在前一期左室肥厚专题中，我们对LVH的流行病学、病理生理及诊断手段进行了回顾。LVH是影响预后的重要因素。数字会说话，基于既往丰富的研究证据，本篇内容将带您全面了解LVH对预后的影响程度及干预策略。
预后
三十多年前，Framingham研究就已经证实左室肥厚与心血管死亡和全因死亡密切相关。
通常情况下，女性与男性相比，缺血性心脏病、心力衰竭、心房颤动或中风等心血管疾病的发病率低于男性。而对于LVH，情况并不尽然。一项纳入12,例高血压患者的基于社区的前瞻性队列研究显示，女性比男性LVH发生率更高（43.4％vs.32.1％;p0.）。在没有LVH的情况下，女性高血压患者的主要CVD事件（急性冠状动脉综合征，中风，失代偿性心衰和房颤）低于男性（HR：0.65；95％CI：0.44至0.96；p=0.）。但LVH的存在消除了这一性别差异。在存在LVH时，女性高血压患者的主要CVD事件风险与男性相当（HR：0.94；95％CI：0.69至1.30；p=0.）。
?心血管和全因死亡
一项针对接受超声心动图临床检查人群（n=35,）的大型回顾性研究发现，左室重构及(向心或离心性)左室肥厚均与全因死亡风险显著相关（RR：1.99;95％CI：1.88至2.18;p0.0;RR：2.13;95％CI：1.89至2.40；p0.0）。与其他左室构型相比，向心性LV死亡风险更高。研究进一步显示，左室构型的动态改变对预后的影响有所不同，当左室重构逆转为正常构型时患者预后改善（RR:0.64；95％CI：0.42-0.97；p=0.03）。
多项研究表明左室构型异常与心脏性猝死（SCD）风险密切相关。一项基于人群的病例对照研究——Oregon突发性意外死亡研究报告显示，超声心动图检查发现左心室构型异常与SCD风险增加之间存在显著相关性（cLVH，eLVH和左室重构OR分别为：3.20、2.47、1.76）。一项意大利的前瞻性队列研究评估了无CVD并发症的年轻、未经治疗高血压患者（n=）的SCD危险因素。在10年的随访中，尽管研究人群的SCD事件发生率总体较低（?0.1％），调整性别、年龄、DM和24小时动态血压后，心电图诊断LVH的患者SCD的风险几乎翻了三倍（HR：2.99;95％CI:1.47至6.09；p=0.）。
?心衰
在心衰管理指南中，高血压和左室肥厚分别属于心衰A阶段（危险因素）和B阶段（临床前结构变化）。这一分期也体现了两者在心衰病理生理中的重要性。一些新的研究挑战了传统的心衰模型的认知。持续的血压超负荷可能导致心脏不同部位的左室重构模式明显不同（例如，室间隔向心性LVH而侧壁离心性LVH）。此外，一些流行病学研究报道高血压患者中eLVH的患病率高于cLVH。
LVH既与左室舒张功能相关，也是收缩功能障碍的预测因素。回顾性研究发现对高血压患者平均随访33±24个月后，出现cLVH（n=）的患者中有13％发生了收缩功能障碍。另一项回顾性研究中观察到了相似的结果。随访7.5年以上的LVH患者中20％进展为收缩功能障碍，但不伴有室间隔心梗的情况下很少发生。
?冠状动脉疾病
Dallas心脏研究（n=）通过心脏MRI和冠脉CT分别评估LVH及冠状动脉钙化积分（CACS）并探讨两者的关系。在多变量线性回归分析中，左心室质量与CACS显著相关（β0.32；p0.）。另一项针对例稳定型心绞痛患者的小型队列研究显示，LVH增加心肌缺血风险（OR：3.27；95％CI：1.11至9.60；p=.）；此外，LVH与PCI术后CVD死亡率增加相关。一项回顾性观察研究探讨了LVH对初次PCI成功的ST段抬高心梗（n=）的长期预后影响。LVH与全因死亡率增加之间存在显著相关性（OR：2.37；95％CI：1.09-5.12；p=0.）。重度LVH（定义为男性≥g/m2和女性≥g/m2）死亡风险进一步升高（OR：5.11;95％CI：1.45至17.9;p=0.）。DANAMI-3亚组研究（n=）显示，心脏MRI诊断LVH的心梗患者最终梗死面积更大，心肌抢救指数（CK-MB/CK）更小，微血管阻塞发生率更高。
?心律失常
LVH增加心律失常风险。一项纳入未经治疗高血压患者（n=）的回顾性研究显示，左室重量的每增加一个标准差，房颤风险增加20％（95％CI；1.07至1.34；p=.）。高血压性左室肥厚与房颤从阵发性到持续性和永久性的进展显著相关（OR：4.84；95％CI：1.70至13.78；p=0.）。幸运的是，在一项小规模前瞻性研究中，降压治疗后左室重量下降可以使房颤发生率从12.5％显著降低至1.5％（p=0.05）。
除房颤外，LVH还与室性和室上性心律失常相关。一项涉及27,名研究对象的荟萃分析显示，LVH使室性心动过速或室颤的几率升高2.8倍，室上性心动过速的几率升高3.4倍。
?脑血管疾病
一项纳入年轻缺血性卒中患者（小于60岁）的回顾性队列研究显示37％的患者存在左室构型异常（21％左室重构，16％左室肥厚）。对Framingham心脏研究参与者（n=，年龄大于58岁，随访8年）的分析发现，左室质量/身高值位于最高四分位的受试者与最低四分位的受试者相比发生脑血管疾病的风险高出2.7倍。前瞻性MESA研究纳入名患者，调整其他变量后，经心脏MRI检查得到的左心室质量指数与卒中风险之间存在显著相关性（HR：1.2；95％CI：1.0至1.4；p=0.01）。
?痴呆
LVH可能增加认知功能受损风险。一项基于74岁以上人群的研究随访5年发现，超声心动图诊断的LVH是认知功能下降的预测指标。ARIC研究（n=12,）中位随访18年，心电图诊断的LVH与显著升高的痴呆风险相关（HR：1.90;95％CI：1.47至2.44）。与之相似，一项针对MESA研究名参与者的研究（中位随访12年）显示，由心脏MRI得到的LV质量指数和LV质量体积比（cLVH指标）与痴呆风险增加独立相关（HR：1.01;95％CI：1.00至1.02和HR：2.37;95％CI分别为1.25至4.43）。
治疗
从LIFE研究开始，降压治疗可以逆转左室肥厚的观念得以树立。SPRINT进一步显示，强化降压可以使左室肥厚风险降低46％，同时基线存在LVH的患者重构改善的可能性提高66％。
降压治疗后LVH转归的比例在不同研究人群存在明显差异。年龄较大，中心型肥胖，体重指数较高，肾脏疾病，血压控制欠佳以及高血压持续时间较长是LVH改善不佳的重要预测因素。因此，为了避免进展为不可逆LVH，应制定恰当的降压目标尽早开始降压治疗并积极控制肥胖等合并症。
各类降压药物均有改善左室肥厚的证据。一项包含80项双盲RCT的荟萃分析显示，ARBs显著降低LVMI13％，CCBs降低11％，ACEI抑制剂降低10％，利尿剂降低6％，β受体阻滞剂降低6％。另一项纳入75项RCT的荟萃分析比较了每种降压药物与其他降压药物对LVH改善程度的大小。分析显示β受体阻滞剂降低的左室质量显著低于ARB（9.8％vs.12.5％；p=0.01），ARB的优势更为突出。ARB，ACEI或CCB降低LVMI机制包括几个方面：1）RAAS激活刺激心肌细胞生长，2）血浆血管紧张素II水平的升高与LVH独立相关，3）N型钙通道可激活交感神经。另一方面，β受体阻滞剂的对LVMI改善最小可能是由于中心动脉压降低幅度较小，而心率降低幅度较大。这两个因素都会导致LV舒张末期直径相对增加，进而左室壁张力更高。另外有纳入12项双盲RCT的头对头系统评价显示，CHIP利尿剂（氯噻酮，吲达帕胺和保钾利尿剂/氢氯噻嗪）降低LVMI的效果可能优于RAAS抑制剂。基于既往研究证据，ESH/ESC高血压管理指南建议伴有高血压和左室肥厚的所有患者采用RASI+CCB/利尿剂的降压方案，降压目标为-mmHg。
小
结
总之，左室肥厚与心血管预后密切相关，在临床中充分