60岁的李先生有吸烟史，因发作胸骨后烧灼样疼痛，医院。经检查，右冠为梗死相关血管，采取右冠PCI术治疗（经皮冠状动脉介入），植入3.0mm×35mm支架1枚。手术后规律口服氯吡格雷、贝那普利片等药物，病情平稳。
但是术后3个月李先生休息时再次发作胸骨后烧灼样疼痛，去医院急诊复查，冠脉造影提示前降支近中段弥漫偏心狭窄最重95%，内可见新鲜血栓。李先生很困惑，术后规律用药，才3个月原来冠脉狭窄处怎么又阻塞了？
针对李先生的症状，医生先为李先生安排了基因型的检测，发现CYP2C19基因为弱代谢基因型，存在氯吡格雷抵抗（即服用氯吡格雷是没有作用的）；随后医生为李先生换药，改为替格瑞洛片口服抗血小板聚集治疗，病情得以平稳。原来罪魁祸首是“氯吡格雷”。
氯吡格雷（Clopidogrel），商品名：波立维（75mg），是目前使用最广泛的抗血小板药物，临床上该药物可降低相关疾病复发率，尤其对于急性冠脉综合征和经皮冠状动脉介入治疗（PCI），该药物联合阿司匹林已经成为临床治疗的标准方案。
患者对该药临床反应性存在显著的个体差异性。部分患者在长期服用氯吡格雷后，血小板活性未得到有效控制，导致严重支架内血栓形成、再发心肌梗死等不良心血管事件发生，临床上称之为氯吡格雷低反应、无应答或抵抗。
临床研究显示，43%的中国PCI患者，常规剂量氯吡格雷治疗效果不能达到预期；更有13％的患者可能产生严重不良临床反应。进一步研究发现，氯吡格雷治疗效果的主要与基因CYP2C19（细胞色素P同工酶2C19）相关。
基因CYP2C19的突变极有可能造成氯吡格雷的失活，CYP2C19基因突变位点有很多，其中CYP2C19*1、*2、*3、*17在中国人群中所占的比例较高，其中CYP2C19*17为功能增强的等位基因；CYP2C19*2和CYP2C19*3导致的CYP2C19酶失活，会使编码蛋白降低甚至丧失活化氯吡格雷的能力，从而引起较高的支架血栓等心血管事件发生风险。汉族人中*2、*3等位基因频率分别为31.18%和5.18%，突变频率显著高于欧洲人和非洲人。
通过检测*2，*3，*17位点，可以判断该患者是否存在代谢酶的相关异常及氯吡格雷疗效。
目前，由国家卫生计生委医*医管局印发的《药物代谢酶和药物作用靶点检测技术指南》中指出，对CYP2C19*2和*3的多态性检测，可以确定受检者的代谢类型，从而指导合理用药。早在年以及年美国FDA已经要求对氯吡格雷（波利维）说明加注“黑框警告”，警示患者：服用前需做基因检测，确定自己是否适用，并合理调整用量。
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