健心知著
.12.17
第二十二期
钆增强心脏磁共振成像诊断冠状动脉疾病具有高准确性
刘健，杨霖健，郭萌
医院
文章及背景介绍
心血管磁共振成像(CMR)是评估心室功能和心肌梗死显像的参考标准。MRINFORM临床试验表明灌注负荷CMR用于稳定型心绞痛的管理安全有效,且预后与基于有创的FFR管理的病人相当。大型前瞻性单中心研究CE-MARC和多中心研究(MR-IMPACT及MR-IMPACTⅡ)也表明,灌注负荷CMR具有很高的诊断准确性,且不劣于单光子发射计算机断层扫描(SPECT)。虽然灌注负荷CMR和钆延迟强化(LGE)成像在多个国际指南中被提及,但当前研究之前,含钆造影剂(GBCAs)在美国还没有被批准用于灌注负荷CMR和LGE来诊断冠状动脉疾病(CAD)。本文旨在通过评估心肌灌注和LGE显像,探究钆布醇用于诊断CAD的敏感性和特异性,为这一问题提供了新的循证证据。本文于年9月发表在JACC杂志。
试验方法介绍
本研究包括2项国际多中心三期临床试验GadaCAD1(n=)和Gada-CAD2(n=),这两项研究采用的实验设计、参照标准等都极为相似。研究纳入18岁以上、具有典型或不典型的胸部不适、需要进行CAD评估且愿意参与研究的患者。主要排除标准则为存在CMR禁忌症、血管扩张剂禁忌症、研究期间疑似临床不稳定性病例、CMR与冠状动脉造影之间的血运重建、既往CABG手术史、ACS、入院前2周内出现心衰、未控制的高血压、基线血压＜90mmHg、eGFR＜30ml/min/m2。有效终点为诊断CAD,即2个独立分析中QCA示≥50%和≥70%狭窄。
研究使用1.5和3.0T的CMR扫描仪进行如下成像：分段CMR成像、基线及负荷状态下实时CMR成像、血管扩张剂负荷及静息首过灌注CMR、静息灌注5分钟后首次LGE成像,及分段LGE成像。在行血管扩张负荷时,以4ml/s的速度注射0.05mmol/kg的钆布醇,并在10分钟后作为静息灌注再次注射钆布醇(总剂量不超过0.1mmol/kg)。两项试验各有3位经验丰富的阅片者,由研究组设置盲法,阅片者各自独立阅片,采用AHA17段模型来评估负荷灌注、静息灌注以及LGE。如果≥1个节段出现异常,则认为CMR存在异常。确定CAD诊断的标准对照为CMR6周内的冠脉造影或冠脉CTA。
基于GadaCAD1和GadaCAD2的相似性,两项试验的结果采用固定效应模型荟萃分析(fixed-effectmeta-analysis)来进行分析。
图1：研究设计
结果CAD定义为QCA示至少一处冠脉狭窄≥70%时,CAD的患病率在GadaCAD1试验中为28.7%(/),GadaCAD2试验中为27.1%(/),合计为27.8%。其中,多支病变在CAD中约占40%。而冠脉狭窄≥50%的患者中,狭窄程度介于50%-70%的中度狭窄患者较多,GadaCAD1试验中为23.4%(33/)，GadaCAD2试验中为30.0%(45/)。
图2：GadaCAD1和GadaCAD2中CAD的患病率
将两试验的数据整合进行荟萃分析发现,以QCA狭窄≥70%作为CAD诊断标准时,CMR的敏感性为78.9%,特异性为86.8%,ROC分析曲线下面积(AUC)为0.,对应的阳性预测值和阴性预测值分别为69.7%和91.4%。检测多支血管病变和单支血管病变的敏感性分别为87.4%,73.0%。而以QCA狭窄≥50%作为诊断标准时,CMR的敏感性降至64.6%,特异性为86.6%。经ROC分析,CMR诊断CAD最优的临界值在GadaCAD1中为QCA狭窄≥67%,GadaCAD2则为QCA狭窄≥63%。
图3：GadaCAD1和GadaCAD2经荟萃分析后得到的ROC曲线
结论
在本研究的2个三期临床试验中,血管扩张剂负荷和静息灌注CMR及LGE成像对冠状动脉疾病有很高的诊断准确率。目前钆增强CMR(钆布醇：0.1mmol/kg)用于评估已知或疑似CAD成年患者的心肌灌注和LGE已被FDA批准。
点评
不论从单个阅片者、临床试验，还是整合两者数据进行荟萃分析的层面上看,GadaCAD的研究结果都具有一致性,即使用钆布醇增强CMR诊断CAD具有很高的准确性。这两项关键的三期临床试验,对于FDA批准钆增强CMR用于CAD诊断有重要推动作用。既往研究证明,灌注负荷CMR可以安全地用于管理稳定型心绞痛的患者,相比于有创的FFR,使用CMR评估的患者具有相同的预后。且CMR作为一种无创的检测方法,患者更易接受,花费角度而言也会更少。目前大多数指南肯定了心肌负荷检查在冠心病诊断和管理中的地位,未来钆增强CMR在诊断冠脉疾病方面的临床应用前景值得期待。
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患者入院前2小时出现心悸伴上腹部疼痛、反酸、烧心、恶心、脸色苍白、乏力、腰背部酸困，无发热、胸憋、胸痛等症状，大便后症状稍缓解。既往有陈旧性脑梗死后遗症，言语不利，二尖瓣置换成形术后，心脏搭桥术后，风心病，心房颤动。查体心率次/分，BP：/mHg，SPO2：85%。
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II、III、IVF导联ST段抬高0.3mv，心电监测示成对室早、室早二联律、室早三联律，考虑患者急性心梗，当即联系胸痛中心，即刻口服阿司匹林mg及替格瑞洛mg，给予氯化钾、钾镁极化液、胺碘酮，室早减少后送入导管室行冠脉造影。患者冠脉广泛弥漫狭窄30-40%，还存在肌桥，其中D2段近段以远及PDA近段以远完全闭塞。在RCA病变严重处利用球囊扩张，并给予普估克注射液（10m/20ml）对RCA溶栓治疗。后患者症状缓解入病房。
急性心肌梗死，发生突然，致死率高，在大家的意识里这是老年病，然而现在却越来越年轻化，猝死听上去很遥远，但其实离我们很近很近，及时识别，准确处理是关键！
急性心梗的临床表现
1.先兆：病前数日表现为胸部不适，活动时心悸、气急，烦躁、心绞痛等前驱症状以初发型心绞痛或恶化型心绞痛最突出。
2.胸痛：临床症状中最先出现的，在中下段胸骨后，也可在较低位置或上腹部，成压榨性或窒息性疼痛，约持续数小时或1~2天，舌下含服硝酸甘油作用常无效。
3.全身症状：24~48小时内会出现发热，心动过速，白细胞增高，血沉（ESR）增快等。
4.胃肠症状：不常见，频繁恶心呕吐，上腹胀痛，肠胀气，呃逆。（我们病例的患者就是以腹痛为主）
5.心律失常：24小时内多见，各种心律失常中以室早最多见，最终发展为室颤，也是心肌梗死早期最常见的主要死因。（室颤先兆：室早5次/分，成对出现，短阵室速，多源性室速；RonT。）
6.低血压：疼痛时血压下降未必是休克；但是疼痛缓解而血压下降时要特别注意是否为休克表现。
7.休克：主要是心源性休克，是为心肌广泛坏死致心排量下降所致。
8.心力衰竭：主要是急性左心衰。
心电图快速协助诊断
1.ST段抬高型心肌梗死：
心电图特征性改变：
宽而深大的病理性Q波
ST段弓背向上抬高
T波倒置
心电图动态改变：
起病数小时内，出现异常高大的T波
数小时后，ST段弓背向上抬高
数小时~2日，出现病理性Q波3~4天内不变，70%-80%永久存在
数周~数月，T波倒置，可永久存在
2.非ST段抬高型心肌梗死
心电图特征性改变：
始终无Q波
ST段普遍压低≥0.1mV（aVR、V1除外）
对称性T波倒置，或仅有T波倒置
心电图动态改变：
ST段普遍降低（aVR、V1除外）
继之T波倒置加深，呈对称性
始终不出现Q波
ST段和T波改变持续数日或数周后恢复
T波改变在1~6个月内恢复
如何鉴别心绞痛和急性心梗？
急性心梗的急救措施有哪些？
1.缓解胸痛：给予吸氧一般治疗，舌下含服或静脉应用硝酸甘油治疗，给予吗啡2~4mg静脉注射或杜冷丁50~mg肌肉注射。
2.启动双抗：确诊急性心梗的患者启动双重抗血小板治疗，给予嚼服阿司匹林mg、替格瑞洛mg、阿托伐他汀20mg或者嚼服阿司匹林mg、氯吡格雷mg、阿托伐他汀20mg。（对于接受侵入性治疗或药物治疗的急性心梗患者，替格瑞洛的疗效优于氯吡格雷）
之后，在根据情况启动药物溶栓、急诊PCI、冠脉搭桥等各种手段。
急诊PCI的适应症
注：应在起病3~6小时之内，最多12小时内进行，可使闭塞的冠状动脉再通
1.直接介人治疗
①所有症状发作12小时以内，并且有持续新发的ST段抬高或新发左束支传导阻滞者；
②即使症状发作时间12小时以上，但仍然有进行性缺血证据，或仍然有胸痛和ECG变化。
2.补救性介入治疗
溶栓治疗后仍有明显胸痛，抬高的ST段无明显降低者，应尽快施行冠脉造影，如显示TIMIO～Ⅱ级血流，说明相关动脉未再通，宜立即施行补救性介人治疗。
3.溶栓治疗再通者的介人治疗
溶栓治疗成功后有指征实施急诊血管造影，必要时进行梗死相关动脉血运重建治疗，可缓解重度残余狭窄导致的心肌缺血，降低再梗死的发生。溶栓成功后稳定的患者，实施血管造影的最佳时机是3~24小时。
急诊PCI的禁忌症
①出血性疾病。
②造影剂过敏。
③对抗血小板类药物及/或支架的材料过敏者。
④单纯的冠状动脉痉挛。
⑤靶血管直径2.25mm。
⑥严重钙化病变预扩张不充分。
⑦如血流动力学稳定，急诊PClI时不应对非梗死相关血管PCl治疗。
⑧合并高并发症高死亡率的疾病。
⑨其他不适合置入冠状动脉支架的情况。
错过急诊PCI的时间窗如何处理？
溶栓疗法。
1.适应症：
①两个或两个以上相邻导联ST段抬高（胸导联≥0.2mV，肢导联≥0.1mV），或病史提示急性心梗伴左束支传导阻滞，起病时间12小时，患者年龄75岁；
②ST段显著抬高的心梗，患者年龄＞75岁，可慎重进行；
③ST段显著抬高型心梗，发病时间已达12-24小时，但如仍有进行性缺血性陶痛、广泛ST段抬高者也可考虑。
2.禁忌症：
①既往发生过出血性脑卒中，6个月内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；
②中枢神经系统受损、颅内肿瘤或畸形；
③近期（2-4周）有活动性内脏出血；
④未排除主动脉夹层；
⑤入院时严重且未控制的高血压（/mmHg）或慢性严重高血压病史；
⑥目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向；
⑦近期（2-4周）有创伤史，包括头部外伤，创伤性心肺复苏或较长时间（10分钟）的心肺复苏；
⑧近期（3 周）外科大手术；
⑨近期（2周）曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术。
3.溶栓再通的判断标准
①冠脉造影可直接判断（最直接可靠的证据）；
②抬高的ST段于2h内回降 50%；
③胸痛2小时内基本消失；
④2h内出现再灌注性心律失常（短暂的加速性实现室性自主节律，房室或束支传导阻滞突然消失，或下后壁心肌梗死的患者出现一过性窦性心动过缓、窦房传导阻滞或低血压状态）；
⑤血清CK-MB 酶峰值提前出现（14h内）。
4.溶栓药物
非特异性纤溶酶原激活剂：常用的有尿激酶、链激酶。
特异性纤溶酶原激活剂：包括阿替普酶、尿激酶原、瑞提普酶、替奈普酶等。
首选特异性纤溶酶原激活剂，只在无特异性纤溶酶原激活剂时使用非特异性纤溶酶原激活剂。
心肌梗死时心律失常的处理
心肌梗死时很容易出现各种心律失常，尤其以室早最常见，最后形成室颤，这也是心肌梗死时早期最常见的主要死因。面对心肌梗死患者出现心律失常时，我们该怎么办？
1.出现室早、室速时首选利多卡因，若反复发作室性心律失常时可用胺碘酮稳定心律。如若出现单形性室速，先给予药物治疗，药物治疗无效时，也可采用同步直流电除颤。
2.若室速发作形成室颤或持续多形性室速时，可采用非同步直流电除颤或同步流电复律。
3.出现缓慢性心律失常时可用阿托品肌内注射或静脉注射。若二、三度房室阻滞，伴血流动力学障碍者，可采用人工心脏起搏器临时起搏治疗，待传导阻滞消失后再取出心脏起搏器。
4.如果出现室上性快速心律失常时选用维拉帕米，洋地*、美托洛尔、胺碘酮等药物治疗。若药物治疗无效时，采用直流电复律转复。
及时诊断的急性心梗患者采用急诊PCI术后一定会活下来吗？
答：肯定不是啊！任何手术都有风险，哪有%的成功。但是及时行急诊PCI让很多人增加了活下来的机会。即使如此，也并不是所有的患者都是如此的幸运。
急诊PCI常见并发症及处理
1.冠脉夹层
原因：
常见于器械技术原因：如导引导管操作不当；导丝、球囊、支架等选择不当等。
解剖因素：如扭曲、严重钙化、偏心性狭窄等均可以导致冠脉夹层。
特征：
指血管扩张部位造影可见管腔内充盈缺损、管腔外造影剂滞留或内膜片。
IVUS（血管内超声）显示斑块碎裂和内膜撕裂，并在内膜和中膜之间新出现液性暗区。
临床处理：
无临床症状、无缺血心电图表现的小损、血流TIMI3级，不需处理；
小血管（直径2.5mm）长期低压扩张，可以使用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂；
大血管、夹层长度20mm可使用支架完全覆盖夹层；
螺旋形大范围夹层可先后于远端、近端植入点状支架，完全封闭夹层；
支架两端小夹层若血流不受影响、不危及管腔则预后好；
若IVUS显示假腔50%，多普勒冠脉血流储备受损或有压差，则需植入第二个支架。
2.冠脉穿孔
原因：
多为器械原因：球囊或器械选择过大；硬钢丝或亲水导丝所致；旋磨等。
特征：
1型：血管腔外局限性造影剂滞留物外渗；
2型：心包或心肌内局部造影剂着色，但无喷射状外渗；
3型：造影剂经破口呈喷射状进入心包腔导致心包填塞。
临床处理：
局部球囊压迫、封堵，注入少量鱼精蛋白、凝血酶，扩容升压，心包穿刺引流或心包切开引流术；
3型穿孔：覆膜支架、双层支架；
远处栓塞：使用弹簧圈、明胶海绵、NCBA胶等。
3.慢血流或无复流
原因：
与微循环功能障碍有关，由内皮功能障碍、微血管堵塞或小动脉痉挛引起的，常见于ST段抬高型心梗患者。
特征：
无复流的特征是胸痛、持续或新的ST段改变、TIMI3级、心肌灌注呈色分级（MBG）0或1且TIMI3级。
临床处理：
冠脉内给替罗非班、硝酸甘油、维拉帕米、硝普钠等，或送微导管至远端血管内注射以上药物。药物使用剂量：腺苷（μg～4mg）、维拉帕米（–μg～0μg）和硝普钠（50–μgup～0μg），可单独或联合使用；
循环支持如用多巴胺升压等维持血流动力学稳定；
通过引导管加压注入动脉血，试图清除微循环内堵塞或栓塞物。
写在最后
及时诊断的急性心梗患者采用急诊PCI术后一定会活下来吗？当然不！任何手术都有风险，哪有%的成功。但是及时行急诊PCI让很多人增加了活下来的机会。在出现症状时及时就医，打电话给比找家人更快，希望更大！谨记，心梗后的每一分钟代价都是心肌的坏死以及生命的流逝。
声明：本文为作者授权好医术心学院原创发布，仅做学习交流，转载需授权。相关阅读
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