们曾遇一例二尖瓣置换术后收缩无力，不能有效维持血压，经再次手术探查证实右冠状动脉呈索条状，当即施行右冠状动脉搭桥，术后心脏收缩恢复有力，顺利康复。为保证术中安全和术后疗效，对瓣膜病病人凡存在下列情况者：心绞痛史、心电图缺血性改变、年龄50岁以上者，术前均应常规施行冠状动脉造影检查。
（十）瓣膜病合并窦房结功能异常
多次反复风湿热链球菌感染，可形成慢性心脏瓣膜病，部分可合并心房纤颤，有的可合并窦房结功能异常。我们对CPB瓣膜手术病人在麻醉诱导前，将心电图二级食管电极经鼻腔置入食管，以观察P波最大的位置，测定3项指标：窦房结恢复时间（SNRT），正常为ms；校正窦房结恢复时间（CSNRT），正常为ms；窦房结传导时间（SACT），正常为ms。如果出现上列任何一项异常者，即可判为窦房结功能异常，且这种异常往往在CPB手术后仍然保持。风湿性瓣膜病人即使术前为窦性心律，但由于麻醉药物的影响以及手术致心肌损伤等原因，常会出现窦房结功能异常。因此，术中保护窦房结功能具有重要性，可采取下列保护措施：①维持满意的血压，以保证窦房结供血；②手术操作尽量避免牵拉和压迫窦房结组织，特别在处理上腔静脉插管或阻断时尤需谨慎；③缩短阻断心脏循环的时间；④在阻断心肌血流期间要定时充分灌注停跳液，以使心肌均匀降温，可保护窦房结组织。
二、手术前准备
（一）病人的准备
1.心理准备无论瓣膜成形术或瓣膜置换术都使病人经受创伤和痛苦；置换机械瓣的病人还需要终身抗凝，给病人带来不便。这些都应在术前给病人从积极方面解释清楚，给以鼓励，使之建立信心，精神安定，术前充分休息，做到在平静的心态下接受手术。
2.术前治疗①除急性心力衰竭或内科久治无效的病人以外，术前都应加强营养，改善全身情况和应用强心利尿药，以使血压、心率维持在满意状态后再接受手术；②术前重视呼吸道感染或局灶感染的积极防治，手术应延期进行；③长期使用利尿药者可能发生电解质紊乱，特别是低血钾，术前应予调整至接近正常水平；④重症病人在术前3～5天起应静脉输注极化液（含葡萄糖、胰岛素和氯化钾）以提高心功能和手术耐受力。⑤治疗药物可根据病情酌情使用，如洋地*或正性肌力药及利尿药可用到手术前日，以控制心率、血压和改善心功能。但应注意，不同类型的瓣膜病有其各自的禁用药，如β阻滞药能减慢心率，用于主动脉瓣或二尖瓣关闭不全病人，可能反而增加返流量而加重左心负荷；心动过缓可能促使主动脉瓣狭窄病人心跳骤停。二尖瓣狭窄合并心房纤颤，要防止心率加快，不应使用阿托品；主动脉瓣狭窄病人不宜使用降低前负荷（如硝酸甘油）及降低后负荷（钙通道阻滞药）的药物以防心跳骤停；⑥术前合并严重病窦综合征、窦性心动过缓或严重传导阻滞的病人，为预防麻醉期骤发心脏停搏，麻醉前应先经静脉安置临时心室起搏器；⑦对药物治疗无效的病情危重或重症心力衰竭病人，在施行抢救手术前应先安置主动脉内球囊反搏（IABP），并联合应用正性肌力药和血管扩张药，以改善心功能和维持血压。
3.麻醉前用药除抢救手术或特殊情况外，应常规应用麻醉前用药，包括术前晚镇静安眠药。手术日晨最好使病人处于嗜睡状态，以消除手术恐惧。麻醉前用药不足的病人其交感神经处于兴奋状态，可导致心动过速等心律失常，同时后负荷增加和左心负担加重，严重者可因之诱发急性肺水肿和心绞痛，从而失去手术机会。一般麻醉前可用吗啡0.2mg/kg，东莨菪碱0.3mg；如若病人心率仍快，麻醉后可再给东莨菪碱。
（二）麻醉前考虑
1.二尖瓣狭窄手术①防止心动过速，否则舒张期缩短，左室充盈更减少，心排量将进一步下降；②防止心动过缓，因心排血量需依靠一定的心率来代偿每搏量的不足，若心动过缓，血压将严重下降；③避免右侧压力增高和左侧低心排，否则心脏应变能力更小，因此对用药剂量或液体输量的掌握必须格外谨慎；④除非血压显著下降，一般不用正性肌力药，否则反而有害；有时为保证主动脉舒张压以维持冠脉血流，可适量应用血管加压药；⑤房颤伴室率过快时，应选用洋地*控制心率；⑥保持足够的血容量，但又要严控输入量及速度，以防肺水肿；⑦病人对体位的改变十分敏感，应缓慢进行；⑧术后常需继续一段时间呼吸机辅助通气。
2.二尖瓣关闭不全手术①防止高血压，否则返流增加，可用扩血管药降低外周阻力；②防止心动过缓，否则舒张期延长，返流增多；③需保证足够血容量；④可能需要用正性肌力药支持左室功能。
3.主动脉瓣狭窄手术①血压下降时，可用血管收缩药维持安全的血压水平；②除非血压严重下降，避免应用正性肌力药；③避免心动过缓，需维持适当的心率以保证冠脉血流灌注；④避免心动过速，否则增加心肌氧需而形成氧债；⑤保持足够血容量，但忌过量；⑥对心房退化或丧失窦性心律者应安置起博器。
4.主动脉瓣关闭不全手术1防止高血压，因可增加返流；2防止心动过缓，否则可增加返流和心室容量及压力，同时降低舒张压而减少冠脉供血；3降低周围阻力，以降低返流量；4需保证足够的血容量。
5.多瓣膜病或再次瓣膜置换手术1麻醉诱导应缓慢，用芬太尼较安全，需减量慎用吸入麻醉药；2因粘连重，手术困难，出血较多，需维持有效血容量；3心脏复苏后多数需正性肌力药及血管扩张药支持循环；4注意维持血清钾在正常浓度，预防心律失常；5术后约1/3病人需安置心表起搏器。
6.带起搏器手术病人对瓣膜病合并窦性心动过缓、房室传导阻滞病人，术前多已安置起搏器；对部分双瓣置换或再次瓣膜置换手术病人也需安置搏器；某些先天性心脏病如二尖瓣关闭不全、法洛四联症等手术也需安置起搏器。起搏器可受到外界的干扰和影响，包括非电源及电源因素。非电源因素如血液酸碱度、血内氧分压及电解质变化，都影响起搏阈值。电源因素如雷达、遥测装置、高频装置等电磁波的干扰。术中应用电烙是常规止血方法，对已安置起搏器的病人术中原则上应避用电烙止血，以防发生心室纤颤或起搏器停止工作，但不易做到，故需加强预防措施：1手术全程严密监测心电图，尤其在使用电烙时需提高警惕；2开胸过程或安置起搏器前仔细充分止血，以减少以后使用电烙的次数；3使用电烙前暂时关闭或移开起搏器，尽量缩短电烙的时间；4万一发生心律失常，首先停用电烙，如仍不恢复则心内注药，按摩心脏，电击除颤。
（三）麻醉药物选择
镇痛安眠药，吸入麻醉药及肌肉松弛药对心脏及血管都产生各自不同的作用。对瓣膜病人选择麻醉药物应作全面衡量，考虑以下几方面问题：①对心肌收缩力是抑制还是促进；②对心率是加快还是减慢；某些病例因心率适度加快而可增加心排血量；心率减慢对心力衰竭、心动过速或以瓣膜狭窄为主的病例可能起到有利作用，但对以关闭不全为主的瓣膜病则可增加返流量而降低舒张压，增加心室容量和压力，使冠状动脉供血减少；③对心律是否扰乱窦性心律或兴奋异位节律点，心律失常可使心肌收缩力及心室舒张末期容量改变，脑血流及冠状血流出现变化，见表51-5。④对前负荷的影响，如大剂量吗啡因组胺释放使血管扩张，前负荷减轻，对以关闭不全为主的瓣膜病则可能引起低血压；对以狭窄为主的瓣膜病也应维持一定的前负荷，否则也可因左室充盈不足而减少心排出量。⑤用血管收缩药增加后负荷，对以关闭不全为主的瓣膜病可引起返流增加和冠脉血流减少，从而可加重病情，此时用血管扩张药降低后负荷则有利于血压的维持。⑥对心肌氧耗的影响，如氯胺酮可兴奋循环，促进心脏收缩及血压升高，但增加心肌氧耗，选用前应衡量其利弊。
三、麻醉管理
（一）麻醉诱导
瓣膜病人都有明显的血流动力学改变和心功能受损，麻醉诱导必须谨慎操作，要严密监测桡动脉直接测压、心电图和脉搏血饱和度。选择诱导药以不过度抑制循环、不影响原有病情为前提：①对轻及中等病情者可用地西泮、咪达唑仑、依托咪酯、芬太尼诱导；肌松剂可根据病人心率选择，心率不快者可用泮库溴铵，心率偏快者用阿曲库铵、哌库溴铵等；②对病情重、心功能Ⅲ～Ⅳ级病人，可用羟丁酸钠、芬太尼诱导，不用地西泮，因可引起血压下降。③对心动过缓或窦房结功能差者，静脉注射芬太尼或羟丁酸钠可能加重心率减慢；对主动脉瓣关闭不全病人可引起血压严重下降，也影响冠状动脉供血而发生心律失常，因此可改用小剂量氯胺酮诱导，对维持血压和心率较容易。④最好应用气相色谱-质谱仪检测血中芬太尼浓度。我们曾用诱导剂量芬太尼20μg/kg和泮库溴铵0.2mg/kg，即使不用其他辅助药也能满意完成诱导，注入后1min测得的血芬太尼浓度为52.6ng/ml。据报道血芬太尼浓度≥15ng/ml时，血压升高及心动过速的发生率小于50％。
（二）麻醉维持
可采用以吸入麻醉为主，或以静脉药物为主的静吸复合麻醉。①对心功能差的病人以芬太尼为主，用微量泵持续输注，或间断单次静脉注射用药。②对心功能较好者，以吸入麻醉药为主，如合并窦房结功能低下者可加用氯胺酮。③诱导持续吸入1％恩氟烷，我们曾采用NORMAC吸入麻醉药浓度监测仪观察，1小时后呼出气恩氟烷浓度平均0.61%，吸入2小时后平均0.71%；CPB前平均0.77%，CPB结束时平均仅0.12%，此时临床麻醉深度明显减浅。如果采用芬太尼50μg/kg复合吸入异氟烷麻醉，并采用膜肺CPB45±8.9min，异氟烷的排出浓度低于0.1%。提示采用膜肺排出异氟烷的速度远较鼓泡式肺者为缓慢。④我们在静脉注射芬太尼20μg/kg诱导后，血芬太尼浓度立即达到52.6ng/ml，随后用微量泵持续输注芬太尼，劈胸骨前血芬太尼浓度为23.6～24.1ng/ml，转流后降为3.6±0.8ng/ml，较转流前下降72％。可见无论吸入麻醉药或静脉麻醉药，经体外转流后其血内浓度都急剧下降，提示麻醉减浅。因此，在体外转流前、中、后应及时加深麻醉，静脉麻醉药可直接注入CPB机或经中心静脉测压管注入；吸入麻醉药可将氧气通过麻醉机挥发罐吹入人工肺。
（三）减少术中出血措施
瓣膜置换手术的出血量往往较多，应采取减少术中出血措施，尽量少用库血。①我们测试单瓣置换手术的库血输注量平均ml，如果施行自体输血，平均仅需库血ml；双瓣置换手术需输库血平均ml，如果施行自体输血，平均仅需库血ml。②如果采用自体输血结合术中回收失血法，则库血输注量可更减少。我们在麻醉后放出自体血平均每例±ml，术中回收出血，再加CPB机余血经洗涤后回输，平均每例输注自体血±ml，围术期输注库血量可减少52.5%。③CPB前及中应用抑肽酶，也可显著减少术中出血，效果十分明显。
四、术后急性循环衰竭并发症
复杂心脏CPB手术后，容易突发急性心脏功能衰竭或血容量急剧减少，循环难以维持，病人生命难以保证，其中严密监测、尽早发现、抓紧抢救是手术成功的关键。
（一）CPB手术后的临床监测与早期诊断
对下列临床监测情况需高度重视：①精神状态异常，表现为烦燥、躁动、精神恍惚、反应淡漠甚至昏迷；②肢体紧张度异常或瘫痪；③皮肤颜色变暗甚至青紫；④心电图示心率减慢或心律失常，甚至呈等电位直线；⑤尿量减少或无尿；⑥动脉压急剧下降或脉压很小，需首先排除测压管道不通畅、凝血或误差等情况；⑦中心静脉压突然降低或严重升高，需首先排除液体未输入或输入过多过速；⑧检查心表起搏器或辅助循环装置的工作是否正常，排除其故障；⑨胸腔引流液突然急剧增加，鉴别引流液性质是否与血液接近；⑩血红蛋白浓度明显下降；血清钾很低或很高；血气pH值下降，呼吸性或代谢性酸中*；ACT显著延长等等。
（二）急性循环衰竭的抢救措施
心跳骤停或严重心低排综合征的临床表现为无脉搏、无呼吸、无意识状态，提示血液循环已停止，全身器官无灌流，首先大脑受到缺血严重威胁。因此，必须采取紧急抢救措施，包括：①尽早心肺复苏（CPR），施行有效胸外心脏按压、人工呼吸及应用针对性药物。②主动脉内球囊反搏（IABP），常用于瓣膜术后急性心低排综合征，以支持心脏充盈，减少心肌氧需，增加冠脉灌注，从而改善血流动力学及心肌供血。尽早开始是抢救成功的关键，医院的抢救成功脱机率达50％。③急症体外循环再手术，常用于瓣膜术后出血，常见左房顶破裂，左室后壁破损，瓣周漏、瓣卡瓣等情况。我们在～年期间共施行CPB手术例，其中急症CPB抢救手术例，占0.7%。Rousou在年至年间余例CPB手术中，有16例急症CPB抢救再手术，存活率56.3%，以往13例只施行CPR抢救例，存活率仅15.4%。提示及时采用CPB再手术抢救可明显提高生存率。④在心脏或肺脏功能严重衰竭时，应用体外膜肺氧合（ECMO）抢救具有明显提高生存的效果，可使肺脏和心脏作功减少，全身供血恢复，不致缺氧，文献有使用ECMO长达一个多月而获得成功的报道。
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