白癜风的发病原因 http://pf.39.net/bdfyy/bdfal/171212/5924222.html盐酸替罗非班，是血小板GPIIb／Ⅲa受体拮抗剂，可以阻断血小板聚集的最终通道，在急性冠状动脉综合征的治疗中，可预防经皮冠状动脉介入术术后的血栓形成，但却会引起严重的血小板减少，该症状被称为GPIIb／Illa受体拮抗剂诱导血小板减少症，若未及时发现并正确处理，甚至可能会危及患者生命。对于GPIIb／Illa受体拮抗剂诱导血小板减少症的机制，目前还有待研究，一般认为与免疫相关。有研究显示，该症可分为四大类：(1)急性重症血小板减少(10×／L)，发生于第1次应用GPⅡb／Ⅲa受体拮抗剂后的12h；(2)急性血小板减少，发生于第2次应用GPⅡb／Ⅲa受体拮抗剂的12h内；(3)延迟发生的血小板减少，发生于第2次应用GPⅡb／Illa受体拮抗剂后的5d～7d；(4)由于血小板聚集造成的假性血小板减少。肝素，也是经皮冠状动脉介入术常用药物，也会引起血小板减少症。因此，在治疗急性冠状动脉综合征时，为能分清是由哪种药物引起的血小板减少，应在诊断GPIIb／Illa受体拮抗剂诱导血小板减少症之前，首先要排除肝素诱导的血小板减少症。关于血小板减少症，是指患者使用肝素后不久或在肝素抗凝治疗过程中，由肝素诱发的血小板减少，其发病机制可分为两种类型：(1)：非免疫相关性，是肝素与循环中血小板直接相互作用所致，常无临床症状，发生在初次使用普通肝素治疗后的1天～4天，血小板计数一过性轻微减少。(2)免疫相关性，由肝素诱发，是免疫介导的反应，临床所指血小板减少症即为该型，其产生机制是患者体内产生了针对血小板因子4(PF4)和肝素形成的复合物的抗体(HPF4抗体)，即IgG抗体(少数IgA或IgM)，IgG与HPF4形成IgGHPF4复合物，导致血小板活化，引起血小板凝集和血栓形成。活化的血小板又导致更多的HPF4复合物形成，进一步加剧血小板数量减少及高凝状态。该型多发生在肝素治疗后5天～10天。表现为明显的血小板减少(30×／L～55×／L)，持续时间较长。一般无出血，发生血栓的概率高达30％～80％，可引起四肢血管闭塞动静脉血栓栓塞。需停用肝素，使用替代抗凝剂及其他治疗。血小板减少症发生率：手术中预防血栓时普通肝素约为3％，低分子肝素约为0.2％；使用普通肝素治疗时，血小板减少症发生率约为2％～3％，使用低分子肝素治疗时，HIT发生率为1％。年龄大、合并慢阻肺、心力衰竭、牛源性肝素女性、静脉给药、外科手术后等是血小板减少症高危因素。对于血小板减少症血清学检查方法有两种：功能检测法：包括14c-血清素释放试验(又称为5-羟色胺释放试验，SRA)和肝素诱导的血小板聚集实验(HIPA)，用于检测能够激活血小板并直接引起临床上血小板减少的抗体。功能检测法特异性高，被认为是诊断血小板减少症的金标准，但是耗时长、对实验设备和技术要求高，限制了其广泛应用。(2)免疫检测法：包括酶联免疫吸附法(ELISA)和快速颗粒胶免疫法。检测抗肝素-PF4复合物抗体或抗PF4与其他聚合离子复合物的抗体。除以上方法外，临床4T评分系统有助于评估HIT可能性，4T评分包括四项指标：血小板减少程度、血小板减少发生时间、血栓形成和其他引起血小板减少的原因。6分～8分为高风险，4分～5分为中度风险，0分～3分为低风险。氯吡格雷、拜阿司匹林、替罗非班及肝素均可以导致血小板减少症，故应当逐一排除。本例患者入院前已经口服拜阿司匹林及氯吡格雷半月，入院时血小板计数正常，故可排除是拜阿司匹林和氯吡格雷导致了血小板减少。现分析血小板减少时间分别与应用普通肝素和替罗非班的时间关系。参考文献：1.王雪云,贾丹.低分子肝素诱导的血小板减少一例．实用药物与临床，，15(10)：．2.胡霞,杨海波,赵荫涛等.再次应用肝素和盐酸替罗非班导致极重度血小板减少伴亚急性支架内血栓形成1例报道.医学与哲学年2月第37卷第2B期总第期作者：白衣南中国人医院（本文为“云医”原创投稿文章，转载需经授权并注明来源）预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇