心脏病，一个指代大量复杂情况的术语，最常用来定义冠状动脉疾病或动脉粥样硬化。这种情况是西方国家心血管疾病死亡的主要原因，其特征是动脉斑块沉积，由胆固醇、脂肪物质、钙沉积和混杂的生物碎片组成。
随着时间的推移，斑块不仅会硬化，还会导致受影响的动脉狭窄，限制富氧血液的自由流动。脂质假说继续占据主导地位，也被称为胆固醇假说。然而，这并不是斑块形成和动脉狭窄为心脏病发作和中风奠定基础的全部故事。
冠状动脉疾病的脂质假说一直认为高胆固醇是动脉粥样硬化的致病因素，但纽约的研究人员正在提出强有力的理由，认为血小板是动脉损伤性炎症反应的触发因素。
研究人员一直在研究血小板在动脉粥样硬化演变中的作用。血小板是微小的黏性细胞碎片，其主要功能是帮助血栓的形成。在导致出血的损伤中，血小板在伤口处凝结血液是必要的。但研究人员发现血小板的功能超出了预防严重出血的功能。这些黏糊糊的小碎片在炎症和斑块中起着很大的作用。
研究了血小板和血小板活化，他们特别感兴趣的是血小板如何促进炎症和促进巨噬细胞血小板聚集的发展。所有这些都是斑块形成的关键因素，虽然脂质假说为动脉粥样硬化提供了一个基础性的认识，但它并没有提供一个复杂的认识，在受影响的动脉中发挥作用。
在导致动脉粥样化、动脉斑块形成的一连串事件中，白细胞并不是无辜的旁观者。研究小组确定单核细胞和巨噬细胞是具有显著作用的成分。单核细胞是巨噬细胞的前体。两者都是白细胞和白细胞，也称为髓细胞。活化的血小板局部释放大量的炎症介质，支持白细胞趋化、黏附和转位到炎症部位。趋化性是指白细胞向具有高炎症的血管的区域移动。
此外，研究人员还发现血小板对一种叫做SOCS3的蛋白质有影响。研究小组发现，血小板对髓系SOCS3的调节加速了动脉粥样硬化的发展。尽管血小板对动脉粥样硬化的发展至关重要，但它们不一定是动脉血栓形成的一部分。我们的发现定义了血小板的致动脉粥样硬化作用，并强调了在没有血栓形成的情况下，血小板是如何导致炎症的。
动脉粥样硬化是一种慢性血管炎性疾病，代表动脉壁脂质沉积和未解决的炎症之间的相互作用在这里，我们揭示了血小板诱导单核细胞迁移和募集到动脉粥样硬化斑块中，导致斑块血小板-巨噬细胞聚集。
研究小组发现，与专门培育的低密度脂蛋白受体小鼠（这些小鼠接受西方饮食喂养）一起，血小板通过将斑块巨噬细胞扭曲成炎症表型来驱动动脉粥样硬化的形成，进而影响SOCS3的表达。
研究人员将他们的数据翻译成患有心血管疾病的人，发现在患有心脏病的妇女中，SOCS3蛋白增加，同时单核细胞血小板聚集增加。第二组腿部血管动脉粥样硬化患者也显示SOCS3蛋白升高、血小板活性升高和炎症。总的来说，这些数据提供了血小板介导的骨髓炎症和功能障碍、SOCS3和心血管疾病之间的因果关系。
单核细胞向内皮下的募集和随后向巨噬细胞的分化是动脉粥样硬化斑块形成和发展的关键步骤。巨噬细胞是炎症和先天免疫的关键效应器，是血管疾病的关键致病因素。
来源：
TessaJ.Barretetal.Plateletregulationofmyeloidsuppressorofcytokinesignaling3acceleratesatherosclerosis,ScienceTranslationalMedicine().血管与腔内血管外科杂志
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