急性冠脉综合征（ACS）特指冠心病中急性发病的临床类型，包括ST段抬高型心肌梗死、非ST段抬高型心肌梗死和不稳定性心绞痛。
ACS发病的主要机制为动脉粥样硬化斑块破裂诱发急性血栓形成。
β受体阻滞剂的主要作用机制是阻断心脏、血管以及支气管等器官细胞膜上的β受体，从而阻断交感神经兴奋所产生的儿茶酚胺类物质，起到减慢心率、降低血压、减弱心肌收缩力，最终达到显著降低心肌耗氧量的目的。
同时，β受体阻滞剂在动脉粥样硬化斑块的形成过程中也发挥了重要作用，本文就相关研究内容进行整理。
β受体阻滞剂和炎症反应目前研究表明，炎症在ACS的病理生理发展过程中发挥重要作用。临床上，将炎症反应与冠状动脉事件相联系，对冠状动脉事件进行危险分层和预测。
多种因素参与炎症反应过程，例如高交感神经活性/去甲肾上腺素活性、急性期C反应蛋白（CRP）、白介素6（IL-6）、髓样相关蛋白等。
针对缺血性心脏病和高血压患者，在减少CRP表达水平方面，β受体阻滞剂较利尿剂、钙拮抗剂、ACEI和ARB类药物更为有效[1]。
此外，炎症反应与斑块稳定性也存在相关性。事实上，他汀类药物正是通过改变机体的炎症状态，从而降低急性冠状动脉事件和全因死亡率。
β受体阻滞剂与血流形式缓慢的湍流促进动脉粥样硬化斑块形成，层流则抑制斑块形成[2]。
（左：湍流；右：层流）
各类降压药物对血流形式的影响至关重要。研究者使用超声多普勒仪对颈动脉狭窄患者进行评估，结果发现，肼屈嗪和硝苯地平能够加重湍流，ACEI类药物为中性，而β受体阻滞剂对层流有益。
据此可以推测，使用β受体阻滞剂能够通过改变血流形式，抑制冠状动脉粥样硬化斑块形成，从而获益。
β受体阻滞剂与斑块进展血管内超声评估发现，使用β受体阻滞剂能够减少冠状动脉粥样硬化斑块的体积。
研究共纳入名明确诊断冠状动脉疾病的患者，随访时间为18至24个月。与未使用β受体阻滞剂的患者相比，使用β受体阻滞剂（主要为美托洛尔和阿替洛尔）的患者，其血管内斑块体积显著缩小[3]。
参考文献
1.AntihypertensiveMedicationsandC-ReactiveProteinintheMulti-EthnicStudyofAtherosclerosis.AmJHypertens,,20:-.
2.AtheroscleroticLesionSizeandVulnerabilityAreDeterminedbyPatternsofFluidShearStress.Circulation,,:-.
3.β-BlockersandProgressionofCoronaryAtherosclerosis:PooledAnalysisof4IntravascularUltrasonographyTrials.AnnInternMed,,:10-18.
参考书籍
1.β受体阻滞剂在治疗心血管疾病中的现代作用.原著：JohnMalcolmCruickshank.主译：王吉云.人民卫生出版社，年5月第1版.
2.急性冠脉综合征.主编：PierreTheroux.主译：颜红兵，袁晋青.北京大学医学出版社，年3月第1版.
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