你认识血压吗
什么是血压
体循环动脉血压简称血压。
血压是血液在血管内流动时，作用于血管壁的压力，它是推动血液在血管内流动的动力。由于血管分动脉、毛细血管和静脉，所以，也就有动脉血压、毛细血管压和静脉血压。日常生活中测量的血压是动脉血压，也就是从大动脉（如肱动脉）上测得的血压值。动脉血压又分为收缩压和舒张压。当心室收缩时，血液从心室流入动脉所产生的压力称为收缩压，此时血液对动脉的压力最大，因此也叫做“高压”；而当心室舒张时，动脉血管会产生弹性回缩，此时血液在体内的流动速度减慢，对血管壁的压力降低，血压也随之下降，此时的压力称为舒张压，也叫做“低压”。国际上血压的计量单位是千帕（kPa）和毫米汞柱（mmHg）。千帕的计数方法误差大，影响数量的准确性，科研中主要使用毫米汞柱。我们也习惯用毫米汞柱来计量血压。千帕和毫米汞柱的换算标准是：1千帕＝7.5毫米汞柱，1毫米汞柱＝0.千帕。
认识血压的生理作用
血压主要的生理作用是供应人体各器官组织一定的血流量，使各器官组织得到所需要的氧气和各种营养物质，并排出代谢的废物，以保持机体各种正常的生理功能。正像水由高处向低处流一样，血液也是由压力高的地方往压力低的地方流。所以，动脉血压必须维持一定的压力，和静脉血压之间有足够的压力差，才能保持器官组织有足够的血流，使机体维持正常的生理状态，否则就会诱发各种疾病，甚至致人死亡。如血压过高会造成心脏负担过重，容易出现心力衰竭；长期的血压过高也可使血管壁的结构发生变化，导致血管硬化，甚至血管破裂出血等。而血压过低，器官组织的血流供应不能保障，可出现相应器官组织的功能减退、缺血坏死甚至休克死亡。血压的另一个生理功能是协助机体调节器官血管的血流量。在各种不同的生理情况下，机体可以通过调节各器官的阻力血管的口径，改变其血流阻力，从而调节各器官的血流量，使心脏射出的血液在各器官之间的分配能适应当时情况下整个机体的需要。但是，这种调节的前提是血压不仅要有一定的高度，而且要保持相对稳定。也就是说，只有在血压相对稳定的情况下，某一器官的血管扩张才能使该器官的血流量相应地增加。如果某一器官的血管虽然扩张，但同时血压却明显降低，则该器官的血流量并不能增加，甚至可能降低。
影响血压稳定的因素
血压似海潮，有涨有落，随心脏的收缩、舒张和外周的阻力相互作用，呈现有规律的周期性变化。人体是一个有机的整体，如果其中一个因素发生改变，必然会影响到其他的因素，进而引起血压的变化。具体来说，影响血压变化的因素主要有5个，即心排出血量、循环血量、动脉管壁的弹性、心率以及外周血管的阻力。（1）心排出血量。在安静状态下，心脏每分钟输出约4升血液，当参加大运动量活动时，每分钟输出量可达30～40升血液，导致血压升高。同样，当心排出血量减少时，血压即下降。（2）循环血量。如大出血致循环血量减少时，对动脉的压力亦相应减少，而使血压降低；增加循环血量时，如输血，可加大对动脉的压力，而致血压升高。（3）动脉壁的弹性。动脉管壁含有相当多的弹性组织，能使其扩张和回缩。当心脏在两次搏动之间休息时，动脉管壁的压力仍未降到零，可靠其回缩的压力，保持血液持续地而不是喷射性地流入毛细血管和静脉。同时小动脉正常处于中等程度的收缩状态，形成了一定的阻力，有助于维持正常血压。血管弹性减少则阻力加大，血压也随之发生改变。（4）如心排出血量不变，而外周阻力加大，则心脏在舒张期血液向外周血管流动的速度减慢，舒张期末时存留在主动脉的血量增多，故舒张压增高。与此同时，在心脏收缩期，由于动脉压升高，使血流速度加快，因此收缩压的升高不如舒张压升高明显，故脉压也相应减少。反之，当外周血管阻力减少时，舒张压的降低比收缩压的降低明显，脉压加大。可见舒张压的高低主要反映外周血管阻力的大小。（5）心率。如果心率加快，而每搏输出量和外周血管阻力均不变，由于心脏舒张期缩短，则流至外周的血液即减少，心脏舒张期末主动脉存留的血量增多，舒张期血压就高。由于动脉血压增高可使血流速度加快，因此在心脏收缩期可有较多的血液流至外周血管，收缩压的升高不如舒张压升高得明显，脉压较心律增快前降低。相反，心率减慢时，舒张压降低的幅度较收缩压较低的幅度大，则脉压增大。
血压为何持久“高位”
很多人都烦恼血压降不下去，影响身体健康，那么，我们要了解，血压为何持久高危呢？1 血管内皮细胞功能障碍正常情况下，血管内面衬着一层很薄的内膜，能调节血管的收缩舒张功能，推动血管内的血液继续向前流动。当人体血管内皮细胞出现功能性障碍，血管的弹性和张力就会下降，增加血液循环阻力，从而导致血压升高。2 血管壁肥厚长时间的血管收缩可引起血管壁肥厚，影响血液正常循环，产生高血压。3 盐代谢异常盐分的代谢异常，造成钠在体内积聚，导致血管平滑肌细胞对去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ等的反应性增强，易引起外周血管阻力增高，引发高血压。此外，钠潴留还会使细胞外液量增加，引起心排血量增高，引发高血压。4 吸烟或饮酒过多研究发现，每日饮酒达78毫升的人患高血压病的几率是非饮酒者的2倍。这是因为饮酒可使小动脉管壁变厚，持续收缩并逐步硬化，从而导致血压升高。烟草中含有的大量尼古丁会刺激心脏和肾上腺，释放出大量的儿茶酚胺，这种物质会加速心脏的跳动速度使血管收缩，引起小动脉硬化，提高血胆固醇和低密度脂蛋白的含量，从而加速动脉粥样化的进程，与高血压的产生有着密不可分的关系。5 肥胖肥胖者发展成为高血压的危险性是正常人的8倍。由于大多数肥胖者合并有高胰岛血症，胰岛素使血管壁蛋白质合成，从而加厚血管壁，使交感神经活性增强致钠盐潴留，易增加血管压力，引发高血压。此外，肥胖人群体内的脂肪组织远高于正常人，对血液循环需求量大大增加，心脏长期处于高强度工作状态最终导致左心室肥厚；过多的脂肪还会造成血液在小动脉中的流动受阻，致使小动脉硬化，同样会造成血压上升。6 遗传因素高血压病具有一定的遗传性。子女与父母的血压最为相似，如果父母的血压正常，那么子女患高血压病的机率就相对较小；如果父母中有高血压病患者，那么子女患高血压病的机率就会明显增加。高血压的遗传基因又分为主基因和副基因，携带主基因者会随着年龄的增长产生高血压病；携带副基因者除非因为其他病症才会引发高血压，否则不会自行病发。7 肾素—血管紧张素系统功能增加人体存在多个调节血压的激素内分泌系统，肾素—血管紧张素系统最为重要。如果这个系统的功能亢奋，就会产生过多的刺激强烈收缩血管的物质，致使血压升高。此外，这种物质还会使血管壁增生肥厚，间接导致高血压的发生。8 情绪影响人类的各种激动或紧张的情绪，容易引起高级神经活动的紊乱，进而导致用以调节血压的高级植物神经中枢紊乱，使血液中儿茶酚胺等物质浓度增加，促使小动脉痉挛收缩，最终引起血压升高。9 缺钙据近年来的研究发现，人体钙含量也会影响到血压的高低。当人体缺钙时血管壁会发生松弛，导致尿钾过量排泄，使人体内钾离子含量降低，对细胞膜造成损伤。当人体缺乏钾离子时，钠离子的含量就会相对增加，进而导致血压升高。10 衰老老年人摄入的盐较多，但机体的排钠能力较差，导致体内的钠离子含量较高；由于代谢缓慢，部分老年人通常又有脂肪堆积及向心性肥胖症、较高的肾上腺素水平和高于常人的动脉粥样硬化等症状，这些症状也会诱发高血压。
学会判断假性高血压
日常生活中，有些人会出现头晕眼花、耳鸣、心悸、眼花、注意力不集中、记忆力减退、手脚麻木、疲乏无力等现象，用血压计从体外间接测量时，血压升高，他们会以为自己患上了高血压，于是开始到处求医问药。实际上，高血压有“真性”与“假性”之分。假性高血压是指间接测量时血压很高，但用直接法测量却都正常。这是因为，间接测量只是在外部监听动脉搏动音，如果动脉壁有硬化现象，则只有用很高的压力才能压扁管道，从而阻断血流。所以，为了确诊病情，最好采用直接动脉内测压的方式。同时告诉大家，如果患者为假性高血压，也不必整天愁眉苦脸。为了更清楚的了解哪些高血压属于假性高血压，下面就分别介绍：1 临界高血压世界卫生组织（WHO）把高血压的标准确定为毫米汞柱／90毫米汞柱，即如果血压高于这个值，则确定为高血压。临界高血压，又称为边缘性高血压，它的标准为：收缩压毫米汞柱～毫米汞柱，舒张压85毫米汞柱～89毫米汞柱。可以判断，临界高血压不属于高血压范围。但要注意的是，临界高血压中有20％可能会变为高血压。2 高原性高血压高原性高血压是指在海拔较低地区时血压正常，而到海拔米以上高原后，血压持续升高超过毫米汞柱／90毫米汞柱，并且还伴有高血压症状，排除其他原因所导致的血压升高，主要是由于缺氧所导致的。3 波动性高血压波动性高血压，就是指血压常在正常血压、临界高血压以及高血压之间变动。血压本身就具有波动性，因而，一次很难准确地测出个体的血压水平，需要重复检测血压来判断是否是真性高血压。4 潜在性高血压有些人一旦受到某种刺激或应激负荷后，血压就会增高并且超过正常范围，医学上称之为潜在性高血压。这种血压升高的现象是因为身体的降压机能或者升压机能的功能不全或者过度亢奋所造成的。一旦这种功能不全、过度亢进得不到有效地调节，就会使血压继续升高，并使机体的升压、降压机能的调节量发生改变，形成潜在高血压的病变过程。
影响血压的调节系统有哪些
医学研究人员发现，人体内有三个特殊的血压调节系统影响着血压的升降。1 压力感受器机制正常人心脏、肺、主动脉弓、颈动脉窦、右锁骨下动脉起始部均存在有压力受体（感受器），位于延髓的血管运动中枢可以接受来自感受器的冲动，同时也可以接受来自视丘下部和大脑皮层高级神经中枢的冲动。汇集到血管运动中枢的冲动，经过调整处理，通过传出神经达到效应器，起着调节心率、心排出量及外周阻力的作用。当血压升高时，压力感受器兴奋性增强而发生冲动，经传入神经到达血管运动中枢，改变其活动，使降压反射的活动增强，心脏收缩减弱，血管扩张，外周阻力下降，血压下降并保持在一定水平；当血压降低时，压力感受器将冲动传入血管运动中枢，使降压反射活动减弱，心脏收缩加强，心输入量增加，血管收缩，外周阻力增高，血压升高。另外，在颈动脉窦和主动脉弓附近存在着化学受体（感受器），对于血液中的氧和二氧化碳含量极为敏感。在机体缺氧状态下，化学感受器受到刺激后反射性的引起呼吸加速，外周血管收缩，血压上升。2 容量压力调节机制当动脉血压下降时，刺激球旁细胞分泌肾素、激活肾素、血管紧张素。钠和水的回吸增多，直至血容量增加血压回升为止；相反，如血压升高，则钠和水的排泄增加，使血容量缩减，心排出量减少，血压恢复正常。3 体液调节机制血液和组织中含有一些化学物质，对心肌、血管平滑肌的活动以及循环血量均有调节作用。儿茶酚胺类（肾上腺素、去甲肾上腺素等）、肾素、血管紧张素、抗利尿激素等具有收缩血管作用，可使血压升高。缓激肽、前列腺素E、心钠素等具有较强的扩血管作用，使血压下降。
高血压究竟有多可怕
脑血管意外
与多数西方国家高血压的主要并发症是冠心病不同，在我国高血压的主要并发症是脑血管意外，它为心肌梗死的5倍。高血压病患者发生脑血管意外比正常血压者高6倍。什么是脑血管意外？脑血管意外又叫脑卒中，是脑中风的学名。它是指持续时间超过24小时，突然发作的局部或全脑功能障碍，主要症状表现为半身不遂、口眼歪斜、语言不利等。脑血管意外包括脑出血性疾病和脑缺血性疾病。其中，脑出血性疾病包括脑出血和蛛网膜下腔出血，脑缺性则包括脑血栓和脑栓塞。脑血管意外的发生和预后与高血压的程度及其持续时间的长短有密切关系。据统计发现，不论出血性脑血管意外或缺血性脑血管意外，均以收缩期与舒张期血压升高所占比例最大，其中以收缩期高血压为主。而单纯性收缩期高血压易发生缺血性脑血管意外，尤其是老年人，其卒中病死率亦较其他高血压并发症率高。为什么高血压病患者易患脑血管意外呢？因为脑部小动脉收缩程度与血压增高程度有密切关系。一般来说，血压升高程度轻且持续时间短，不致引起严重脑部病变。如果血压持续中等程度以上的升高，则可导致脑部小动脉肌肉层玻璃样变和管腔变硬，使脑部小动脉失去了随全身血压波动而收缩和扩张的机能，当血压下降时即可引起脑部灌注不足而导致脑组织缺血；当血压升高时可引起脑血流灌注过度增高而导致脑充血、水肿或出血。
肾动脉硬化
肾动脉硬化是指由于肾动脉及分支和（或）小动脉的硬化而影响肾血管功能的一类疾病。根据病情进展的快慢分为良性小动脉性肾硬化与恶性小动脉性肾硬化。良性小动脉性肾硬化多见于50岁以上患者，与高血压关系密切。高血压引起全身和肾脏血管功能的改变，主要表现为：高血压时肾血流量降低，肾小球滤过率降低，对容量过度负荷时可促进利钠反应，伴明显的心排量增加。对液体过度负荷时肾血管扩张加重。由于血管收缩增加而致血管阻力增大或血管结构改变可使管径缩小。最终使得肾脏缺血、萎缩，引发肾功能不全，甚至尿*症。恶性小动脉硬化症和恶性高血压是互为因果的，恶性高血压时的小动脉病变，是全身性的，不局限于肾脏，所以肾脏的血管病变可能是全身性血管病变的一个组成部分。恶性高血压以两种情况出现：一种是高血压病史多年，原为良性高血压，几周到几个月内转变为急进型；另一种是以往无明显高血压病史，起病就是恶性、急进型表现。恶性小动脉性肾硬化症可以是原发性的，也可以继发于各种疾病如原发性高血压、急性肾小球肾炎、肾动脉狭窄等。在恶性小动脉性肾硬化症中，肾素—血管紧张素高血压均增加血管通透性，使纤维蛋白原得以渗入小血管壁，产生坏死性小动脉血管壁内纤维蛋白样物质。肾小动脉纤维样坏死进一步加重肾缺血，形成恶性循环，导致肾功能衰竭。
心血管疾病
心血管疾病，是一系列循环系统疾病的统称，主要包括心脏和血管，其中血管包括动脉、静脉、微血管。心血管的发病原因一般都与动脉硬化有关，而高血压能促进动脉粥样硬化的发生，具体情况需要根据具体的病症来加以分析。高血压引发的心血管疾病主要有两种：高血压性心脏病和冠心病。1 高血压性心脏病高血压性心脏病是指由于长期外周血管阻力增高，造成心脏、冠状动脉、主动脉的一系列结构和功能的改变，包括左室肥厚、左室功能异常、左心扩大、主动脉根部扩张、主动脉夹层、冠状动脉血流储备下降、心房颤动、室性心律失常甚至猝死等。据年统计数据，中国18岁以上成人高血压患病率达18.8％。高血压病患者由于长期外周血管阻力增高、心脏排血负荷加重，导致左室壁应力发生改变，后者刺激肌小节增加蛋白质合成，使心室发生向心型肥厚，以维持心脏正常排血量。肥厚心肌弹性下降，舒展性减低，导致左室舒张末压和左房压增高、左房扩大，因此，容易发生房性早搏和心房颤动、舒张性心力衰竭和急性肺水肿；肥厚的心肌需氧量增加，基础状态下冠脉血流量增加，但单位重量的心肌冠脉血流量正常。运动或严重心肌肥厚时，冠脉血流储备下降，运动时可诱发心肌缺血。高血压伴心肌肥厚的患者可发现壁内小血管也有病变；长期的后负荷加重和心内膜下缺血、缺氧刺激胶原生成增加，心肌纤维化形成，最终心脏发生离心型肥厚和左心室收缩功能减退。心肌纤维化也是高血压性心脏病患者室性心律失常甚至猝死的重要原因。多数高血压病患者即使在发生左室肥厚之后，可仍无心脏自觉症状。部分患者可有下列表现。（1）心悸、心慌是高血压性心脏病患者较早期的心脏症状，多与交感神经功能亢进、心脏收缩过强，或与发生房性、室性心律失常有关。（2）劳累性胸闷、气短：原因可能是高血压所致冠脉血流储备下降，运动时诱发了心肌缺血；也可能是由于舒张功能障碍、左房压力增高，运动时导致短暂肺充血。（3）急性肺水肿：是由于高血压病患者在情绪波动或劳累后血压急骤增高致左心室排血受阻、左房压大幅增高，从而发生严重肺充血。（4）胸痛：突然、严重的撕裂样胸痛，可能是主动脉夹层的表现，一般不伴有心电图和心肌酶的异常变化，除非夹层累及冠状动脉。高血压伴有冠心病或冠脉血流储备下降患者，会出现心绞痛样胸痛。（5）晕厥：指短暂的意识丧失。原因可能是由于可恢复的严重室性心律失常，也可能是由于并发脑血管病。（6）慢性充血性心力衰竭：严重舒张功能不全的患者可出现慢性心力衰竭的症状。当左室离心型肥厚、左室收缩功能减退时，心力衰竭症状加重，病情进行性发展，预后差。2 冠心病约70％的冠心病患者有高血压病史。冠心病的发病率和死亡率随舒张压的升高而增加，单纯收缩压升高也可使冠心病的危险性增加。血压升高能促进动脉粥样硬化的发生，而硬化的动脉又使血压更加升高，进一步加重心脏的负担和损伤。血压越高，对动脉管壁的压力也就越大。过高的血压对动脉壁的压迫和血流对动脉壁的冲击作用，可使动脉内膜发生机械性损伤；同时，过高的血压对管壁的压迫作用使动脉壁的营养发生障碍，也间接促进了动脉内膜的损伤。另外，当血压升高达一定程度时，可反射性地引起动脉收缩和痉挛，尤其是中、小动脉。由于动脉收缩和痉挛，一方面使管腔狭窄，血流减少；另一方面又加重了高血压，并加速动脉粥样硬化的形成。高血压对心脏血管的损害主要表现为对冠状动脉的损害。由于血压增高，冠状动脉血管扩张，刺激血管内皮下平滑肌细胞增生，使动脉壁弹力纤维、胶原纤维和黏多糖增多，减少了对动脉壁上胆固醇等物质的清除。冠状动脉粥样硬化后致管腔狭窄，心肌血供随之减少，心肌长期缺血、缺氧，从而导致冠心病的形成。另外，高血压造成的神经内分泌紊乱，使儿茶酚胺释放增多，可直接损伤动脉血管壁，使冠状动脉痉挛，促使冠状动脉粥样硬化的形成。
心力衰竭
高血压心力衰竭主要是左心室衰竭，但晚期也可表现为全心衰竭。左心室衰竭症状主要与心排血量减低、肺循环瘀血有关，表现为呼吸困难，开始为劳力性气短，逐渐在休息安静时也可感到活动能力减退。病情进一步发展，可出现阵发性夜间呼吸困难，夜间熟睡后，突然胸闷、气促而憋醒，短暂坐起或立位后就能缓解；有时也伴哮喘，即心源性哮喘。左心功能不全严重时，平卧时呼吸困难明显而取半卧位或坐位方可缓解；因肺泡、支气管黏膜瘀血，还可能出现咳嗽、咳痰和咯血；由于心排血量降低可出现倦怠、乏力等，严重时有脑缺氧症状。高血压是导致心力衰竭的主要病因。持续的高血压会损害心脏，造成心室重构。主要表现为心肌重量、心室容量的增加和心室形态的改变。从而导致急性心排血量明显降低，则出现急性左心功能不全，并可进展为心力衰竭。其中，左心衰竭的体征是：患者心率增快，心尖部可闻及舒张期奔马律。左心室显著扩张时心尖部第一心音减弱，收缩期有吹风样杂音，可出现交替脉。两肺可闻程度与范围不等的湿性啰音，也可有干啰音及哮鸣音。严重患者出现发绀，此时血氧分压及血氧饱和度明显降低。左心衰竭发展到全心衰竭时，则可出现体循环瘀血的右心功能不全，表现为多脏器瘀血、功能减退如水肿、消化道症状、肝脏肿大压痛、少尿、颈静脉怒张、静脉压升高等。
1---最大内分泌器官---与肠源性高血压
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