T1DM的自然史
①个体具有遗传易感性，临床无任何异常；②某些触发事件如病*感染引起少量β细胞破坏，并启动长期慢性的自身免疫过程，期间伴β细胞再生；③出现免疫异常，可检测出各种胰岛素细胞抗体；④β细胞数目开始减少，但仍能维持糖耐量正常；⑤β细胞持续损伤到一定程度（仅残存10~20%）时，胰岛素分泌不足，出现糖耐量降低或临床糖尿病，需用外源胰岛素治疗；⑥β细胞几乎完全消失，需依赖外源胰岛素维持生命。T2DM的病因
①遗传因素和环境因素：遗传因素→主要影响β细胞功能环境因素→中心性肥胖、胰岛素抵抗②β细胞功能缺陷和胰岛素抵抗：β细胞功能缺陷导致不同程度的胰岛素缺乏和组织的胰岛素抵抗是T2DM发病的两个主要环节。③α细胞功能异常和胰高血糖素样肽-1分泌缺陷：正常情况下，进餐后血糖升高刺激早时相胰岛素分泌和GLP-1分泌，抑制α细胞分泌胰高血糖素，使肝糖输出减少，防止餐后高血糖。GLP-1由肠道L细胞分泌，主要作用是刺激胰岛素的合成分泌，抑制胰高血糖素的分泌。T2DM的自然史
①T2DM早期存在胰岛素抵抗而β细胞可代偿性增加胰岛素分泌时，血糖可维持正常；②当β细胞无法分泌足量的胰岛素以代偿胰岛素抵抗时，则会进展为IGR和糖尿病；③IGR和糖尿病早期不需胰岛素治疗的阶段较长，部分患者可通过生活方式干预使血糖得到控制，多数患者则需在此基础上口服降糖药，使血糖达到理想控制；③随着β细胞分泌胰岛素功能进行性下降，患者需应用胰岛素控制高血糖，但不依赖外源胰岛素维持生命；④随着病情进展，相当一部分患者需用胰岛素控制血糖或维持生命。基本临床表现
①三多一少：多饮、多食、多尿、体重减轻。血糖升高→渗透性利尿→多尿→口渴→多饮。外周组织对葡萄糖利用障碍→脂肪分解增多、蛋白质代谢负平衡→乏力、消瘦、儿童生长发育受阻。②可有皮肤瘙痒，尤其是外阴瘙痒。③血糖升高较快时→房水、晶体渗透压改变→屈光改变→视力模糊。④许多患者无任何症状，常因其他疾病化验时发现。T1DM的临床表现1A型：临床表现变化很大，可以是轻度非特异性症状，典型三多一少症状或昏迷；多数青少年患者起病急，症状明显；若不及时治疗，当胰岛素严重缺乏时，可出现DKA。1B型：急性起病，β细胞功能减退甚至衰竭，临床表现为DKA，但病程中β细胞功能可以好转，以至于一段时期内无需继续胰岛素治疗。T2DM的临床表现
①可发生在任何年龄，但多见于成人，常在40岁以后起病；②多数起病隐匿，症状相对较轻，半数以上无任何症状；③常有家族史；④临床上与肥胖、血脂异常、高血压等常同时存在或先后发生；有些早期患者进食后胰岛素分泌高峰延迟，餐后3~5h血浆胰岛素水平不适当地升高，引起反应性低血糖，可成为这些患者的首发临床表现。并发症
1.急性严重代谢紊乱：DKA、HHS2.感染性疾病：糖尿病容易并发各种感染，血糖控制差者更易发生也更严重；肾盂肾炎、膀胱炎、真菌性阴道炎、巴氏腺炎（女性多见）、疖、痈、皮肤真菌感染（足癣体癣）。3.慢性并发症：①微血管病变：微血管指微小动脉和微小静脉之间，管径在um以下的毛细血管及微血管网。主要表现在视网膜、肾、神经和心肌细胞，其中以糖尿病肾病和视网膜病变尤为重要：糖尿病肾病：是慢性肾病的重要类型，是导致终末期肾衰的主要原因，是T1DM的主要死因，在T2DM中，其严重性仅次于心、脑血管疾病。多见于病史超过10年的患者，表现为持续性白蛋白尿。病理改变有3种类型：a.结节性肾小球硬化型病变→高度特异性。b.弥漫性肾小球硬化型病变→最常见，对肾功能影响最大，特异性较低。也可见于系膜毛细血管性肾小球肾炎和系统性红斑狼疮。c.渗出性病变→特异性不高，也可见于慢性肾小球肾炎。糖尿病视网膜病变：病程超过10年的糖尿病常合并程度不同的视网膜病变，是失明的主要原因之一。糖尿病心肌病：心脏微血管病变和心肌代谢紊乱→心肌广泛灶性坏死→心衰心律失常心源性休克、猝死等。②大血管病变：动脉粥样硬化的易患因素如肥胖、高血压、血脂异常等在T2DM人群中的发病率明显增高，导致糖尿病患者动脉粥样硬化的患病率较高，发病更早，进展较快。动脉粥样硬化主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体动脉等，引起冠心病、缺血性或出血性脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等。③神经系统并发症：中枢神经系统：伴随DKA、HHS或低血糖症出现的神志改变；缺血性脑卒中；脑老化加速；老年性痴呆。周围神经病变：a.远端对称性多发性神经病变：最常见，以手足远端感觉运动神经受累多见，通常为对称性，典型者呈手套或袜套式分布，下肢较上肢严重。b.局灶性单神经病变：以动眼神经、正中神经及腘神经最常见，一般起病急，表现为病变神经分布区域疼痛，常为自限性。c.非对称性多发局灶性神经病变：指同时累及多个单神经的神经病变。d.多发神经根病变（糖尿病性肌萎缩）：最常见为腰段多发神经根病变，典型表现为初起股、髋和臀部疼痛，后骨盆近端肌群软弱、萎缩。④糖尿病足：指与下肢远端神经异常和周围血管病变相关的足部溃疡、感染和深层组织破坏。轻者→足部畸形、皮肤干燥和发凉、胼胝（高危足）、重者→足部溃疡坏疽。实验室检查
1.糖代谢异常严重程度检查①尿糖：尿糖仅提示血糖超过肾糖阈。②血糖：血浆、血清血糖比全血血糖高15%，诊断糖尿病时必须用静脉血浆测定血糖。③OGTT：当血糖高于正常而又未达到诊断标准时，须进行OGTT，应在无摄入任何热量8h后，清晨空腹进行，成人口服75g无水葡萄糖，溶于~ml水中，5~10min内饮完，空腹及开始饮葡萄糖水后2h测静脉血浆葡萄糖。④糖化血红蛋白：是葡萄糖与Hb的氨基发生的非酶催化反应（不可逆）的产物，其量与血糖浓度呈正相关，共有a、b、c三种，以GHbA1c最为主要，RBC的寿命约为d，故HbA1c可反映患者近8~12周平均血糖水平，但不能反映瞬时血糖水平及血糖波动情况，也不能确定是否发生过低血糖。⑤糖化血浆蛋白：血浆蛋白（主要为白蛋白）也可与葡萄糖发生非酶催化的糖化反应而形成果糖胺，因白蛋白的半衰期为19d，故可反映患者近2~3周内平均血糖水平。2.β细胞功能检查①胰岛素释放试验：正常人空腹基础血浆胰岛素约为35~pmol/L，口服75g无水葡萄糖后，血浆胰岛素在30~60min上升至高峰，峰值为基础的5~10倍，3~4h后恢复到基础水平，本实验反映基础和葡萄糖介导的胰岛素释放功能，胰岛素测定受血清中胰岛素抗体和外源性胰岛素干扰。②C肽释放试验：方法同上，空腹基础值≥pmol/L，30~60min上升至高峰，峰值为基础的5~6倍，也反映基础和葡萄糖介导的胰岛素释放功能，C肽测定不受血清中胰岛素抗体和外源性胰岛素干扰。诊断标准：糖尿病症状+随机血糖≥11.1或PFG≥7.0或OGTT2h≥11.1。口服降糖药胖子吃瓜，餐后吃糖瘦子喝尿，餐后喝奶吃瓜伤胃，吃糖损肠喝尿低糖，喝奶长胖①磺酰脲类：格列苯脲、格列吡嗪、格列齐特、格列喹酮、格列美脲等。属于促胰岛素分泌剂（刺激含有胰岛素的颗粒外移和胰岛素释放，其降糖作用的前提是机体尚有30%以上有功能的β细胞）。适应症：新诊断的T2DM非肥胖患者、饮食和运动治疗血糖控制不理想时。不良反应：低血糖（最常见）、体重增加。②格列奈类：瑞格列奈、那格列奈、米格列奈。属于快速作用的促胰岛素分泌剂，主要通过刺激胰岛素的早时相分泌而降低餐后血糖。适应症：T2DM非肥胖患者早期餐后高血糖患者，或以餐后高血糖为主的老年人。不良反应：低血糖、体重增加。③双胍类：二甲双胍。通过抑制肝葡萄糖输出，改善外周组织对胰岛素的敏感性，增加对胰岛素的摄取和利用而降低葡萄糖，二甲双胍不增加体重，且可改善血脂谱、增加纤溶系统活性、降低血小板聚集性、使动脉壁平滑肌细胞和成纤维细胞生长受到抑制，有助于延缓或改善糖尿病血管并发症。适应症：T2DM、T1DM（与胰岛素联合应用）。禁忌症：肝肾功能不全、缺氧、高热、慢性胃肠病、慢性营养不良等禁用。T1DM不宜单用本药。不良反应：胃肠道反应（最常见）、皮肤过敏。④格列酮类：罗格列酮、吡格列酮。可增强靶组织对胰岛素作用的敏感性而降低血糖，还有改善血脂谱、提高纤溶系统活性、对心血管具有保护作用。适应症：T2DM，尤其是肥胖、胰岛素抵抗明显者。不良反应：单独使用不导致低血糖，但与促胰岛素分泌剂或胰岛素联用可增加低血糖发生的风险。⑤α葡萄糖苷酶抑制剂（AGI）：阿卡波糖、伏格列波糖、米格列醇。食物中淀粉糊精双糖的吸收需要小肠黏膜刷状缘的α葡萄糖苷酶，AGI抑制这一类酶从而延迟糖类的吸收，降低餐后血糖。适应症：以糖类为主要食物成分者；空腹血糖不高而餐后血糖明显增高者。不良反应：胃肠道反应常见。胰岛素①适应症：T1DM、各种严重的糖尿病急性或慢性并发症、手术、妊娠、分娩、新发病且与T1DM鉴别困难的消瘦糖尿病患者、新诊断的T2DM伴明显高血糖或在糖尿病病程中无明显诱因出现体重显著下降者、T2DMβ细胞功能明显减退者、某些特殊类型糖尿病。②胰岛素和胰岛素类似物的分类；短效胰岛素作用快，持续时间短，可经颈静脉注射用于抢救DKA。短效胰岛素主要控制一餐饭后血糖中效胰岛素主要控制两餐饭后血糖长效胰岛素主要提供基础胰岛素。短效胰岛素：普通胰岛素、半慢胰岛素锌混悬液。速效胰岛素类似物：门冬胰岛素、赖脯胰岛素、谷赖胰岛素。中效胰岛素：低精蛋白胰岛素、慢胰岛素锌混悬液。长效胰岛素：精蛋白锌胰岛素、特慢胰岛素锌混悬液。长效胰岛素类似物：甘精胰岛素、地特胰岛素、德谷胰岛素。采用替代胰岛素治疗方案后，有时早晨空腹血糖仍较高，可能原因有：①夜间胰岛素应用不足。②黎明现象：夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明短时间内出现高血糖，可能由于清晨皮质醇、生长激素等分泌增多所致。③Somogyi效应：在夜间曾有低血糖，在睡眠中未被察觉，但导致体内胰岛素拮抗激素分泌增加，继而发生低血糖后的反应性高血糖。长
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作者:爱分享的抚医人
排版：花*医师
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